Bakterier Flashcards
1
Q
Hos vilka bakterier finns flageller?
A
Gramnegativa
2
Q
Vad medför mobila genetiska element gällande genetik?
A
Ökar den genetiska variationen och spridning av antibiotikaresistens
3
Q
IS-element (insertion sequence)
A
- Gen som sitter mellan två inverterade repetitioner (50-100 baser) i genom eller plasmid
- Tnp (transposas) klipper ut eller replikerar till annan plats på genomet eller plasmid
- IS-element 700-1300 i baspar
- Kan byta plats mellan varandra (ex kan IS-element från plasmid integreras i genom)
4
Q
Transposon
A
- 2000-100 000 baspar (kan utgöra stor del av plasmid)
- Sitter IS-element på ömse sidor, gener emellan dessa
- ex antibiotikaresistensgener som kan, str och bleo
5
Q
Hur kan en transposon förflyttas?
Hur kan vi känna igen en transposon i genomet?
A
- Två möjligheter till förflyttning genom till plasmid eller plasmid till genom
- Utklipp och insättning på nytt ställe (konservativ)
- Kopiering från första till nytt ställe (replikativ)
- Tnp (transposas) känner igen målsekvens (10-15 baser), homolog rekombination och duplicering av målsekvens vilket gör att vi kan se vart i genomet transposonen sitter eftersom det emellan dessa då sitter identifierade IS-element och kanske väl kända gener
6
Q
- Organism som fått basparsförändring i sitt genom (gäller ej plasmider)
A
Mutant
7
Q
Vilka proteiner kan en punktmutation ge upphov till?
A
8
Q
Vilka är de fem större mutationerna som kan ske?
A
- Deletion, duplikation, insertion, translokation, inversion
9
Q
- Spontana mutationer (naturligt orsakade)
- Inducerade (framkallade) mutationer (strålning, kemikalier)
På vilket sätt kan strålning påverka cellen?
A
- Joniserande strålning (energirik med kort våglängd) – dödar celler
- röntgen och gamma
- Icke joniserande strålning – cellerna överlever med skador som cellen reparerar
- UV-strålning
10
Q
Normalflora
- Har utvecklats i symbios med värdorganism
- Behövs som ett skydd för värdorganismen mot patogena mikroorganismer
Två typer, vilka?
A
- Transienter – mikroorganismer som kan överleva, men ej föröka sig (de som landar på oss och sedan nöts av)
- Residenter – mikroorganismer som dessutom kan föröka sig/kolonisera
11
Q
Vilken typ av bakterie är vanligast på huden och varför?
A
Grampositiva bakterier (tjockare lager peptidoglykan och tål uttorkning bättre, gramnegativ har också yttre membran som är mer känsligt för uttorkning)
12
Q
- Hudflora påverkas av omgivning, unga har mer mångfald och fler potentiellt patogena mikroorganismer, personliga hygienen, geografi, hur vi lever osv
- Hur skyddar huden mot patogena mikroorganismer?
A
- Mekanisk nötning
- Torrhet
- Näringsfattigdom
- Låg temperatur
- Svagt sur (pH <7), bakterier trivs ofta bättre högre (7,2-7,4)
- Normalfloran (optimum kring 36-38 grader)
- G- mer känsliga
13
Q
Munhåla
- Komplex och variationsrik miljö; slemhinnor, tänder, tunga och saliv
- Saliven: salter, spårämnen, enzymer
Antimikrobiell aktivitet genom framför allt två enzymer, vilka och funktion?
Ytterligare två mekaniska antibakteriella mekanismer?
A
- Lysozym, (påverkar cellvägg) – bryter beta(1,4)-bindingar mellan N-acetylglukosamine (G) och N-acetylmuraminsyra (M)
- Laktoperoxidas – skyddar mot mikrobinvasion på slemhinnorna. Bildar tillsammans med H2O2 och Cl- ett starkt naturligt antibakteriellt system som kallas laktoperoxidassystemet
-
Mekaniska mekanismer
- Flöde genom saliven
- Nötning
14
Q
Mag-tarm
- Flera olika miljöer, mest slemhinneklädda ytor
- Flora beroende av matvanor och ålder
Vilket pH och bakterier har magsäcken?
A
pH 2, få bakterier
15
Q
Mag-tarm
- Flera olika miljöer, mest slemhinneklädda ytor
- Flora beroende av matvanor och ålder
Vilket pH och bakterier har tunntarmen?
A
pH 4-5, enterokocker, laktobaciller
16
Q
Mag-tarm
- Flera olika miljöer, mest slemhinneklädda ytor
- Flora beroende av matvanor och ålder
Vilket pH och bakterier har tjocktarmen?
A
- Neutralt pH
- Fackultativa aneroba bakterier ex E. coli
- Strikta anaerober ex fusiforma bakterier som Bacteroides, Clostridium, Enterococcus
17
Q
Vilket skydd mot patogener har vi överlag i mag-tarmkanalen?
A
- Lågt pH i magsäck, proteolytiska enzymer
- Snabbt flöde i tunntarm
- Rikhaltig normalflora i tjocktarm
- Slemhinna, tätt epitellager, sekret
18
Q
- Organism som lever på eller i annan organism (värd), ofarlig eller inte
A
Parasit
19
Q
Patogenicitet
A
Förmågan hos ex bakterie/parasit att orsaka sjukdom
20
Q
Bakteriell virulens
A
- Hur mkt av bakterien som krävs för patogenicitet (beroende av dess virulensfaktorer)
- Graden av sjukdomsframkallande förmåga hos en bakterie som styrs av ex adhesionsmolekyler, toxiner osv
21
Q
Vad kallas denna form?
A
Fusiform
22
Q
Vilka bakterier (normalflora) har vi i de övre luftvägarna och vad lever de av?
A
- Bakterier lever huvudsakligen i sekret (näring till bakterie) från slemhinnor, t ex stafylokocker och streptokocker (svalg, trivs bättre där det är varmt). Vissa av dem potentiellt patogena
23
Q
Hur skyddar luftvägar mot patogener?
A
- Cilier som också bidrar till att upprätthålla flöde
- Normalflora och sekretion i övre luftvägar
- Trånga passager till nedre luftvägar (som i huvudsak är sterila)
- I lungorna: makrofager (alveol)
24
Q
Vilka bakterier finns i urogenitalregionen? Vilka områden är sterila?
A
- Urinblåsa – steril
- Urinvägar uppströms – steril
- Urinvägar nedströms – viss bakterieförekomst; ofta g- stavar och kocker, t ex E. coli, Proteus, Klebsiella sp, Neisseria sp
- God adhesiv förmåga krävs pga ursköljning med urin
- Vagina – varierande med ålder, rik bakterieflora t ex Lactobacillus spp
25
Bakteriellt försvar mot immunsystemet är viktigt i infektionsförloppet, hur kan det komma till uttryck?
* Resistens mot fagocytos/avdödning
* Kan ex tillväxa i den fagocyterande cellen
* Toxiner
* Intracellulär överlevnad
* Resistens mot antibiotika
26
Sista steget i infektionsförloppet (**spridning av bakterier**) kan sker på tre sätt, vilka?
* Cell till cell
* Intracellulärt
* Via cirkulationssystemen (också utan sepsis)
27
* **Bakteriellt försvar mot immunsystemet**
Vilka virulensfaktorer kan detta innebära?
Exotoxiner, hydrolytiska enzymer, bakterieprodukter som ger autoimmunt svar (antikroppar ex kan alltså korsreagera), endotoxin (LPS lipid-A kan ge inflammatoriskt svar) och andra cellväggskomponenter, sIgA proteaser, variation i ytantigen ex förändrat LPS O-antigen
28
Vad är ett exotoxin?
Protein (aktivt utsöndrat) som kan skada värden genom att förstöra celler eller störa dess metabolism. Både g+ och g- kan producera
29
Vad är ett endotoxin?
Ämnen hos bakterieceller som kan vara toxiska, är till skillnad från exotoxiner inget som bakterierna aktivt utsöndrar
30
Vilka tre typer av exotoxiner finns det?
* AB-toxiner
* Membransförstörande toxiner
* Superantigener
31
Vad gör de olika delarna i ett AB-toxin och hur tas det upp?
* Består av två delar och kan vara enkla med AB eller mer komplexa ABBBBB…, ex difteritoxin, koleratoxin, tetanustoxin
* **A** = aktivitet
* **B** = bindning
* B-delen binder och AB kan tas upp genom endocytos alternativt A tas upp genom translokation direkt och utöva enzymatisk aktivitet i cytoplasma
32
Ge två exempel på hur membransförstörande toxiner kan verka
* **Porbildande toxin** – sätter sig i värdcellens membran och bildar porer eller kanaler, ingen enzymatisk aktivitet, kilar in sig i membranet och molekyler kan strömma in/ut, leder till lys
* **Listerio-lysin** (listerioa monocytogenes) – bred, porbildande cytotoxin – bakterien undkommer fagocytos
* **Fosfolipas,** tar bort en fosfatgrupp från fosfolipiden, destabilerar membranet – cellen lyserar
33
Hur kan ett endotoxin med superantigenegenskaper verka?
* Stimulerar effektivt T-celler att frisätta cytokiner (ex streptococcus pyogenes, staphylococcus aureus), riskerar leda till chock, ev livshotande
34
**Cellväggskomponenter**
* **Endotoxin (LPS)**
* Hos **G**- och frisätts när denne lyserar
Vilka effekter kan dess delar få?
* **Lipid-A** toxiskt effekt genom komplementaktivering och stimulering av cytokinfrisättning (mest toxisk), inte lika toxisk som superantigen
* **Core-polysackarid**
* **O-antigen** – variabel struktur (kan ge upphov till antikroppar)
35
Vilka två typer vanliga av cellväggskomponenter kan frisättas från G+ vid lys?
* Peptidoglykanfragment
* Teikonsyra/lipoteikonsyra
36
* Gener kodande för virulens/strategier uttrycks ofta under endast kort tidsperiod under tillväxtförloppet eller under vissa miljöbetingelser
* Sparar energi genom detta
* Ofta en **samordnad reglering** av uttrycket av virulensgener
Vad brukar virulensgener vara samlade i och hur kan de spridas?
* Hos ex E. coli samlade i sk **”pathogenicity islands”** som ofta sitter i mobila genetiska element (**transposon/IS-element**) vilka kan spridas genom horisontell genöverföring
* **Horisontell överföring** av virulensgener genom **konjugation**
37
Varför får vi symptom vid en bakterieinfektion?
* Alltid kombination av skada mikroorganismen tillfogar och immunförsvarets reaktion på infektionen
* Ofta är immunförsvarets reaktion mest skadlig
38
Bakteremi
Bakterier i blodet
39
Organdysfunktion sekundärt till bakteriell infektion
Sepsis
40
Kan alla bakterier som kan leva på/i oss också orsaka sjukdom?
Ja i principip men så länge vårt immunförsvar fungerar är det bara de mest virulenta stammarna som kan orsaka skada
41
Vilka viktiga endotoxiner har G+ och G-?
* G- = LPS
* G+ = Peptidoglykanfragment (innefattar bland annat teikonsyra och lipoteikonsyra)
42
Vad säger nitrit i ett urinprov?
* Nitrat (från mat och vatten) ombildas till nitrit av vissa bakterier i urinen. De flesta bakterier som brukar orsaka urinvägsinfektion kan bilda nitrit. Men det förekommer också bakterier som inte har den förmågan
43
Varför kan det vara viktigt att ta reda på foki även om vi känner till bakterien och har satt in antibiotika?
* Ibland räcker det inte med antibiotika
* Ex hos pneumokocker som ger pleurauträde, bakterien finns i sådan mängd att den tillväxer igen
44
Vad förmedlar bilden?
**Biofilmskonceptet**
* Röda är aktiva bakterieceller
* När de adhererat blir de större och mer svampliknande (metabolt inaktiva)
* Olika bakterier, matrix av biologiska molekyler, kolhydrater, lipider, proteiner, kroppsegna celler, döda/döende celler – dåligt flöde i biofilm (vissa bakterier nedreglerar sin aktivitet)
* Undviker immunsförsvaret då de är inklädda
* Quorum sensing – feromonpeptider, när densiteten blir för hög i biofilmen går signaler till yttersta skiktet som släpps loss
45
Vad är G+ motsvarighet till G- endotoxin (lipopolysackarid)?
* Peptidoglykanfragment
* Teikonsyra
* Lipoteikonsyra
46
Från munhåla är det vanligt att en viss familj av bakterier sprider sig och orsakar endokardit, vilken?
Streptokocker (alfa-hemolyserande)
47
Vilken typ av bakterie är Clostridium botulinum?
G+ stav, strikta anaerober, endospoproducerande
48
Clostridium botulinum
Hur blir man smittad av denna och vad är patogenesen?
Bakterien växer i t ex livsmedel (konservburkar), räcker att få i sig toxinet, Botulinum toxin blockerar acetylkolin som därmed inte kan ge muskelkontraktion, detta ger förlamning
