Tema 1 Fisiología del sistema endocrino parte 2

Question 1

¿Cuál es la función principal de la peroxidasa en la síntesis de hormonas tiroideas?

a) Estimula la conversión de T4 a T3 en los tejidos periféricos.
b) Es fundamental en la organificación y síntesis de T4 y T3.
c) Inhibe la síntesis de T3 y T4 para regular la producción de hormonas tiroideas.
d) Regula la secreción de calcio en las glándulas paratiroides.

Answer 1

Es fundamental en la organificación y síntesis de T4 y T3.

Question 2

¿A través de qué receptores ejercen su acción los glucocorticoides y qué efectos pueden tener?

a) A través del receptor tipo I, solo efectos glucocorticoideos.
b) A través del receptor tipo II, solo efectos mineralocorticoideos.
c) A través del receptor tipo II para efectos glucocorticoideos y del receptor tipo I para efectos mineralocorticoideos.
d) A través de ambos receptores tipo II y tipo I para efectos glucocorticoideos y tiroideos.

Answer 2

A través del receptor tipo II para efectos glucocorticoideos y del receptor tipo I para efectos mineralocorticoideos.

Question 3

¿Cómo se logra la selectividad de los efectos glucocorticoideos y mineralocorticoideos en el riñón?

a) Mediante la conversión de cortisol en cortisona por la 11-βHSD-1.
b) Mediante la conversión de cortisol en cortisona por la 11-βHSD-2.
c) A través de la activación de la 11-βHSD-1, que permite la acción mineralocorticoide del cortisol.
d) A través de la inhibición de la 11-βHSD-2, que activa el cortisol para su acción mineralocorticoide.

Answer 3

Mediante la conversión de cortisol en cortisona por la 11-βHSD-2.

Question 4

¿Por qué se evidencia el efecto mineralocorticoideo en situaciones de grandes cantidades de cortisol, como en el síndrome de Cushing o por administración farmacológica?

a) Porque el cortisol se convierte en cortisona en el riñón, lo que activa su acción mineralocorticoidea.
b) Porque la 11-βHSD-2 en el riñón no puede inactivar el cortisol, permitiendo que ejerza efectos mineralocorticoideos.
c) Porque el cortisol inhibe la acción de la aldosterona, aumentando la retención de sodio.
d) Porque la 11-βHSD-1 en el riñón activa el cortisol, favoreciendo sus efectos glucocorticoideos.

Answer 4

Porque la 11-βHSD-2 en el riñón no puede inactivar el cortisol, permitiendo que ejerza efectos mineralocorticoideos.

Question 5

¿Qué ocurre en situaciones donde se pierde la actividad de la 11-βHSD-2?

a) Se produce un exceso de glucocorticoides en el cuerpo.
b) Se inhibe la acción de la aldosterona, provocando retención de sodio.
c) Se produce un exceso aparente de mineralocorticoides.
d) Se produce una disminución de los efectos mineralocorticoides, incluso con grandes cantidades de cortisol.

Answer 5

Se produce un exceso aparente de mineralocorticoides.

Question 6

¿Por qué en la insuficiencia suprarrenal secundaria los niveles de aldosterona suelen ser normales?

a) Porque la ACTH es el principal estímulo para la secreción de aldosterona.
b) Porque la secreción de aldosterona no depende de la ACTH, sino principalmente del sistema renina-angiotensina.
c) Porque la ACTH también regula la producción de renina, lo que disminuye los niveles de aldosterona.
d) Porque en la insuficiencia suprarrenal secundaria se produce un aumento compensatorio de la ACTH.

Answer 6

Porque la secreción de aldosterona no depende de la ACTH, sino principalmente del sistema renina-angiotensina.

Question 7

¿Qué efectos produce la hiperpotasemia en la liberación de aldosterona y renina?

a) Inhibe directamente la liberación de aldosterona y estimula la liberación de renina.
b) Estimula la liberación de renina, pero no afecta a la aldosterona.
c) Estimula directamente la liberación de aldosterona e inhibe la liberación de renina.
d) No tiene efectos sobre la liberación de aldosterona ni de renina.

Answer 7

Estimula directamente la liberación de aldosterona e inhibe la liberación de renina.

Question 8

¿Qué ocurre cuando disminuye el volumen circulante y la presión arterial?

a) Se inhibe el eje renina-angiotensina-aldosterona y la liberación de ADH.
b) Se estimula solo la liberación de ADH sin afectar el eje renina-angiotensina-aldosterona.
c) Se estimula el eje renina-angiotensina-aldosterona, pero se inhibe la liberación de ADH.
d) Se estimula el eje renina-angiotensina-aldosterona y la liberación de ADH.

Answer 8

Se estimula el eje renina-angiotensina-aldosterona y la liberación de ADH.

Question 9

¿Qué ocurre cuando aumenta la osmolaridad y hay sobrecarga de sodio en el organismo?

a) Se estimula la sed y la liberación de ADH, e inhibe la liberación de aldosterona.
b) Se estimula la liberación de aldosterona y se inhibe la liberación de ADH.
c) Se estimula la liberación de aldosterona y la sed, sin afectar la ADH.
d) Se inhibe tanto la sed como la liberación de ADH y aldosterona.

Answer 9

Se estimula la sed y la liberación de ADH, e inhibe la liberación de aldosterona.

Question 10

¿Por qué en el hiperaldosteronismo primario aparecen hipopotasemia y alcalosis metabólica?

a) Porque la aldosterona aumenta la reabsorción de potasio y la eliminación de sodio.
b) Porque la aldosterona aumenta la reabsorción de sodio y la eliminación de potasio e hidrogeniones.
c) Porque la aldosterona disminuye la reabsorción de sodio y aumenta la eliminación de potasio.
d) Porque la aldosterona disminuye la eliminación de potasio e hidrogeniones.

Answer 10

Porque la aldosterona aumenta la reabsorción de sodio y la eliminación de potasio e hidrogeniones.

Question 11

¿Qué fenómeno ocurre entre 3-5 días después de la infusión de aldosterona para evitar la aparición de edemas?

a) El fenómeno de escape, mediado por péptidos natriuréticos, que previene la retención excesiva de sodio.
b) El fenómeno de escape, mediado por la disminución de la secreción de potasio.
c) La inhibición de la liberación de renina, que previene la retención de sodio.
d) La activación del sistema renina-angiotensina, que aumenta la eliminación de sodio.

Answer 11

El fenómeno de escape, mediado por péptidos natriuréticos, que previene la retención excesiva de sodio.

Question 12

¿A qué se debe la acción androgénica de la testosterona en el plasma?

a) A la testosterona unida a la SHBG, ya que es la forma activa.
b) A la testosterona unida a la albúmina, que facilita su acción.
c) A la pequeña cantidad de testosterona libre (entre el 1-3%), que es la forma activa.
d) A la testosterona unida a las lipoproteínas, que permite su acción en los tejidos.

Answer 12

A la pequeña cantidad de testosterona libre (entre el 1-3%), que es la forma activa.

Question 13

¿Cómo se calcula la fracción libre de testosterona en sangre?

a) Utilizando las concentraciones de testosterona total y los niveles de SHBG en sangre.
b) Mediante la relación entre testosterona total y la concentración de proteínas plasmáticas.
c) A partir de la relación entre testosterona libre y la cantidad de proteínas transportadoras.
d) A través de la medición directa de la testosterona libre en plasma.

Answer 13

Utilizando las concentraciones de testosterona total y los niveles de SHBG en sangre.

Question 14

¿Qué ocurre cuando aumenta el ATP en las células beta pancreáticas?

a) Se activa un canal de potasio sensible a ATP, lo que reduce la liberación de insulina.
b) El aumento de ATP inhibe un canal de potasio sensible a ATP, provocando despolarización de la membrana, entrada de calcio y liberación de insulina.
c) El ATP activa directamente la liberación de insulina sin necesidad de despolarización de la membrana.
d) El aumento de ATP inhibe la entrada de calcio y reduce la liberación de insulina.

Answer 14

El aumento de ATP inhibe un canal de potasio sensible a ATP, provocando despolarización de la membrana, entrada de calcio y liberación de insulina.

Question 15

¿Cuál es la principal limitación temporal de la glucogenólisis como fuente de glucosa?

a) La glucogenólisis puede proporcionar glucosa de forma indefinida.
b) La glucogenólisis proporciona glucosa solo por un período limitado de menos de 24 horas.
c) La glucogenólisis produce glucosa solo durante las primeras 48 horas de ayuno.
d) La glucogenólisis no contribuye al suministro de glucosa en ayuno prolongado.

Answer 15

La glucogenólisis proporciona glucosa solo por un período limitado de menos de 24 horas.

Question 16

¿Qué sucede durante un ayuno prolongado de 24-48 horas en relación con la producción de glucosa?

a) La glucogenólisis sigue siendo la principal fuente de glucosa.
b) La gluconeogénesis comienza a ser la única fuente de producción de glucosa.
c) La producción de glucosa se detiene por completo.
d) Se activa principalmente la lipólisis para producir glucosa.

Answer 16

La gluconeogénesis comienza a ser la única fuente de producción de glucosa.

Question 17

¿Qué ocurre en la fase de gluconeogénesis respecto al uso de aminoácidos?

a) Todos los aminoácidos pueden suministrar carbono para la síntesis de glucosa, excepto la leucina y la lisina.
b) Solo los aminoácidos esenciales pueden ser utilizados para la gluconeogénesis.
c) Las proteínas musculares no se catabolizan durante la gluconeogénesis.
d) La leucina y la lisina son los principales precursores de la gluconeogénesis hepática.

Answer 17

Todos los aminoácidos pueden suministrar carbono para la síntesis de glucosa, excepto la leucina y la lisina.

Question 18

¿Qué ocurre con los niveles de cetonas durante el ayuno y cuál es su función principal?

a) Los niveles de cetonas disminuyen, y no son una fuente importante de energía para el cerebro.
b) Los niveles de cetonas permanecen estables, pero se usan principalmente para la síntesis de glucosa.
c) Los niveles de cetonas se incrementan solo en ayunos prolongados más allá de 72 horas.
d) Los niveles de cetonas aumentan significativamente, y se convierten en una importante fuente de energía para el cerebro durante el ayuno.

Answer 18

Los niveles de cetonas aumentan significativamente, y se convierten en una importante fuente de energía para el cerebro durante el ayuno.

Question 19

¿Qué sucede con la gluconeogénesis renal durante un ayuno prolongado?

a) La gluconeogénesis renal se detiene completamente después de una semana de ayuno.
b) El riñón incrementa su gluconeogénesis debido a un mayor aporte de sustratos y modificaciones hormonales (cortisol y GH).
c) La gluconeogénesis renal disminuye, ya que el hígado toma el control exclusivo de la producción de glucosa.
d) El riñón no participa en la gluconeogénesis durante el ayuno prolongado.

Answer 19

El riñón incrementa su gluconeogénesis debido a un mayor aporte de sustratos y modificaciones hormonales (cortisol y GH).

Question 20

¿Qué sucede con el hígado en cuanto al uso de ácidos grasos cuando los niveles de glucosa sanguínea disminuyen?

a) El hígado utiliza ácidos grasos para generar energía, incluso cuando los niveles de glucosa disminuyen.
b) El hígado no puede utilizar ácidos grasos para generar energía cuando los niveles de glucosa sanguínea disminuyen.
c) El hígado solo utiliza ácidos grasos durante el ayuno prolongado.
d) El hígado depende exclusivamente de ácidos grasos para la producción de glucosa durante el ayuno.

Answer 20

El hígado no puede utilizar ácidos grasos para generar energía cuando los niveles de glucosa sanguínea disminuyen.

Question 21

¿Por qué se utiliza la determinación de 25(OH)D en plasma para diagnosticar el déficit de vitamina D?

a) Porque los niveles de 25(OH)D son más estables que los de 1,25(OH)2D y tienen una mayor vida media.
b) Porque 1,25(OH)2D es el principal precursor de la vitamina D y se utiliza para el diagnóstico.
c) Porque 25(OH)D es más fácilmente sintetizada por el hígado en respuesta a la deficiencia de vitamina D.
d) Porque los niveles de 1,25(OH)2D son más estables que los de 25(OH)D.

Answer 21

Porque los niveles de 25(OH)D son más estables que los de 1,25(OH)2D y tienen una mayor vida media.

Question 22

¿Cuál es una de las funciones principales de las LDL (lipoproteínas de baja densidad)?

a) Transportar colesterol a las células parenquimatosas extrahepáticas, como la corteza suprarrenal, linfocitos y células renales.
b) Transportar triglicéridos a los tejidos periféricos.
c) Transportar colesterol desde las células hepáticas hacia el intestino.
d) Transportar ácidos grasos libres a los músculos y tejidos adiposos.

Answer 22

Transportar colesterol a las células parenquimatosas extrahepáticas, como la corteza suprarrenal, linfocitos y células renales.

Question 23

¿Cuál es la función principal de las LDL y las HDL?

a) Las LDL transportan colesterol a los tejidos, mientras que las HDL se encargan de su retirada.
b) Las LDL transportan colesterol al hígado, mientras que las HDL lo transportan a los tejidos.
c) Las LDL son responsables de eliminar el colesterol de los tejidos, mientras que las HDL lo depositan en ellos.
d) Las LDL y las HDL tienen funciones iguales en el transporte de colesterol.

Answer 23

Las LDL transportan colesterol a los tejidos, mientras que las HDL se encargan de su retirada.

Question 24

¿Qué efecto tienen niveles elevados de LDL y HDL en la salud cardiovascular?

a) Los niveles elevados de LDL son beneficiosos para la salud cardiovascular, mientras que las cifras altas de HDL pueden causar aterosclerosis.
b) Tanto las LDL como las HDL, cuando están elevadas, favorecen la aterosclerosis y son perjudiciales para el corazón.
c) Los niveles elevados de HDL favorecen los depósitos de colesterol en las arterias, mientras que las LDL son cardioprotectoras.
d) Los niveles elevados de LDL favorecen los depósitos de colesterol y la aterosclerosis, mientras que las cifras elevadas de HDL son cardioprotectoras.

Answer 24

Los niveles elevados de LDL favorecen los depósitos de colesterol y la aterosclerosis, mientras que las cifras elevadas de HDL son cardioprotectoras.