Tema 18: Estudio del corazon Flashcards
¿Qué cantidad de ATP se estima que se utiliza y reutiliza en el corazón?
Se utilizan y reutilizan alrededor de 6 kg de ATP.
¿Cuál es el flujo sanguíneo coronario en reposo y cómo varía durante el ejercicio?
En reposo es de 60–80 ml/100 g/min y durante el ejercicio puede triplicarse.
¿Qué consumo de oxígeno tienen las coronarias en reposo y durante la actividad física?
En reposo se usan 7–9 ml/100 g/min y en actividad física 25–40 ml/100 g/min.
¿Qué porcentaje de oxígeno extrae el corazón de las coronarias en reposo y cómo se compensa el aumento de demanda?
Extrae el 80% de oxígeno; ante mayor demanda, el flujo sanguíneo aumenta mediante vasodilatación, garantizando el equilibrio entre demanda y disponibilidad.
¿Qué papel cumplen las células endoteliales en el flujo coronario?
Producen metabolitos vasodilatadores para aumentar el flujo cuando se requiere más oxígeno.
¿Qué sustancias producen las células endoteliales ante el incremento de la demanda de oxígeno?
Adenosina y óxido nítrico (NO).
¿Cuál es la función principal del NO en el músculo cardíaco?
Relaja la musculatura de la capa media de los vasos al activar la guanilato ciclasa, aumentando el GMPc y provocando vasodilatación.
¿Qué factores estimulan la producción de NO por las células endoteliales?
La estimulación puede provenir de insulina, adrenalina o de una bajada en la concentración de oxígeno, lo cual aumenta el Ca²⁺ y activa la óxido nítrico sintasa.
¿Cómo el aumento de Ca²⁺ induce vasodilatación?
- Ca²⁺ → Activa óxido nítrico sintasa (NOS).
- NOS convierte arginina en NO + citrulina.
- NO difunde a músculo liso → Activa guanilato ciclasa → ↑ GMPc.
- GMPc → Relaja músculo liso (vasodilatación).
- GMP fosfodiesterasa degrada GMPc a GMP (fin de la señal).
¿Qué es la cafinitrina (trinitrato de gricerol) y cómo actúa?
Es un fármaco en forma de parches o pastillas que atraviesa el endotelio, se convierte en nitrato, nitrito y finalmente en NO, promoviendo la vasodilatación en la célula muscular lisa.
¿Qué papel tiene el ácido araquidónico en las células endoteliales?
Al liberarse mediante la acción de la fosfolipasa sobre fosfolípidos, sirve de precursor para la síntesis de prostaglandinas, leucotrienos y tromboxanos.
Cómo influyen los corticoides y los AINES en la vía del ácido araquidónico?
Los corticoides inhiben las fosfolipasas y los AINES (incluida la aspirina) bloquean irreversiblemente la acción de las enzimas COX-1 y COX-2.
¿Cómo se diferencian las COX-1 y COX-2 en cuanto a su expresión y función?
La COX-1 se expresa en todos los tejidos; la COX-2 se expresa fundamentalmente en zonas de procesos inflamatorios.
Describe brevemente la vía de la ciclooxigenasa a partir del ácido araquidónico.
El ácido araquidónico se transforma en PGG₂ y luego en PGH₂, dando origen a tromboxanos (que favorecen la agregación plaquetaria) o a prostaciclina (que produce vasodilatación y evita la agregación plaquetaria).
¿Cuál es el efecto diferencial de la aspirina sobre tromboxanos y prostaciclina?
La aspirina inhibe irreversiblemente la COX en plaquetas (sin núcleo, no pueden reconstituirla) reduciendo la síntesis de tromboxanos, mientras que las células endoteliales pueden regenerar COX y seguir produciendo prostaciclina.
¿Cuál es el sustrato energético principal del corazón en condiciones normales?
Los ácidos grasos, que generan entre el 60–90% del acetil-CoA mediante β-oxidación en la mitocondria.
¿Qué proceso inhibe la alta oxidación de ácidos grasos en el corazón?
El aumento del cociente acetil-CoA/CoA inhibe la piruvato deshidrogenasa (PDH) por fosforilación, reduciendo el uso de glucosa.
¿Por qué prefiere el corazón utilizar ácidos grasos en lugar de glucosa en condiciones normales?
Porque así se “ahorra” glucosa para el cerebro; además, los ácidos grasos, al ser moléculas más reducidas, necesitan un 11% más de oxígeno que la glucosa para obtener la misma cantidad de ATP.
¿Cómo interactúan los ácidos grasos y la glucosa en cuanto a su oxidación?
Los ácidos grasos inhiben la degradación y oxidación de la glucosa, y viceversa, la glucosa inhibe la oxidación de los ácidos grasos.
¿Qué función cumple la lanzadera de la creatina quinasa en el miocardio?
Transporta el ATP generado en la mitocondria mediante la formación de fosfocreatina, que se transfiere cerca de las miofibrillas para regenerar ATP para la contracción.
¿Cómo el fosfato de creatina genera ATP en el músculo?
Fosfato de creatina sale de mitocondria → se acerca a miofibrillas.
Creatina quinasa MM lo convierte en:
- Creatina + Pi → Genera ATP (para contracción muscular).
¿Qué peculiaridad presentan los miocitos en relación con la deuda de oxígeno?
En los miocitos no se produce deuda de oxígeno porque las fibras cardíacas no dejan de contraerse.
¿Qué sustrato energético se utiliza en isquemia del corazón?
Se utiliza preferentemente la glucólisis anaeróbica (la glucosa, ya sea del torrente o del glucógeno intracelular), pues la β-oxidación no es la principal en condiciones de bajo oxígeno.
¿Qué ocurre en el músculo cardíaco en un infarto agudo?
Al bloqueo total de las arterias, solo se puede utilizar la glucosa de las reservas de glucógeno; una vez agotado, se produce acumulación de ácido láctico, aumento de Ca²⁺ intracelular y, finalmente, muerte celular
