Trombos och emboli Flashcards
Vad innebär Virchow-triaden?
Endotelskada
Stasis eller turbulent blodflöde
hyperkoagulering
Vilka grundorsaker har ofta arteriell- och hjärttrombos?
Endotelskada och turbulent blodflöde
Vilka grundorsaker har ofta venös trombos?
Stasis och hyperkoagulering
Vad kan en endotelskada bero på?
Toxiner, högt blodtryck, inflammation, trauma etc
Vad är det i endotelskadan som gör att risken för trombos ökar?
- Endotelaktivering
- Hög sheer stress vilket adhererar/aktiverar blodplättar som som ofta är rika i tromboser i dessa områden
- Såret kan blotta TF (FIII)
Endotelaktivering (protrombotisk) kan ske genom skada, ökat blodflöde, inflammatoriska mediatorer
Vad innebär endotelaktivering mer specifikt?
- Cytokiner kan nedreglera ex trombomodulin
- Nedreglering av protein C och TFPI
- Minskad fibrinolys genom ökning av PAI som bryter ner t-PA som annars aktiverar plasminogen till plasmin som ju bryter ner fibrin och därmed blodkoagel
- Uppreglering av adhesionsmolekyler som selektiner och andra för att leukocyter ska rolling och adherera och senare migrera (extravasation)
Vad kan stasis eller turbulent blodflöde bero på?
Artärbrock, arteroskleos etc
Stasis - inflammation
Turbulent - högt blodflöde
På vilket sätt är stasis och turbulent blodflöde trombosbildande?
Promoterar
- Endotelaktivering
-
Prokoagulantiaaktivitet
- Blodplättar hamnar närmre endotelet (stört laminärt flöde)
- Minskar utflödet och utspädning av aktiverade blodkoagelfaktorer och minskar inflödet av antikoagulantia
-
Leukocytadhesion
- Bland annat genom flödesrelaterade förändringar av uttrycket av adhesionsmolekyler
Vad innebär hyperkoagulering?
Alla typer av sjukdomar som leder till ökad koagulering av blodet, genetisk eller förvärvad
Vilka är den vanligaste genetiska (primära) orsaken till hyperkoagulering?
- Vanligast med punktmutationer i genen för faktor V (där den blir oåtkomplig för klyvning av APC, kallas för factor V Leiden)
- Heterozygota ger viss riskökning
- Homozygota betydligt högre risk
Vad beror den förvärvade (sekundära) hyperkoaguleringen på?
Multifaktoriell
Imobilisering, graviditet (ökad prokoagulanta, minskad antikoagulantia), vävnadsskada (kirurgi, fraktur, brännskada), ökad ålder (minskad PGI2), rökning och övervikt
Också heparininducerad trombocytopeni (HIT) och antifosfolipid antikroppssyndrom
Vad innebär HIT?
- Heparininducerad trombocytopeni (HIT) – kan uppstå efter medicinering med heparin vilket ger antikroppar (IgG) mot heparin, dessa immunkomplex binds till bland annat trombocyter som aktiveras och trombos kan bildas
- Leder också till lågt antal trombocyter
- Heparin hämmar annars koagulering genom att öka effektiviteten hos antitrombin III som annars hämmar trombin som krävs för koagulering
Vad innebär antifosfolipid antikroppssyndrom?
Vilka är diagnoskriterierna?
- Förvärvad (eller oklar patogenes) riskfaktor för både venös och arteriell tromboembolism. Diagnoskriterier – förekomst av minst en av (det ska också kunna upprepas efter 3 månader)
- Antikardiolipinantikroppar
- B2GPI-antikroppar
-
Lupus anitkoagulans (funktionstest genom ormgift) – förlängd koagulationstid i röret (APTT) men ökad risk för koagulation/trombos kliniskt, denna väger tyngst
- Antikroppar binder fosfolipider varför också tiden förlängs vid APTT men i kroppen aktiveras istället trombocyter/endotelceller till ökad produktion av TF och TXA2 vilket ökar koagulation
Hur växer tromben?
Varför emboliserar den lätt?
- Tromben fästes på den underliggande vaskulära ytan vid bildande
- Arteriellt växer den bakåt (mot hjärtat)
- Venöst växer den framåt med flödet (mot hjärtat)
- Dess tillväxta del sitter inte fast på vaskulär yta varför den lätt fragmenterar och bildar emboli
Hur skiljs pre mortem tromboser mot post mortem “proppar”?
- Mikroskopiskt har de ofta tydliga laminationer ”lines of Zahn” om de uppkommer i flöde varför de kan skiljas mot post mortem uppkomna mer gelatinösa proppar med röda blodkroppar i botten och ”gult kycklingfett” i toppen
Hur benämns tromboser som uppkommer i hjärtkammare och aortas lumen?
Murala tromboser
Vilken trombos är nästan alltid ocklusiv?
Hur ser den ut och varför?
-
Venös trombos – nästan alltid ocklusiv
- Då de är bildade i det mer tröga venösa flödet innehåller de fler RBC och mindre blodplättar, kallas för röda/stas-tromber
- Koagulation - fibrin!
- Uppkommer oftast i benen
- Då de är bildade i det mer tröga venösa flödet innehåller de fler RBC och mindre blodplättar, kallas för röda/stas-tromber
Vad kallas tromber på hjärtvalven och vilka typer finns det?
kallas för vegetationer (kan vara infektiösa eller sterila)
Vilka fyra öden har trombosen?
- Propagation
- Embolization
- Dissolution
- Organisering och rekanalisering
Vad innebär propagation?
Ackumulering av ytterligare blodplättar och fibrin till trombosen
Vad innebär embolization?
- Tromben släpper och fastnar någon annanstans
Vad innebär dissolution?
Fibrinolys vilket kan göra att tromben försvinner, blir svårt med gammal trombos där det bildats mkt mer korslänkning med fibrin
Vad innebär organisering och rekanalisering gällande trombosen?
Äldre tromboser kan växa in genom att endotelceller omsluter dem, inväxt av glatt muskulatur och fibroblaster och trombosen slutar som en inväxt fibrös puckel
Var förekommer venös trombos oftast?
Förekommer mest ytligt eller djupt i benen