Tema 4 Enfermedades de las glándulas suprarrenales parte 2 Flashcards

1
Q

¿Qué prueba se debe realizar para valorar si el eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal se ha recuperado tras un tratamiento prolongado con corticoides?

A) Prueba de supresión con dexametasona
B) Prueba de estimulación con ACTH
C) Prueba de cortisol urinario
D) Prueba de glucosa en sangre

A

Prueba de estimulación con ACTH

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2
Q

¿Qué se recomienda en pacientes que han recibido tratamiento prolongado con corticoides, incluso si la prueba de estimulación con ACTH es normal?

A) Suspender los glucocorticoides de inmediato y no administrar más dosis
B) Continuar con el tratamiento de glucocorticoides a largo plazo
C) Administrar dosis suplementarias de glucocorticoides hasta un año después, si enfrentan un estrés importante
D) Iniciar tratamiento con antibióticos para prevenir infecciones

A

Administrar dosis suplementarias de glucocorticoides hasta un año después, si enfrentan un estrés importante

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3
Q

¿Cuál es la consideración correcta cuando se administran corticoides en dosis de estrés?

A) Los corticoides en dosis de estrés no tienen actividad mineralocorticoidea, por lo que es necesario administrar fludrocortisona.
B) Los corticoides en dosis de estrés deben combinarse con un inhibidor de la aldosterona.
C) Es necesario administrar fludrocortisona junto con un aumento de la dosis de cortisol.
D) Los corticoides en dosis de estrés ya cuentan con actividad mineralocorticoidea, por lo que no es necesario administrar fludrocortisona.

A

Los corticoides en dosis de estrés ya cuentan con actividad mineralocorticoidea, por lo que no es necesario administrar fludrocortisona.

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4
Q

¿Cuál es la tríada clásica del hiperaldosteronismo?

A) Hipertensión arterial, hiponatremia y acidosis metabólica
B) Hipertensión arterial, hipopotasemia y alcalosis metabólica
C) Hipotensión, hipoglucemia y acidosis respiratoria
D) Hipertensión arterial, hiperglucemia y aumento de peso

A

Hipertensión arterial, hipopotasemia y alcalosis metabólica

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5
Q

¿Cuál es la forma de presentación más frecuente del hiperaldosteronismo?

A) Hipotensión con hipopotasemia
B) Hipertensión sin hipopotasemia
C) Hipotensión con hiperglucemia
D) Hipertensión con hipopotasemia

A

Hipertensión sin hipopotasemia

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6
Q

¿Cuáles son algunos de los síntomas frecuentes en el hiperaldosteronismo, incluso en ausencia de hipopotasemia?

A) Polifagia, fatiga crónica y edema periférico
B) Hipotensión, fiebre y pérdida de peso
C) Dolor abdominal, náuseas y vómitos
D) Poliuria, nicturia, debilidad muscular, y en casos graves, parálisis intermitente o arritmias

A

Poliuria, nicturia, debilidad muscular, y en casos graves, parálisis intermitente o arritmias

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7
Q

¿Cuál de las siguientes afirmaciones es cierta sobre el hiperaldosteronismo primario?

A) Más del 50% de los pacientes con hiperaldosteronismo primario cursan con hipopotasemia severa.
B) El hiperaldosteronismo primario siempre se presenta con hipopotasemia y hipertensión.
C) Más del 50% de los pacientes con hiperaldosteronismo primario cursan sin hipopotasemia.
D) El hiperaldosteronismo primario no afecta los niveles de potasio.

A

Más del 50% de los pacientes con hiperaldosteronismo primario cursan sin hipopotasemia.

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8
Q

¿Cuál es el proceso adecuado para el diagnóstico bioquímico del hiperaldosteronismo primario?

A) Se debe realizar primero una prueba de imagen, seguida de análisis de cociente aldosterona/renina.
B) Se debe realizar una prueba de cribado positiva (cociente aldosterona/renina), seguida de una prueba de confirmación si es necesario (como infusión de suero salino, prueba de captopril, supresión con fludrocortisona o sobrecarga oral de sodio).
C) Solo se necesita un análisis de cociente aldosterona/renina sin realizar pruebas de confirmación.
D) El diagnóstico debe basarse únicamente en la presencia de hipertensión sin realizar pruebas adicionales.

A

Se debe realizar una prueba de cribado positiva (cociente aldosterona/renina), seguida de una prueba de confirmación si es necesario (como infusión de suero salino, prueba de captopril, supresión con fludrocortisona o sobrecarga oral de sodio).

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9
Q

¿Cuándo se debe medir la renina directa o la actividad de renina plasmática y aldosterona?

A) Solo cuando se sospecha insuficiencia renal aguda
B) Únicamente en pacientes con hipertensión severa no controlada
C) Si hay hipertensión concomitante o hipopotasemia que no esté explicada por otras causas
D) Solo en pacientes con antecedentes de enfermedad cardiovascular

A

Si hay hipertensión concomitante o hipopotasemia que no esté explicada por otras causas

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10
Q

¿Cuál es la causa más frecuente de hiperandrogenismo en la mujer?

A) Tumores suprarrenales productores de andrógenos
B) Hipercortisolismo
C) Hipotiroidismo
D) Síndrome de ovario poliquístico (SOP)

A

Síndrome de ovario poliquístico (SOP)

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11
Q

¿Qué manifestación clínica principal se observa en el síndrome de ovario poliquístico (SOP) debido a la producción excesiva de andrógenos?

A) Hirsutismo y oligoamenorrea
B) Amenorrea completa y acné severo
C) Aumento de peso y pérdida de cabello
D) Hipotensión y palpitaciones

A

Hirsutismo y oligoamenorrea

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12
Q

¿Cuál es la clínica más característica de un recién nacido con un déficit absoluto de 21-hidroxilasa (hiperplasia suprarrenal clásica forma pierde-sal)?

A) Hipotensión, hipoglucemia, hiperpotasemia, acidosis metabólica, y genitales ambiguos en caso de ser niña
B) Hipertensión, hipoglucemia, hiperpotasemia, y genitales normales
C) Hipotensión, hipoglucemia, hiponatremia, y falta de crecimiento
D) Hipotensión, hipoglucemia, hipertensión y genitales normales

A

Hipotensión, hipoglucemia, hiperpotasemia, acidosis metabólica, y genitales ambiguos en caso de ser niña

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13
Q

¿Qué caracteriza a los adultos con hiperplasia suprarrenal congénita no clásica debido a déficit de 21-hidroxilasa?

A) Disminución de los niveles de andrógenos suprarrenales (DHEA-S)
B) Deficiencia total de cortisol y aldosterona
C) Elevación de los andrógenos suprarrenales (DHEA-S)
D) Hipotensión y acidosis metabólica

A

Elevación de los andrógenos suprarrenales (DHEA-S)

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14
Q

¿Qué caracteriza a los feocromocitomas?

A) Son tumores derivados de las células cromafines del sistema nervioso central que liberan hormonas sexuales.
B) Son tumores poco frecuentes derivados de las células cromafines del sistema nervioso simpático, que liberan catecolaminas.
C) Son tumores benignos derivados de las células del páncreas que liberan insulina.
D) Son tumores derivados de las células de la hipófisis que secretan cortisol.

A

Son tumores poco frecuentes derivados de las células cromafines del sistema nervioso simpático, que liberan catecolaminas.

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15
Q

¿En qué situaciones se debe sospechar un feocromocitoma?

A) Hipertensión resistente al tratamiento, crisis adrenérgicas, historia familiar de feocromocitoma, síndrome genético que predisponga, incidentaloma adrenal radiológicamente compatible, hipertensión en paciente joven y respuesta presora durante la inducción de la anestesia.
B) Hipotensión persistente, palpitaciones y dolor abdominal recurrente.
C) Hipertensión crónica sin historia familiar ni síntomas asociados.
D) Hipotensión acompañada de fiebre y erupción cutánea.

A

Hipertensión resistente al tratamiento, crisis adrenérgicas, historia familiar de feocromocitoma, síndrome genético que predisponga, incidentaloma adrenal radiológicamente compatible, hipertensión en paciente joven y respuesta presora durante la inducción de la anestesia.

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16
Q

¿Qué se debe hacer siempre cuando se esté ante patologías que puedan asociar un feocromocitoma, como el carcinoma medular de tiroides?

A) Realizar primero un diagnóstico invasivo para confirmar la patología asociada.
B) Iniciar el tratamiento farmacológico sin necesidad de diagnóstico de feocromocitoma.
C) Descartar la presencia de feocromocitoma antes de tomar cualquier actitud terapéutica o diagnóstica invasiva.
D) Solo tratar el carcinoma medular de tiroides sin realizar ninguna prueba adicional.

A

Descartar la presencia de feocromocitoma antes de tomar cualquier actitud terapéutica o diagnóstica invasiva.

17
Q

¿Cuál es la estrategia más adecuada para diagnosticar un feocromocitoma según el grado de sospecha clínica?

A) Siempre realizar la determinación de metanefrinas plasmáticas, independientemente del riesgo.
B) En pacientes de bajo riesgo, siempre elegir la determinación de metanefrinas plasmáticas para obtener mayor especificidad.
C) En todos los casos, la determinación de metanefrinas urinarias es el test de elección.
D) En pacientes con alto riesgo, optar por la determinación de metanefrinas plasmáticas debido a su alta sensibilidad.

A

En pacientes con alto riesgo, optar por la determinación de metanefrinas plasmáticas debido a su alta sensibilidad.

18
Q

¿Por qué se utiliza el tratamiento preoperatorio con bloqueadores alfa en pacientes con feocromocitoma?

A) Para reducir el riesgo de infecciones postoperatorias.
B) Para prevenir la hipertensión postoperatoria.
C) Para contrarrestar la liberación masiva de catecolaminas durante la cirugía.
D) Para controlar la secreción de cortisol durante la cirugía.

A

Para contrarrestar la liberación masiva de catecolaminas durante la cirugía.

19
Q

¿Cuál es el manejo preoperatorio adecuado en un paciente con feocromocitoma?

A) Solo administración de bloqueadores β.
B) Solo administración de bloqueadores α y β sin carga de volumen.
C) Bloqueo α, bloqueo β si es necesario (taquiarritmias), y carga de volumen preoperatoria.
D) Carga de volumen y anestesia general sin medicamentos adicionales.

A

Bloqueo α, bloqueo β si es necesario (taquiarritmias), y carga de volumen preoperatoria.

20
Q

¿Por qué nunca se debe administrar un β-bloqueante antes de realizar un bloqueo α en pacientes con feocromocitoma?

A) Porque podría causar una crisis hipertensiva debido a la liberación masiva de catecolaminas.
B) Porque los β-bloqueantes provocan un aumento en la liberación de catecolaminas.
C) Porque los β-bloqueantes no tienen efecto en el feocromocitoma.
D) Porque los β-bloqueantes solo se administran después de la cirugía.

A

Porque podría causar una crisis hipertensiva debido a la liberación masiva de catecolaminas.

21
Q

¿Cuál es la característica de los feocromocitomas y paragangliomas malignos?

A) Son siempre benignos y no producen catecolaminas.
B) Aproximadamente el 10% de los feocromocitomas y hasta un 50% de los paragangliomas son malignos, y son histológica y bioquímicamente similares.
C) Son más comunes en hombres que en mujeres y suelen ser benignos.
D) Los feocromocitomas malignos se diferencian histológicamente de los benignos debido a la mayor producción de cortisol.

A

Aproximadamente el 10% de los feocromocitomas y hasta un 50% de los paragangliomas son malignos, y son histológica y bioquímicamente similares.

22
Q

¿Cuál es la única prueba evidente de la presencia de un feocromocitoma maligno?

A) La elevación de las metanefrinas plasmáticas.
B) La identificación de la masa en imágenes radiológicas.
C) La presencia de hipertensión resistente al tratamiento.
D) La invasión local o la presencia de metástasis, que puede ocurrir hasta 20 años después de la resección del tumor.

A

La invasión local o la presencia de metástasis, que puede ocurrir hasta 20 años después de la resección del tumor.

23
Q

Mujer de 73 años con antecedentes personales de hipertensión arterial y DM tipo 2 bien controlada con terapia oral que acude al Servicio de Urgencias por clínica progresiva de 2 meses de evolución consistente en astenia y debilidad progresiva con incapacidad para la deambulación en los días previos, hirsutismo facial progresivo, aparición de hematomas generalizados, sangrado vaginal de 1 mes de evolución y deterioro de las cifras de presión arterial y cifras de glucemia. En el Servicio de Urgencias se objetivan cifras de presión arterial de 190/100 mmHg y los siguientes resultados analíticos: glucemia venosa, 384 mg/dL; creatinina plasmática, 1,6 mg/dL; Na plasmático, 145 mEq/L; K plasmático, 2,9 mEq/L; recuento leucocitaria total, 12.320/mm3 (N: 90%); pH venoso, 7,6; HCO3, 36 mmol/L. ¿Cuál es el diagnóstico sindrómico más probable de la paciente?

A) Hiperaldosteronismo primario.
B) Feocromocitoma.
C) Síndrome de Cushing.
D) Insuficiencia suprarrenal primaria.

A

Síndrome de Cushing.

24
Q

Se procede al ingreso en planta a una con síndrome de Cushing paciente para confirmación diagnóstica. ¿Cuál sería el proceder diagnóstico más adecuado en este momento?

A) Realización de TC torácica.
B) Confirmación bioquímica del síndrome de Cushing.
C) Realización de TC abdominal.
D) OctreoScan.

A

Confirmación bioquímica del síndrome de Cushing.

25
Q

Los resultados del estudio bioquímico de la paciente son los siguientes: cortisol urinario en dos muestras de 24 horas > 800 μg (límite superior de la normalidad, 140 μg/4 h); cortisol plasmático tras supresión con 1 mg de dexametasona nocturno, 25 μg/dL; DHEA-S, 920 μg/dL (límite superior, 450 μg/dL); testosterona total, 6 ng/mL (límite superior, 0,65 ng/mL); androstendiona, 8 ng/mL (límite superior, 4,5 ng/mL); 17-OH-progesterona, 6 ng/mL (límite superior, 3 ng/mL); 17-β estradiol, 415 μg/mL (límite superior, 400 μg/mL) y ACTH < 1 pg/mL. ¿Cuál sería la prueba de imagen a realizar a continuación para confirmar el diagnóstico etiológico de sospecha?

A) TC abdominal de corte fino ante la sospecha de carcinoma adrenal.

B) TC torácica ante la sospecha de carcinoma pulmonar de célula pequeña.

C) OctreoScan ante la sospecha de tumor carcinoide productor de CRH.

D) RM hipofisaria ante la sospecha de macroadenoma hipofisario productor de ACTH.

A

TC abdominal de corte fino ante la sospecha de carcinoma adrenal.

26
Q

Se procede a realización de TC abdominal que muestra una masa de contornos lobulados dependiente de glándula suprarrenal derecha de 14 cm de diámetro mayor con zonas hipodensas sugestivas de necrosis y calcificaciones heterogéneas y que contacta con estructuras adyacentes. Se observa una LOE hepática de 2 cm en lóbulo hepático izquierdo compatible con metástasis. Se completa estudio con TC torácica en la que no se objetivan lesiones compatibles con metástasis. ¿Cuál sería el proceder terapéutico inicial de elección en este momento?

A) Adrenalectomía bioquímica como tratamiento exclusivo.

B) Radioterapia local paliativa.

C) Tratamiento combinando quimioterapia y radioterapia con intención curativa.

D) Adrenalectomía unilateral y escisión de lesión metastásica previa normalización de cortisolemia farmacológicamente.

A

Adrenalectomía unilateral y escisión de lesión metastásica previa normalización de cortisolemia farmacológicamente.