Tema 16: Integracion del tejido adiposo Flashcards
¿De qué tipos de células troncales se originan el tejido adiposo blanco y el marrón?
El tejido adiposo blanco procede de las células AMSC (células madre mesenquimales derivadas del tejido adiposo) y el tejido adiposo marrón surge a partir de los mioadiposcitos.
¿Cuáles son las funciones principales del tejido adiposo blanco?
Funciona como almacenamiento dinámico de grasa (triglicéridos) y actúa como un órgano endocrino, secretando adipokinas/citokinas.
¿Qué características distinguen al tejido adiposo marrón?
Presenta múltiples vacuolas lipídicas, una gran cantidad de mitocondrias (de las que depende su color) y expresa UCP1, lo que separa la cadena de transporte de electrones de la fosforilación oxidativa para generar calor en lugar de ATP.
Qué es el tejido adiposo marrón inducible o reclutable?
Se sitúa entre el blanco y el marrón, posee abundantes vacuolas y mitocondrias (aunque en menor cantidad que el marrón constitutivo), expresa UCP1 y deriva de las células AMSC en presencia de factores (NE, antagonistas PPAR, proteínas nucleares, cGMP) que favorecen su transformación en tejido adiposo beige, apareciendo al exponerse a bajas temperaturas.
¿Cómo se relacionan los macrófagos con el tejido adiposo blanco en la obesidad?
El número de macrófagos aumenta con la adiposidad y el tamaño de los adipocitos, pudiendo llegar a superar al número de adipocitos (hasta el 60% de todas las células), lo que respalda el concepto de obesidad como enfermedad inflamatoria
¿Qué papel cumple el almacenamiento dinámico de triglicéridos en el tejido adiposo blanco?
Además de reservar energía mediante ácidos grasos que pueden ser metabolizados, este almacenamiento evita la difusión de grasas en exceso hacia otros tejidos, lo que podría resultar tóxico.
¿Qué actividad secretora posee el tejido adiposo blanco?
Funciona como órgano endocrino, liberando diversas adipokinas/citokinas como leptina, adiponectina, resistina e interleucina-6.
¿Cuál es el componente fundamental del gasto calórico en los mamíferos y cómo se regula?
El metabolismo basal, que supone aproximadamente el 70% del gasto calórico, es fundamental y se regula mediante mecanismos controlados por el cerebro.
Qué significa que el cerebro tenga “memoria metabólica” en relación con el peso corporal?
Significa que, si se pierde peso de forma brusca, el cerebro actúa para recuperarlo enviando señales que aumentan el hambre, y si se gana peso de golpe, induce saciedad para intentar regresar al peso previo.
En la situación post-pandrial, ¿cómo se comporta el cociente glucagón/insulina y qué efecto tiene sobre los adipocitos?
El cociente glucagón/insulina es muy bajo, lo que propicia que los receptores GLUT4 se trasladen a la membrana de los adipocitos del tejido adiposo blanco para permitir la entrada de glucosa.
Una vez introducida la glucosa en los adipocitos en situación post-pandrial, ¿qué procesos metabólicos pueden seguir a partir del ácido pirúvico?
El ácido pirúvico puede utilizarse en reacciones anapleróticas del ciclo de Krebs o convertirse en Acetil-CoA. En caso de exceso de glucosa se activa la novo lipogénesis, que conduce a la formación de triacilglicéridos mediante esterificación con glicerol 3-fosfato
¿De qué manera se complementa el almacén de ácidos grasos en los adipocitos en situación post-pandrial?
Además del Acetil-CoA obtenido de la glucólisis, se incorporan ácidos grasos y colesterol provenientes de los quilomicrones de la dieta, mediante la acción de la proteinlipasa.
¿Qué ocurre en la situación post-absorción (estado de ayuno) respecto al cociente glucagón/insulina y el metabolismo en el tejido adiposo blanco?
El cociente glucagón/insulina es alto, se activa la lipólisis (liberando ácidos grasos que se transportan al hígado para oxidarse y formar cuerpos cetónicos) y, al no movilizarse los GLUT4, la mínima entrada de glucosa se hace a través de GLUT1 para la glucólisis.
En situación de ayuno, si la PDH está bloqueada, ¿qué destino se da al piruvato en el tejido adiposo blanco?
El piruvato se convierte en glicerol 3-fosfato, que se utiliza para la síntesis de triglicéridos mediante la vía de la glicerogénesis, completando un ciclo metabólico propio de este tejido.
¿Qué es la caquexia y cómo se relaciona con el tejido adiposo blanco?
La caquexia es un estado de desnutrición extrema asociado a algunos cánceres, en el que las células tumorales secretan citoquinas (TNFα y Zn-α2-glicoproteína) que interactúan con receptores (TNFR1 y β3) en los adipocitos, alterando la síntesis de perilipina y aumentando la actividad de lipasa, lo que favorece una lipólisis descontrolada.
¿Qué diferencias regionales se han observado en el recambio de triacilglicéridos y la respuesta a la insulina en el tejido adiposo?
La tasa de recambio es mayor en la grasa abdominal que en la glúteo-femoral; la insulina tiene un efecto antilipolítico más fuerte en adipocitos subcutáneos que en viscerales, y los adipocitos abdominales responden más a los receptores β. Además, en mujeres hay menos lipólisis en adipocitos gluteales que en hombres debido a diferencias en los receptores.
¿Por qué es clínicamente importante la distribución de la grasa corporal, especialmente la grasa visceral?
La grasa visceral se asocia con un mayor riesgo del síndrome metabólico, ya que sus adipokinas y hormonas se transportan por el sistema portal directamente al hígado, lo que influye en la resistencia a la insulina, diabetes, hipertensión, hígado graso, entre otros.
¿Qué papel juega la capacidad de expansión del tejido adiposo blanco en las complicaciones de la obesidad?
Cada individuo tiene un umbral máximo de almacenamiento, determinado por factores genéticos y ambientales; superar este límite conduce a que la grasa se deposite en tejidos no diseñados para ello, originando condiciones como hígado graso, daño en islotes beta y resistencia a la insulina en el músculo.
¿Qué es la leptina, y cuál es su función principal en el organismo?
La leptina es una adipokina sintetizada en el tejido adiposo blanco que viaja al cerebro, atravesando la barrera hematoencefálica, actuando en el hipotálamo para generar la sensación de saciedad y reducir la ingesta de alimentos.
Menciona dos factores que aumentan y dos que disminuyen la secreción de leptina.
Secreción aumentada con sobrealimentación y tratamiento con glucocorticoides; disminuida en ayuno, con ejercicio prolongado y exposición al frío.
¿Qué características presenta la deficiencia congénita de leptina?
Se asocia a hiperfagia, alteración de la termogénesis, resistencia a la insulina, hiperlipemia e hipogonadismo, síntomas que pueden revertirse con la administración de leptina.
¿Qué ocurre en la resistencia a la leptina y cómo afecta al control del peso?
Definición: Fallo en la unión de leptina a sus receptores, causando hiperleptinemia (exceso de leptina ineficaz).
Consecuencias:
- Hambre no inhibida (no se reduce el apetito).
- Gasto energético disminuido (no aumenta la termogénesis).
- Obesidad: Los altos niveles de leptina no compensan la resistencia.
Solución:
- Pérdida de peso gradual (dieta/ejercicio) para restaurar sensibilidad.
- La leptina solo actúa como “freno” en personas delgadas (no en obesas con resistencia).
¿Qué es la adiponectina y qué efectos tiene sobre el metabolismo?
Es una hormona producida en el tejido adiposo blanco, presente en altas concentraciones en suero, que sensibiliza a los tejidos a la acción de la insulina y tiene efectos antiaterogénicos y antiinflamatorios. Su ausencia se relaciona con resistencia a la insulina y alteraciones en la tolerancia a la glucosa.
¿Cuál es el rol de la interleukina-6 (IL-6) en el tejido adiposo?
IL-6 actúa como citokina con funciones proinflamatorias y antiinflamatorias; se encuentra elevada (2 a 3 veces) en el tejido adiposo visceral y se relaciona con la obesidad, intolerancia a la glucosa y resistencia a la insulina.
