TEMA 14 Flashcards
Historia de los anestésicos locales
El primero en usarse es la coca, se usaba para el mal de altura y en gotas demostró ser buen anestésico local pero MUY aditivo así que se retira del mercado y se hace el derivado sintético procaína (tampoco se utiliza ya)
Química y orgánica de los anestésicos
- Son moleculas anfifílicas con grupo aromático que le da una parte liofilizada, enlace ester y grupo amino (parte hidrofilica)
- son bases débiles con PKa de 8/9 por eso el pH es tan clave en su mecanismo de acción (la parte NO protonada sera la que atraviese el axon)
El enlace ester o amida es susceptible a hidrolisis metabólica (así se metabolizan) por esterasa o amidasa. El de amida es mas resistente, durara mas
Mecanismo de acción de los anestésicos locales
Bloquean la iniciación y propagación de los potenciales de acción. Inhiben el flujo de iones de Na+ en los canales. Tapan la entrada al canal por dentro (pasan la membrana del axon).
A pH alcalino, la cantidad de forma no protonada incrementa y pasa mas = mayor efecto.
PERO es la forma protonada (conseguid a pH acido) la que bloquea el canal
Especificidad, según la mielinización, de los anestésicos locales
Cierta especificada en funcion del tamaño del diámetro de la fibra
Mas efectivos en fibras menos mielinizadas de tipo c (dolor y calor) o delta (tmb dolor y calor)
*las fibras postganglionares simpaticas son de tipo c = se ven afectadas
Grado de mielinizacion —> alfa>beta>delta>c
- Mas mielinizado = mas velocidad
Anestésicos locales mas usados
Lidocaina (tmb usada para tratar arritmias por sus efectos adversos de depresión cardiaca), mepivacaína, tetracaína, bupivacaína o la prilocaína
Efectos adversos de los anestésicos locales
Pueden llegar a la circulación sistémica y distribuirse. Por su mecanismo de acción, afecta a las células excitables por eso afectan a:
—> SNC que a dosis alta estimulan la agitación, ansiedad, convulsion… pudiendo producir depresión profunda de corazón, musculos, respiratoria… y muerte
—> cardiovascular = depresión del corazón porque no se excitan las celulas, se vasodilatan los vasos por depresión de las fibras simpaticas = hipotension y muerte.
*para evitarlo, algunos llevan vasoconstrictores como la adrenalina que evitan este efecto y hacen que dure mas en la zona
*La prilocaína produce metahemoglobinemia en el feto = NO PARA EMBARAZADAS
La procaina tiene mas efectos adversos que lidocaina que tiene pero menos a nivel de SNC
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Tetrodotoxina
Es como un “anestésico” pero muy tóxico. También afecta a los canales de sodio.
Lo producen algas marinas y se acumula en animales como el pez globo que se come. Ovarios e hígado están cargados de este tóxico. Producen muertes accidentales en sitios donde se come como Japón.
Produce asfixia por parálisis
Baja liposolubilidad por lo tanto bloquea los canales desde fuera (no se usan, encima son caros)
Saxitoxina
Producida por MO marinos y se puede acumular en mariscos.
Otra neurotoxina paralizante
Baja liposolubilidad por lo tanto bloquea los canales desde fuera (no se usan, encima son caros)
