TEMA 28 Flashcards
Que es una arritmia y porque se produce
Es una alteración de ritmo cardiaco resultado de anomalías en:
-La génesis del impulso cardíaco (alteraciones del automatismo)
-La secuencia de activación del miocardio (alteraciones de la conducción o reentrada).
Fisiología eléctrica del corazón: los potenciales de acción que se producen
- Meseta —> dependientes de sodio. Se producen en las células de Purkinje, fibras auriculares y ventrículo
- Acción (espiga) —> dependientes de calcio. Se producen en las células con automatismos, nodos SA y AV y aurícula
*graficas pg 107
*como el sodio, el calcio y el potasio son los tres iones involucrados, son las tres dianas farmacológicas
Tipos de arritmias
clasificación en 2 grupos y muchos subgrupos
Se diferencian por:
Su localización —> supraventriculares o ventriculares
Frecuencia —> excesiva/taquicardia o bradicardia/por defecto
Regularidad —> regular/mantenida o irregular en algún momento
Y por su mecanismo:
Reentrada —> tiene que ver con la velocidad de transmisión del potencial de acción que puede ocurrir por bloqueos físicos. Estos bloqueos impiden la transmisión por el camino normal, por lo que llegará por otro camino, pero más lento, por lo que se descoordinarán los movimientos. La afección depende del tamaño del bloqueo.
- Excitabilidad aumentada —> las células con automatismo se excitan mucho más rápidamente
- Focos ectópicos —> células, normalmente cercanas a células con automatismos, que empiezan a llevar el ritmo por sí mismas. Es decir, células que producen automatismos propios que descoordinan el ciclo eléctrico normal.
Tratamiento farmacológico de las arritmias
Antiarritmicos —> grupo heterogéneo de sustancias que se caracterizan por suprimir o prevenir las alteraciones del ritmo cardiaco a concentraciones sin efectos adversos sobre el latido sinusal
El tratamiento farmacológico tiene a ser secundario, primero desfibriladores o marcapasos
Hay 4 grupos de antiarritmicos que tratan los síntomas produciendo Taqui o bradicardia y la mayoría cardiotoxicidad.
Clasificación de Vaughn Williams - 4 grupos de antiarritmicos
Es una clasificación solo para tratar la taquicardia porque todos los grupos producen bradicardia
- Grupo I —> fármacos cuyo mecanismo de acción es el bloqueo de los canales de Na dependientes de voltaje. Los fármacos pertenecientes a este grupo inhiben la INa y, por lo tanto, disminuyen la velocidad de conducción y la excitabilidad cardíacas. Según modifiquen partes del potencial de acción hay otras categorías
o IA —> prolongan la repolarización, es decir, la duración del potencial de acción. Quinidina, disopiramida
o IB —> aumentan el periodo refractario, espaciando los potenciales. Lidocaína
o IC —> prolongan ligeramente el potencial de acción. Flecainida - Grupo II —> betabloqueantes, bloqueo de la actividad simpática. Propanolol (taquicardia grave), metoprolol.
- Grupo III —> fármacos cuyo mecanismo de acción es producir una prolongación de la duración del potencial de acción y, por lo tanto, del período refractario. Para ello bloquean los canales de K dependientes de voltaje. Amiodarona, sotalol (es principalmente betabloqueante, aunque también tiene efecto de bloqueo de canales de K)
- Grupo IV —> fármacos bloqueantes de los canales de Ca dependientes del voltaje de tipo L (cardioselectivos), con la excepción de las dihidropiridinas. Al inhibir la ICa disminuirán la velocidad de conducción y el período refractario de las células cardíacas de los nodos SA y AV, así como de células cardíacas anormalmente despolarizadas (por ejemplo, células de miocardio isquémico) Verapamilo, diltiazem
*todos tienen en realidad efectos bloqueantes de todos los canales dependientes de voltaje
Antiarritmicos clase IA
Mecanismos, indicaciones, efectos adversos y tipos
Su mecanismo de acción es la inhibición de la entrada de Na de tal manera que prolonga la repolarización y ralentiza la fase 0 de despolarización por lo que el potencial de acción dura más, inhibiendo las corrientes de K y deprimiendo la contractilidad cardiaca bloqueando los canales de calcio.
Están indicados para taquicardias supraventriculares o ventriculares ya que producen bradicardia potente.
Tiene un uso limitado por los muchos efectos adversos, cardiotoxicidad y efecto anticolinérgico muscarínico (disopiramida provoca retención urinaria).
Son la quinidina, disopiramida y la procainamida
Antiarritmicos clase IB
Mecanismo, indicación de uso, efectos adversos y tipos
Su mecanismo de acción esta basado en su alta afinidad por el canal de Na inactivado = aumento del periodo refractario
Son fármacos con baja biodisponibilidad oral por el efecto de primer paso (mejor intravenoso)
Indicados para taquicardia ventricular grave post infarto o por cateterismo y en arritmias por intoxicación de digitálicos (farmaco)
Efectos adversos —> convulsiones y depresión, sedación y confusion (porque atraviesa la BHE)
Lidocaina es uno que es un anestésico local
Antiarritmicos clase IC
Mecanismo, indicaciones, efectos adversos y tipos
Mecanismo de acción —> se basa en el bloqueo de canales de Ca y K = prolonga el potencial de acción auricular = bradicardia
Buenos por via oral o intravenosos
Indicados para taquicardias auriculares y algunas ventriculares, y son de 1a elección en fibrilación auricular.
Es necesario que los pacientes NO tengan cardiopatías, ya que los pacientes con insuficiencia cardiaca sufrirían efectos proarrítmicos causando mayor mortalidad.
Sus reacciones adversas son —> en el sistema digestivo con sabor metálico y anorexia, y en el sistema cardiovascular deprimiendo la contractilidad y produciendo bloqueo auriculoventricular.
Son la propafenona y la flecainida
Antiarritmicos betabloqueantes: sus efectos como antiarritmicos
Son fármacos cuyo efecto antiarritmico se traduce en varios aspectos:
- Son cronotrópicos negativos —> reducen la frecuencia cardiaca/automatismo
- Son dromotrópicos negativos —> reducen la velocidad de conducción en el nodo auriculoventricular, incrementando el
periodo refractario en ese mismo nodo
- Suprimen el automatismo anormal y la reentrada —> reducen la velocidad de despolarización de los
marcapasos ectópicos
- Además, son inotrópicos negativos (reducen la
contractilidad del miocardio), reducen el consumo de oxígeno (son anti isquémicos), reducen el gasto cardiaco y son antihipertensivos.
Mecanismo de acción de los betabloqueantes
Es mediante la estimulación de la entrada de calcio en las células automáticas = aumento de la frecuencia de disparo y la velocidad de conducción en el nodo auriculoventricular
El propanolol como betabloqueante, sus efectos, indicación de uso y efectos adversos
Es el propanolol:
No se puede suspender el tratamiento de forma brusca
Medicamento de múltiples reacciones adversas —> produciendo bradicardia excesiva, posible bloqueo auriculo ventricular si el automatismo cardiaco está dañado, hipotensión, insuficiencia cardiaca en pacientes con disfunción ventricular grave, frialdad en las extremidades o crisis asmáticas.
Indicados para —> muchos tipos de arritmias como la taquicardia sinusal, taquicardias asociadas a aumento del tono simpático, taquiarritmias supraventriculares, taquiarritmias ventriculares por intoxicación digitálica, arritmias ventriculares u otras enfermedades cardiovasculares como la cardiopatía isquémica, la insuficiencia cardiaca congestiva o la hipertensión.
Antiarritmicos del grupo III
Que son, efecto/mecanismo, ejemplo mas comun, propiedades farmacológicas, reacciones adversas e interacciones mas comunes
Fármacos bloqueantes de los canales de K así que la concentración se mantiene constante que consigue que la duración del potencial de acción y el periodo refractario se prolongue
La amiodarona —> bloquea los canales de K pero tambien de Na y Ca
A dosis elevadas tiene efectos betabloqueante
Indicado para arritmias ventriculares y supraventriculares
Tienen mala farmacocinetica y los efectos son de aparición lenta y tienen elevada fijación tisular = mucha persistencia (meses después de dejarlo)
Reacciones adversas:
Dérmicas —> eritemas, pigmentación gris azulada
Alteraciones tiroideas —> ya que tiene iodo en su estructura, lo que puede
producir hipertiroidismo y, a la larga, por agotamiento de la glándula tiroidea,
produce hipotiroidismo.
Digestivos —> estreñimiento, anorexia
Neurológicos —>neuropatías, cefaleas y mareos
Cardiovasculares —> A dosis altas, produce hipotensión, bradicardia,
taquicardia ventricular (Torsades de Pointes).
También muchas interacciones inhibiendo el metabolismo de los CYP = aumento de niveles plasmaticos de digoxina, flecainida y anticoagulantes orales o con alto riesgo cardiaco si se administra a la vez que betabloqueantes (grupo II) o bloqueantes de canales de calcio dependientes de voltaje (grupo IV)
Antiarritmicos del grupo IV
Mecanismo, efectos a nivel cardio y vascular, indicaciones
Mecanismo —> bloqueo de los canales de calcio dependientes de voltaje a nivel del seno auricular o auriculoventricular
Reducen la frecuencia sinusal, la conducción auriculoventricular y el automatismo anormal al aplanar la fase 4
A nivel cardiaco son cronotropicos, inotropicos y dromotropicos negativos
A nivel vascular produce vasodilatación y disminución de la presión arterial
Indicados en taquicardias supraventriculares o fibrilación auricular y contraindicados en bradicardia asociadas a betabloqueantes
La digoxina, la atropina y la adenosina como Antiarritmicos
Digoxina —> También ataca la taquicardia, pero es un fármaco especial porque es cronotrópico y dromotrópico negativo, pero inotrópico positivo, es decir, aumenta la fuerza de contracción.
Atropina —> Es el único antiarrítmico para tratamiento de la bradicardia, por lo que produce taquicardia. Se utiliza en entorno hospitalaria para tratar la bradicardia de cualquier origen en emergencias
Adenosina —> Prácticamente no tiene indicación farmacológica por su farmacocinética que se metaboliza muy rápidamente. Solamente se indica para la taquicardia supraventricular paroxística porque para el corazón.
FASES DEL POTENCIAL DE ACCIÓN
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