TEMA 30 Flashcards
La insuficiencia cardiaca
Que es y cuales son las causas mas comunes
Es una patología muy extendida
El corazón es incapaz de mantener un volumen/minuto adecuado para los requerimientos metabólicos de los tejidos
= Baja el gasto cardiaco
Las causas mas comunes son:
- cardiopatía isquémica
- hipertensión arterial
- valvulopatias
Factores que alteran el volumen sistólico
El volumen sistólico es un mínimo para poder clasificar a un evento cardiaco como insuficiencia (alteración de FC solo = arritmia, NO Insuficiencia cardiaca)
El volumen sistólico depende de:
- contractilidad —> NO hay suficiente fuerza de contracción en el corazón
- precarga —> fuerza que distiende el ventrículo = Pa de la sangre que llega al corazón. Si hay que bombear mas para que llegue la sangre puede ser por edema, retención de líquidos…
- Poscarga —> resistencia periférica. El corazón tiene que hacer muchas mas fuerza sobre la aorta
* la contractilidad es el que se suele ver afectado
Mecanismos compensatorios activados tras la alteración del volumen sistólico
Intrínseco —> responde con la hipertrofia cardiaca (aumento del tamaño), activando la proliferación de cardiomiocitos
En realidad este mecanismo solo agrava porque hace que le cueste mas al corazón
Endocrino (neurohormonal) —>
- activación del sistema simpático para aumentar la fuerza de contracción pero tambien produce vasoconstricción este sistema para redistribuir el flujo a las areas vitales = aumento de FC = aumento de fuerza poscarga = taquicardia = agrava la insuficiencia cardiaca
- el simpatico via betaadrenergica activa el sistema Renina-angiotensina aldosterona que aumenta la poscarga = retención de líquidos = aumento de volemia = aumento de precarga y la angiotensina incrementa la hipertrofia = agrava la insuficiencia cardiaca
Que busca el tratamiento farmacológico de la IC
Son tratamientos polifarmacológicos
Previenen y mantienen calidad de vida
Se centra en tratar de arreglar el problema del gasto cardiaco, reduciendo los síntomas y corrigiendo las alteraciones hemodinámicas, pero también disminuyendo los mecanismos compensadores.
Los 3 grupos de fármacos usados para tratar la IC (sin detalles)
- fármacos inotrópicos positivos —> para aumentar la contractilidad
- fármacos que mejoran la hemodinámica ventricular —> disminuyendo la pos y precarga
- fármacos de control del tono simpatico —> betabloqueantes
Los mecanismos de acción de los fármacos inotropicos positivos para la IC
Concepto general sin detalles
Hay 3 grupos que —> bloquean la bomba de Na+/K+ ATPasa, aumentan la concentracion de AMPc y modulan la sensibilidad al calcio
Los bloqueantes de la bomba —> digoxina es el mas comun, inhibe la bomba = aumento del sodio intra celular haciendo que el intercambio de Na/Ca de las células musculares expulse menos Ca que hace que su concentración intracelular en el retículo aumente = aumento de la fuerza de contracción produciendo bradicardia
Fármacos inotropicos positivos que:
bloquean la bomba de Na/K ATPasa
Nombre, mecanismo de acción, acción terapéutica, toxicidad, interacciones y uso
Farmaco inotropico positivo
Los bloqueantes de la bomba —> digoxina es el mas comun, inhibe la bomba = aumento del sodio intra celular haciendo que el intercambio de Na/Ca de las células musculares expulse menos Ca que hace que su concentración intracelular en el retículo aumente = aumento de la fuerza de contracción produciendo bradicardia
AT:
- inotropicos positivos —> aumenta la contractilidad que incrementa la eficiencia del corazón e incrementa el gasto cardiaco = mejor irrigación
- cronotropo negativo —> baja la FC porque estimulan el nervio vago e inhiben los R adrenergicos del corazón
- dromotropos negativos —> prolonga el periodo refractario del sistema auriculoventricular = disminución de la velocidad de conducción del impulso (antiarritmico)
La digoxina tiene margen terapéutico estrecho
Baja union a proteínas plasmaticas = distribución rápida y a veces acumulación
Semivida muy alta, se excreta así sin tocar
Genera dos toxicidades:
- cardiaca —> en casos de hipopotasemia aumenta la afinidad por la bomba de Na ATPasa que incrementa su funcion y se puede producir una bradcardia excesiva y arritmias, incluso infarto. Con hiperpotasemia es menos eficaz
- extra cardiaca —> nausea, vomito, mareo, fatiga, anorexia, delirio, vértigos… (gastrointestinal, nervioso y visual)
Interacción con muchos fármacos que alteran la eliminación renal
Está indicada para insuficiencia cardiaca congestiva en pacientes que no responden a IECA, betabloqueantes o diuréticos, o taquicardia ventricular cuando hay fibrilación auricular que no se consigue controlar con otros fármacos. Está contraindicado en situaciones de bradicardia excesiva o bloqueo auriculoventricular.
Fármacos inotropicos positivos que:
que aumentan la concentración de AMPc como tratamiento para la IC
Tipos, mecanismo de acción e indicaciones de uso
Fármacos inotropicos positivos
Son simpaticomimeticos agonistas betaadrenergicos como la dopamina o dobutamina y los inhibidores de la fosfodiesterasa E3 como la milrinona
Aumentan el sistema simpático = aumento de vasoconstricción = empeora situación si se usa crónicamente (son de uso hospitalario puntual)
Mecanismo de acción:
- Agonistas betaadrenérgicos —>efecto sobre los receptores β que, por estar acoplados a proteínas G, aumentan la adenilato ciclasa que genera un aumento de AMPc y este genera aumento de la concentración de Ca intracelular lo que aumenta la fuerza de contractilidad y la frecuencia cardiaca. Hay que tener cuidado porque a largo plazo agravan la cardiopatía isquémica. La dobutamina es más selectiva por lo que tiene menor efecto en la frecuencia.
- Inhibidores de fosfodiesterasa —> se inhibe la conversión
de AMPc a AMP por lo que aumenta su concentración produciendo aumento de Ca intracelular y aumentando la contractilidad.
Fármacos inotropicos positivos que: modulan la sensibilidad de calcio como tratamiento para la IC
Para emergencias
Levosimendán —> incrementa la sensibilidad de la troponina C al calcio y favorece la union actina miosina en los cardiomiocitos = aumento de la contracción cardiaca
Produce vasodilatación venosa por activación de canales de potasio
Usado en hospitales intravenosamente porque trata los síntomas a corto plazo pero no a largo
Para pacientes con IC grave
Farmacos que mejoran la hemodinámica para el tratamiento de la IC: disminución de la poscarga
*se añaden a los inotropicos positivos según el efecto que se desee
Se produce el efecto por vasodilatación o sistémica o arterial.
- Vasodilatadores arteriovenosos —> se tienen los inhibidores del sistema RAA (IECA y ARAII), que disminuyen la activación simpática, la producción de aldosterona y vasopresina. Esto conduce a la vasodilatación y la reducción de la presión arterial, la resistencia periférica, la frecuencia cardiaca y la contractilidad, lo que hace que la demanda de oxígeno sea menor y, por tanto, evitan la hipertrofia (remodelado ventricular). Aumentan la supervivencia en la insuficiencia y disminuyen los ingresos hospitalarios. Hay que tener cuidado ya que producen hiperpotasemia por lo que hay mayor concentración de digoxina, pero perdiendo eficacia.
Vasodilatadores arteriales —> tenemos la hidralacina que no es un fármaco de primera elección porque puede crear vasodilatación excesiva produciendo una taquicardia refleja y una reducción de la perfusión coronaria que produciría una isquemia del miocardio. Además, puede generar retención salina. Por todo esto solo se indica en aquellos pacientes que no toleran los inhibidores RAA o para hipertensión en embarazadas, aunque suele asociarse a nitratos (dinitrato de isosorbida) que son venodilatadores para evitar anginas.
Farmacos que mejoran la hemodinámica para el tratamiento de la IC: disminución de la precarga
Dos tipos:
Diuréticos del asa, tiazidas o ahorradores de potasio —> son los fármacos de elección para aliviar los síntomas derivados de la retención salina. Se usan en asociación con IECAS o digoxina, porque hay que evitar dosis elevadas para no producir hipovolemia por activación del RAA. Los dos primeros producen hipopotasemia, mientras que los ahorradores de potasio producen hiperpotasemia.
- Vasodilatadores venosos —> donadores de óxido nítrico como la nitroglicerina o el dinitrato de isosorbida. Al donar óxido nitroso aumentan la concentración de GMPc produciendo vasodilatación venosa que disminuye la precarga mejorando el edema pulmonar y la disnea. Además, reducen la demanda de oxígeno por vasodilatación coronario por lo que pueden servir como antianginosos.
Betabloqueantes para controlar el tono simpatico y tratar la IC
Indicaciones de uso y efectos a corto y largo plazo
se añade al tratamiento en conjunto como tercer nivel, nunca solo por su efecto inicial de disminución del gasto cardiaco.
Se usan los de 3º generación como el carvedilol que es selectivo ß1 y å2 y el bisoprolol que es selectivo ß1
Reducen la FC, la contractilidad y la PA inicialmente
A largo plazo inhiben el sistema compensador endocrino y el intrínseco porque el corazón no necesita tanta fuerza así que no necesita crecer
El tratamiento prolongado mejora todos los parámetros —> volúmenes diastólicos y sistólicos, baja cardiotoxicidad de la NA, incrementa la capacidad de deporte
*como al principio baja el gasto cardiaco, tiene que ser para pacientes que toleren esto y que estén con IC estable y tratados con IECA o diuréticos
NO indicado para asmáticos por el bloqueo de los R ß2 que impiden la broncodilatacion
