Tema 7: Ayuno Flashcards
¿Cómo se distribuye el gasto energético?
Distribución:
- 70% metabolismo basal.
- 8-12% actividad física.
- 21-22% termogénesis inducida por dieta.
¿Qué hormonas regulan hambre/saciedad?
Hormonas:
- Ayuno: Ghrelina (activa neuronas orexigénicas → hambre).
- Post-comida: CCK, PYY, OXM, GLP-1 (activan neuronas anorexigénicas → saciedad). GLP-1 además estimula insulina y libera PNA en corazón.
Tejido adiposo: Envía adipoquinas que informan al cerebro sobre reservas energéticas.
Detalla las reservas energéticas cuantitativas y por qué los triglicéridos son la principal reserva.
Reservas:
- 12 kg tejido adiposo (1g = 9 kcal).
- 6 kg proteínas musculares (cubren 10 días de ayuno).
- 400g glucógeno muscular (16h ayuno).
- 100g glucógeno hepático (4h ayuno, mantiene glucemia).
- 80g glucosa sanguínea (0.8h ayuno).
Triglicéridos:
- Alta densidad energética (9 kcal/g).
- No fijan agua → almacenamiento compacto.
¿Qué cambios ocurren en sustratos circulantes tras 4 días de ayuno?
- Pequeña ↓ glucosa (se mantiene estable).
- ↑ Ácidos grasos libres (usados por hígado, músculo, corazón).
- ↑ Cuerpos cetónicos (alternativa energética clave).
Describe los cambios hormonales y metabólicos en primeras horas de ayuno
- Glucógeno hepático ↓ (agotado a las 14h).
- Insulina ↓, glucagón ↑.
- ↑ Ácidos grasos libres y cuerpos cetónicos.
- Glucemia cae inicialmente luego se estabiliza.
Describe los cambios hormonales y metabólicos en ayuno prolongado
- AGL y cuerpos cetónicos ↑ hasta día 12-13, luego se mantienen.
- β-OH-butirato ↑ más que acetoacetato (por mayor reducción).
¿Qué procesos metabólicos ocurren tras comer (fase post-pandrial 0-3h)?
↓ Cociente glucagón/insulina (↑ insulina).
↑ Captación de glucosa vía GLUT4 (adipocito/músculo).
↑ Síntesis de glucógeno (↓ glucogenólisis).
↑ Expresión de glucokinasa, fosfofructoquinasa, piruvato quinasa.
↑ Lipogénesis de novo (hígado/tejido adiposo).
↓ Lipólisis (no hay AGL ni cetonas circulantes).
- Factores de transcripción: ↑ SREBP-1, SREBP-2, ChREBP (hígado); ↑ PPARγ (tejido adiposo).
¿Qué cambios ocurren en la fase de postabsorcion?
↑ Cociente glucagón/insulina.
↓ Transporte de glucosa (↓ GLUT4 por falta de insulina).
↑ Glucogenólisis y gluconeogénesis hepática (glucosa-6-fosfatasa clave).
↑ Lipólisis (↑ AGL y cuerpos cetónicos).
↑ Oxidación de AGL (ahorro de glucosa).
Factores de transcripción: ↑ PGC-1α, PPARα, FOXO, HNF4 (hígado); ↓ PPARα, SREBP-1/2 (tejido adiposo).
Qué demuestran los ratones sin PPARα sobre su papel en ayuno?
No adaptación al ayuno:
- ↓ β-oxidación y ↓ síntesis de cuerpos cetónicos.
- ↑ AGL en plasma, hipoglucemia, hipotermia.
Conclusión: PPARα activa genes de β-oxidación y cetogénesis; sin él, no hay alternativa a la glucosa.
¿Cómo cambia el metabolismo en 2-3 dias de ayuno?
- Cerebro: Usa 100g glucosa/día + inicia uso de cetonas.
- Hígado: Produce 150g glucosa/día (gluconeogénesis de lactato, alanina, glicerol).
- Tejido adiposo: Lipólisis (180g AGL/día).
- Músculo: Proteólisis (75g/día para proveer alanina).
¿Qué adaptaciones ocurren tras semanas de ayuno?
- Cerebro: Usa 150g cetonas/día + 40g glucosa/día (mínimo vital).
- Hígado: ↓ Producción de glucosa a 80g/día (↓ sustratos).
- Proteólisis: ↓ al límite (conservación muscular).
- Lipólisis y cetogénesis se mantienen (180g y 150g/día respectivamente).
Describe el ciclo de Cori y su regulación en ayuno.
- Músculo: Glucosa → Glucosa-6-P → Piruvato → Lactato (si PDH inhibida por exceso de Acetil-CoA).
- Hígado: Lactato → Gluconeogénesis → Glucosa → Sangre.
- Ayuno: Poca glucosa entra al músculo (solo vía GLUT1), PDH inhibida → más lactato exportado.
¿Cómo funciona el ciclo de Cahill?
- Músculo: Glucosa (vía GLUT1) → Piruvato → Alanina (transaminación).
- Hígado: Alanina → Gluconeogénesis → Glucosa → Sangre.
- Objetivo: Reciclar grupos amino y proveer glucosa.
Qué factores de transcripción son clave en el ayuno y cómo se regulan?
- Activados: PPARα (β-oxidación/cetogénesis), PGC-1α, FOXO, HNF4.
- Inhibidos: SREBP-1/2, ChREBP (rutas anabólicas).
- Mecanismo: ↓ Insulina → ↓ PI3-k/Akt/mTOR → ↑ PPARα.
Límite de adaptación al ayuno (caso Somalíes)
¿Qué factores permitieron supervivencia con IMC <10?
Clima cálido (↓ gasto energético).
Fenotipo adaptado.
Reducción gradual de comida.
Memoria metabólica (exposición previa a hambrunas).
¿Cómo contribuye la grelina al mantenimiento de la glucemia en ayuno?
- Estimula adenohipófisis → ↑ Hormona de crecimiento → Mantiene glucemia.
- Evidencia: Ratones sin ghrelina mueren por hipoglucemia en ayuno; humanos con anorexia/Kwashiorkor tienen niveles muy ↑.
