Seminarier/laborationer/fall Flashcards
Vilket status gör du?
Gerda har kommit till vårdcentral efter trötthet, ont i muskler, huvudvärk, snuva, sveda i svalget. Hon har feber, mår illa, kräks och har diarréer. Ont i ögon när hon ändrar blickriktning.
Vilka prover tar du?
Utöver dessa till höger tar vi också odling från nässlemhinna och blodprov till mikrobiolog
Hur går det till när vi tar ett HI-titer (IgG) (gold-standard) vid testning för antkroppar vid influensa?
- Hemaglutininhöljeproteiner klibbar fast på röda blodkroppar från kyckling (fångar upp virus) och bildar flak som flyter runt men inte hos den som har antikroppar
- Kräver alltså fågelblod, virus, patientblod
- Patientens serum späds i olika nivåer, längst till vänster bara ggr 10 och ger alltså positivt utslag för antikroppar då erytrocyter då samlas på botten som en knapp
Vad visar egentligen detta provsvar från mikrobiologen?
- Influensa A – positiv HI titer (IgG) tyder på tidigare genomgången influensa alternativt vaccinerad
- Influensa B – positiv PCR-RT tyder på arvsmassa för viruset i blodet och positiv (+/- iofs) IgM-ELISA på det första antikroppssvaret med IgM antikroppar. Talar för pågående infektion
- RSV A – positiv PCR-RT tyder på arvsmassa för viruset i blodet och positiv IgM-ELISA på det första antikroppssvaret med IgM antikroppar. Talar för pågående infektion. Alltså två infektioner sammanlagt
- RSV B – negativ på allt
- PCR-RT = Nasofarynxprovet
Gerda som tidigare fått svar på att hon var positiv för influensa A och RSV A inkommer alltså på nytt
Status
- AT: Trött och kraxig, hes och öm i halsen, feberhet (40,5 C) och intorkad
- MoS: Röd i halsen
- Andningsfrekvens 33
- Hjärta: Puls - 160/min
- Lungor: Auskulteras. Dämpning basalt vänster, samt minskade andningsljud dito
- BT: 150/70
- Buk: Ingen hepatosplenomegali
Vilka prover och undersökningar vill du göra?
Utöver dessa prover också nya prover till mikrobiolog (odling från nasofarynx och blodprov som visar negativt utslag för influensa A,B och RSV A,B men positivt för grampositiva diplokocker i streptokocker (pneominie) (blododling)
Lungröntgen också
Hur vill du behandla Gerdas Streptococcus pneominie?
Penicillin
Den gifta kvinnan Cecilia är gravid för första gången och i v. 36 får hon genitala blåsor (vilket hon aldrig haft förut vad hon minns).
Status:
- Klar och orienterad. 38,3 grader
- Lokalstatus hud genitalt: Vätskefyllda blåsor på labia minor bilateralt, samt i mellangården.
Vad säger proverna?
- Längst ner visar att hon var negativ för HSV-1/HSV-2 i början av graviditet
- Antikroppar (IgG) mot HSV senare under graviditet tyder på primär infektion
Cecilia som har en primär infektion HSV-1
Hur kan barnet behandlas?
Med Acyklovir (falsk nukleosidanalog)
Vad är jättviktigt gällande infektionspatienter gällande bakgrund?
Anamnes
Vilka labbvärden ska man alltid ta (infektion)?
- Hb
- Vita
- Trombocyter
- Kreatinin
- CRP
CRP är normalt hos en patient som kommer till akuten, skönt då har han ingen infektion väl?
- Första CRP kan vara helt normalt även om det är en potentiellt livshotande bakteriell infektion, 12-24 h senare kan det vara skyhögt
- Patient kom in igår och ska snabbt ha insjuknat med smärtor vänster sida thorax och nedom klavikeln. Han togs in och EKG normalt. Plötsligt tidigt på morgonen 40 C feber och frossa. Lätt rodnad/svullnad nedom vänster clavikel.
Vad tyder dessa saker på ovan?
-
Kort anamnes, feber och frossa tyder på bakterermi
- Frossa är bakteremi tills motsats är bevisad! Koppat till emperi
Du har en patient som kommer in med hög feber i övrigt inget anmärkningsvärt, vad kan vara lämpligt gällande odling?
- Hög feber, i övrigt ospecifik - genomodling (blod, sputum/nasofarynx, urin, sår)
- Om hosta kan det räcka med nasofarynx (alternativt sputum om det går) och blod
- Om kräkning/diarré) - blod och feces
- Misstanke om meningit - likvor
Tolka svaret från mikrobiologen
- Staphylococcus aureus (kvalitativt svar, bakterie är påvisad)
-
Resistensbestämning och testar genom panel med antibiotika
- S = sensitiv (MRSA så hade inte oxacillin fungerat)
- R = resistent
- I = intermediär (mitt emellan)
- MIC-bestäming av ett par utvalda, hur lite antibiotika krävs för att slå ut bakterien, räknas ut utefter vilken bakterieart, hur den är odlad (medium, betingelser osv)
Okej, du har en patient som tydligt har en svår bakteriell infektion, väntar vi på bekräftelse från mikrobiologen om exakt variant?
- Bredspektrum för att rädda liv
- ”Drug of choice” (smalspektrum) efter efter blododlingssvar
Vad är viktigt gällande odling överlag när det kommer in en patient med feber med mera?
- Odla från misstänkt fokus (utöver blod), t ex luftvägar (sputum, svalg, nasofarynx), hud, (sår, abscess), likvor, ledvätska, ascites, pleura
Man född 1954
Vad kan detta bero på?
Clostridium botulinum
Denne man har också brist i komplementkaskaded (8)
Vad kan detta vara?
Vad är viktigt sett ur spridningperspektiv gällande denna sjukdom?
Neisseria meningitidis
- Invasiv variant mer vanligt hos de med brist i komplementkaskaden (C8)
- En smittskyddslagen anmälningspliktig sjukdom, profylax (ciproxinprofylax (kinolon)) ges till närstående (familjen), finns vacciner idag
Kvinna född 1995
- Lab
- Hb 138
- Vita 14,0
- Tpk 292
- Kra 71
- CRP 99 (nästa dag 191)
- Laktat (1,5 ua)
Vilken sjukdom?
Vad är det mest iögonfallande statusfyndet?
Pyelonfrit
- Dunkömhet över njurlogerna!
- Infiltrat – lobulär pneumoni (tydlig avstängning av loben)
- Differentialdiagnos – tumör, tuberkulos, lungemboli (svårt skilja på denna och pneumoni)
- Symptom: Feber, slemhosta (rostbrunröd sputum), frossa (bakterier läcker ut i blodet), andningskorrelerad smärta
Vilken bakterie är detta rimligtvis och varför får patienten andningskorrelerad smärta?
-
Streptococcus pneumoniae (rostbrun sputum typiskt)
- Sitter oftast perifert ut i lungan varför vi får vätskeuträde mellan pleura och viscerale vilket ger andningskorrelerad smärta
Ge ett lämpligt förslag på bakterie som orsakat detta?
Campylobacter jejuni (zoonos)
Lämpligt förslag på bakterie som kan ha orsakat detta och varför?
Clostridium dificile
- Eftersom den normala tarmfloran delvis slagits ut av antibiotika
Vilka två saker gör att vi får sämre saturation vid pneumoni?
- Inflammerade alveoler
- Vätskefyllda alveoler
Hur ska detta empiriskt behandlas?
- Streptococcus Pneumoniae (nr 1) – behandling i samhällsförvärvad riktas mot denna
- Fungerar med penicilin
Vilka bakterier ger upphov till lungabcesser?
Hur skiljer sig symptomen mellan en “vanlig” och atypisk pneumoni och hur kan den symptomskillnaden förklaras ur ett patofysiologiskt perspektiv?
Klassiska symptom vid typiska pneumonier
- Slemhosta, feber
Symptom vid atypiska pneumonier
- Torrhosta/rethosta, feber
Detta förklaras av
- Typisk har mer infiltrat i alveolen med neutrofiler som fagocyterar bakterier (gult slem
- Vid atypisk är den mer interstitiell och lymfocyter är mer förekommande
Blir bättre av Beta-2-stimulerare
Trolig diagnos (och motivera varför)?
Ofta ronki i samband med förkylning, pip, upprepade tillfällen =astma. ges dessutom B2agonist och förbättring sker så stärker det ytterligare denna tes
Lämpliga läkemedel?
Förkylningsastma, svarar ofta bra på behandling
-
SABA – beta-2-agonister (oftast)
- Svarar de på denna är det oftast astma
- Adrenalin (inhalation till barn) (mer alfa receptorer)
Lämpliga prover?
- Pricktest
- Blodprov (IgE mot hund (saliv, prostata, etc)
Vad bör föräldrarna göra med hunden om deras barn har allergi mot den?
Gör sig av med den
Vaccinationer
- 3, 5 och 12 månader
- Difteri, stelkramp, kikhosta, polio, hemophilus och HepB
- Pneumokock i egen spruta
- 18 mån
- Mässling, påssjuka och röda hund
Ger detta ökad risk för allergi?
Nej
Hur skiljer sig säsong för björkpollenallergi och gräs?
Björk - tidig sommar
Gräs (timotej) - över sommaren
Varför räcker det att ta prov för björk för att undersöka om pollenallergi?
Vilken typ av prov är lämplig?
- Räcker ta björk (vår, tidig sommar) då de korsreagerar mkt, mer besvär över sommaren så tas timotej (gräs)
- Oftast inget prov utan antihistamin ges som lindrar och kan räknas som test
- IgE-antikroppar – blodprov (pricktestet finns oftast bara på andra mottagningar) – pricktest annars bra, lite olika i landet
Ska de få med sig en Epipen, om inte varför? Vad ska de få med sig annars då?
- Det krävs i stort sett att du fått en alafylaktisk chock tidigare (som indikation)
- Nackdelar att få – dyrt, ökar oro, bytas varje år
- Men visst ok, om de tjatar
- I detta fall – antihistamin
Vi vet sedan tidigare att flickan är pollenallergiker
Vad har hänt tror du?
Effektorfas – jordnöten liknar björkpollen, björkpollen står för sensibilliseringen -korsreaktion
Vad är korsallergi?
Reaktion på liknande allergiämnen från en annan källa, beror på att allergener liknar varandra och immunförsvaret inte kan skilja de åt. Vanligt hos de med pollenallergi, vilka kan få reaktioner mot äpplen, nötter och stenfrukter. Korallergin förvärras ofta under pollensäsongen
Vad är allergenspecifik immunterapi?
- Allergikern exponeras för mycket större mängd allergener än vid naturlig allergenexponering. Det gör att immunresponsen ändras, och ett skifte från Th2- till Th1-medierad respons uppstår
- Den Th1-medierade responsen innefattar bl a bildning av IgG-antikroppar som antas blockera den IgE-medierade aktiveringen av mastceller
- Bildas också fler Treg som dämpar både Th1 och Th2
- IgG4-antikroppar ökar och kan ex blockera allergenet och är inte komplementaktiverande
- Vidare bildas IL-10 som hämmar
- produktionen av IgE-antikroppar
- mastcellsaktivering
- eosinofil cytokinproduktion.
- Sammantaget hämmas mastcellsmedierad snabbreaktion och senreaktion
Hur administeras allergenspecifik immunterapi (AIT)?
Vad är SCIT?
- Subkutant eller sublinugalt, små doser i början och mer utspritt sedan i tre år
- SCIT – bi och geting – fem år
Vilken effekt har SABA (short acting beta2-agonister) och LABA (long acting beta2-agonister)?
Farmakologiska effekter adrenerga B2-receptor agonister
-
Relaxation av glatt muskulatur i luftvägar
- Inducering oavsett upphovet till konstriktionen, därför väldigt användbar
- Stimulerar mucociliär clearance
- Hämmar frisättning av spasmogener
- Hämmar permeabilitetsödem
- Ej antiinflammatoriskt
Fall
- John, 38 år
- Symptom: trötthet, långdragen luftvägsinfektion
- Blodstatus
- HB lågt
- LPK mkt högt
- Trombocyter lågt
-
Diagnostik fallet
- Genom att använda
- Blodstatus
- Differentialräkning (se bild)
- Genom att använda
Sjukdom? Hur går vi vidare?
Någon typ av leukemi eller lymfom
-
Blodutstryk efter benmärgsaspiration eller biopsi
- Morfologi
- Karyotyp (svårt, kräver erfarenhet)
- FACS = flödescytometri
- FISH
Fall
- John, 38 år
- Symptom: trötthet, långdragen luftvägsinfektion
- Blodstatus
- HB lågt
- LPK mkt högt
- Trombocyter lågt
-
Diagnostik fallet
- Genom att använda
- Blodstatus
- Differentialräkning
- Flödescytometri visar CD13 och CD33
- Genom att använda
Trolig diagnos?
AML (akut myeloisk leukemi)
Fall
- Annika, 59 år
- Alla blodvärden förhöjda, alla blodlinjer
- Omogna celler i utstryk
- Cytogenetik (karyotyp) visar BCR/ABL (9;22)
- Blodstatus, differentialräkning, benmärgsundersökning (morfologi, cytogenetik (karyotyp visar BCR/ABL)
Sjukdom?
KML (kronisk myeloisk leukemi)
Fall
- Rolf, 63 år
- Benmärg: cellrik, alla mognadsstadier
- Cytogenetik: normal karyotyp
- CT buk: portaventrombos
- Jak2 V617F påvisat
Sjukdom?
Polycytemia vera
Vilka frågor kan vara lämpliga att ställa för att börja skilja mellan olika differentialdiagnoser (autoimmuna sjukdomar)?
- Avföringsvanor - (crohns och ulcerös kolit kan också ge ledinflammation, liksom infektion (salmonella, shigella, klamydia)
- Infektion - vissa infektioner, salmonella, shigella, klamydia kan ge artritbesvär efter att infektionen är utläkt - reaktiv artrit
- Solkänslighet - 10 % i normalbefolkning - 70 % av SLE
- Kritvita fingertoppar (Reynaulds), i värme mer blåaktig ton - SLE
- Sent missfall/många upprepade missfall - antifosfolipidsyndrom
- Utbredning av ledbesvären, många leder, små leder - RA
- Allergi?
Vilken status tar du på Maria 24 som uppvisat symptom för någon typ av reumatism (ledvärk, stelhet och uttalad trötthet)?
- Svullnad, rodnad osv av leder, palpationsöm?
- Sårbildning i munnen (SLE)
- Hudförändringar på hudkostym (exantem?), nagelbädd
- Hjärta och lungor auskulteras (RA – lungor)
- Blodtryck
- Dåligt med saliv – Sjögrens lymfom
- Lymfadenopati – sekundärt till reumatisk sjukdom
Vilka akuta/snabba labbprover tar du på Maria 24 som uppvisat symptom för någon typ av reumatism (ledvärk, stelhet och uttalad trötthet)?
- CRP
- SR
- Blodstatus
- Urinstatus
- Kreatinin (ev)
Vad tror du om Marias (24 år) prover som uppvisat symptom för någon typ av reumatism (ledvärk, stelhet och uttalad trötthet)?
- Hb-värde - eventuellt lågt (jämför med tidigare prover)
- Vita blodkroppar - lågt – virusinfektioner vanligt
- CRP - högt tyder på inflammation
- Urinstatus - protein/erytrocyter - menstraution? Om inte - utreda, sveda vid miktion? Urinodling
Vad tror du om Marias (24 år) prover (uppvisat symptom för någon typ av reumatism (ledvärk, stelhet och uttalad trötthet))?
- Väger cirka 50 kg
- Proteinuri och mikroskopisk hematuri
- SR – systemisk inflammation
- Kreatinin – 50-55 normal för hennes typ. Därför mkt högt här
- Albumin – lågt, proteinuri alternativt annan prio vid inflammation
- Plasmaurat lite förhöjt – urat ligger med snävt intervall och gikt är vanligare hos äldre
- Anti-CCP – RA negativt
- ANA homogen – markör för SLE
- Anti-dsDNA – stark markör för SLE
- Antikardiolipin (IgG) – primär eller sekundär, ingår i klassifikation för SLE
Varför är cytopeni vanligt vid autoimmuna sjukdomar?
- Autoantikroppar riktade mot antigener på cellytan vita blodkroppar (typ 2)
- Dekoreras med dessa, elimineras via retikuloendoteliala systemet. Aktivering av komplementsystemt ger membrane attack komplex
Maria 24 år
- Fel ålder och inga riskfaktorer för gikt
Hur går du vidare för att bekräfta SLE-nefrit?
Vad är patogenesen vid SLE-nefrit?
Immunkomplex (typ 3)
- Patogenes – vid programmerad celldöd så hamnar kärnmaterial och kärnproteiner i plasma - DAMPs. I normalfallet binds dessa upp av pentraxiner (CRP ex) och komplement samt IgG varpå de kan binda till Fc-receptorer i ex lever och materialet elimineras
- Men vid ökad produktion av immunkomplex eller minskad förmåga att eliminera kan detta binda till ytor i hud eller njure eller till antigenpresenterande celler (B- och T-cell) vilket kan ge autoantikroppar (riktade mot kärnantigenen), dessa immunkomplex kan sedan deponeras i vävnad (ex njurens basalmembran), detta kan ge aktivering av vita blodkroppar och plasmacytoida dendritiska celler som ger bildning av IFN-a (sjukdomsdrivande cytokin vid SLE) – organskador, njursvikt
- Immunkomplexen drar till sig ännu mer komplement, kan ge upphov till läckage av äggvita i urin
- Men kom ihåg – SLE kan ge upphov till AIHA (typ 2-reaktion)
SLE-nefrit
PÅ vilket sätt kan vi ta reda på om komplement bundit in till immunkomplexen?
Komplement kan mätas i plasma, har de minskat tyder det på att de bundit in
Vilka miljöfaktorer påverkar uppkomsten av SLE?
- UV-strålning, graviditet (östrogen), rökning (mest viktigt vid RA)
