TEP Flashcards
¿Qué es un trombo y qué es una tromboembolia pulmonar?
Un trombo es un coágulo que se forma en un vaso sanguíneo y puede desprenderse para viajar (émbolo). La tromboembolia pulmonar es la obstrucción de la arteria pulmonar o sus ramas por un émbolo, comúnmente un trombo proveniente de una trombosis venosa profunda.
¿Cuál es la mortalidad de la TEP sin tratamiento?
30%
¿Cuál es la mortalidad de una TEP masiva en las primeras horas?
95%
¿Qué porcentaje de TEP se detecta en autopsias de hospitalizados?
15%
¿Cuáles son los 3 componentes de la triada de Virchow?
Éstasis venosa, daño endotelial e hipercoagulabilidad.
Ejemplos de éstasis venosa (componente de triada de Virchow)
Insuficiencia venosa profunda de MI, embarazo, obesidad, viajes prolongados.
Ejemplos de daño endotelial (componente de triada de Virchow)
Tabaquismo (placas de ateroma), neoplasias (especialmente hematopoyéticas).
Ejemplos de hipercoagulabilidad (componente de triada de Virchow)
Déficit de proteína C/S, ACO, SAAF, hiperhomocisteinemia, policitemia, neoplasias.
¿Cuál es el antecedente más importante para TEP?
Historia de enfermedad trombótica venosa previa.
Menciona 5 factores de riesgo adicionales para TEP.
Inmovilización, cirugía reciente (máximo riesgo en ortopédica y abdominopélvica), enfermedad cerebrovascular reciente, neoplasias, uso de anticonceptivos orales.
¿Cuántos pacientes con TEP no tienen factores de riesgo identificables?
20%
¿Cuál es la reducción de mortalidad con diagnóstico y tratamiento oportuno de TEP?
Hasta 75%
¿Qué porcentaje de oclusiones se resuelve en las primeras 4 semanas?
50%
¿Cómo se resuelve la mayoría de las TEP?
Por acción del sistema anticoagulante endógeno.
¿Qué porcentaje de pacientes con TVP desarrollan TEP?
50%
¿Qué porcentaje de los pacientes con TEP tienen TVP?
75% (3 de cada 4)
¿Qué tipos de trombos pueden causar oclusión vascular en TEP?
Trombos centrales, segmentarios o subsegmentarios.
¿Cómo se altera el intercambio gaseoso en TEP?
Por un desequilibrio ventilación/perfusión (shunt V/Q).
¿Qué causa la hiperventilación en TEP?
Es un reflejo a nivel alveolar como parte de un arco reflejo.
¿Qué causa el aumento de resistencia al flujo aéreo en TEP?
Bronco-constricción de las vías aéreas distales al vaso ocluido.
¿Por qué disminuye la distensibilidad pulmonar en TEP?
Por edema, hemorragia y pérdida de surfactante.
¿Qué sustancias aumentan la resistencia vascular pulmonar?
Serotonina e histamina.
¿Cómo se produce la disfunción ventricular derecha en TEP?
Por aumento de presión en VD → distensión → abombamiento del septum → falla de llenado del VI → falla de bomba → muerte.
¿De qué mueren los pacientes con TEP masiva?
De repercusión cardiovascular por disfunción del ventrículo derecho, no de hipoxemia ni broncoespasmo.
¿Cuáles son los signos de trombosis venosa profunda?
Dolor y edema en pantorrilla/muslo, signo de Hommans (dolor con pierna extendida), signo de Orlow (dolor al presionar pantorrilla).
¿Síntomas clásicos de TEP?
Disnea súbita, dolor torácico (50% pleurítico), taquicardia, taquipnea, tos, hemoptisis, síncope (10%), fiebre e hipotensión inexplicable.
¿Cómo se define TEP masiva?
Con hipotensión o estado de choque. Mortalidad >15%.
¿Qué es TEP submasiva?
Sin hipotensión ni choque, pero con datos clínicos/ecocardiográficos francos. Mortalidad 3–15%.
¿Qué caracteriza a la TEP leve?
Pocos síntomas, función miocárdica y TA conservadas. Mortalidad <1%.
¿Pruebas de imagen para TEP?
Tele de tórax, gammagrafía pulmonar, angio-TC (más usado), angiografía (gold estándar).
¿Qué hallazgos se pueden ver en la tele de tórax?
Signo de Westermark, joroba de Hampton, atelectasias, vasos truncados.
¿Qué es el signo de McGinn-White?
S1Q3T3 en el ECG: S profunda en D1, Q en D3, T invertida en D3. Indica sobrecarga del VD.
¿Qué muestra el ECG en TEP?
Taquicardia sinusal, S1Q3T3 (McGinn-White), sobrecarga del VD.
¿Qué evalúa el ecocardiograma en TEP?
Disfunción ventricular derecha.
¿Qué valor tiene el dímero D en TEP?
Tiene valor predictivo negativo (útil para descartar), pero es poco útil en postquirúrgicos, neoplasias o infecciones.
¿Qué muestra la gasometría en TEP?
Hipocapnia e hipoxemia.
¿Qué marcadores de daño miocárdico se piden en TEP?
CPK y troponina.
¿Qué valor de dímero D sugiere tromboembolia pulmonar?
Un valor mayor a 500 ng/mL sugiere TEP; sin embargo, su utilidad principal es para descartar TEP si es menor a 500 ng/mL en pacientes con baja probabilidad clínica.
¿Cómo se describe el dolor pleurítico en TEP?
Dolor punzante, en pinchazo o transfictivo, que aumenta con la inspiración profunda o la tos.
¿Qué se evalúa en la estratificación de severidad en TEP?
Características clínicas del paciente, disfunción del ventrículo derecho (VD) en eco o angio-TAC, elevación de troponina o péptido natriurético.
¿Qué porcentaje de pacientes con TEP presentan falla cardiaca franca?
Aproximadamente 5%.
¿Qué objetivo tiene el tratamiento anticoagulante en TEP?
No lisa trombos; previene nuevos episodios tromboembólicos.
¿Qué tipos de heparinas se usan en TEP?
Heparina no fraccionada y heparinas de bajo peso molecular (HBPM).
¿Qué anticoagulantes orales se usan y cómo actúan?
Antagonistas de vitamina K: acenocumarina, warfarina. Inhibidores del factor X: dabigatrán, rivaroxabán, apixabán.
¿Cuál es la duración estándar de la anticoagulación en TEP resuelta?
De 3 a 6 meses.
¿Cuándo se considera anticoagulación prolongada en TEP?
En casos con neoplasia, trombofilia, colagenopatías, fibrilación auricular o necesidad quirúrgica futura.
¿Cuáles son las complicaciones principales de la TEP?
Insuficiencia ventilatoria, derrame pleural, atelectasias, choque cardiogénico, hipertensión pulmonar, enfermedad tromboembólica crónica.
