Tema 17 Terapias en hematología parte 1

Question 1

¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre la heparina no fraccionada es correcta?

A) La heparina no fraccionada se administra solo por vía subcutánea y no requiere monitoreo de laboratorio.

B) La heparina no fraccionada ejerce su acción a través de la antitrombina III (AT-III), y su control se realiza mediante el TTPA, manteniéndolo entre 1,5 y 2,5 veces el valor normal.

C) La vida media de la heparina no fraccionada es de aproximadamente 24 horas.

D) La heparina no fraccionada no tiene interacción con la antitrombina III.

Answer 1

La heparina no fraccionada ejerce su acción a través de la antitrombina III (AT-III), y su control se realiza mediante el TTPA, manteniéndolo entre 1,5 y 2,5 veces el valor normal.

Question 2

¿Cuál de los siguientes es un efecto secundario frecuente de la heparina no fraccionada?

A) Hemorragia y trombocitopatía

B) Hipotensión severa

C) Edema pulmonar

D) Hiperkalemia y nefropatía

Answer 2

Hemorragia (particularmente retroperitoneal) y trombocitopatía que puede asociarse a trombosis

Question 3

¿Cuál es el antídoto utilizado para contrarrestar los efectos de la heparina no fraccionada?

A) Ácido tranexámico

B) Sulfato de protamina

C) Vitamina K

D) Desmopresina

Answer 3

Sulfato de protamina

Question 4

¿Cuál de las siguientes características es propia de la heparina fraccionada o de bajo peso molecular?

A) Su acción es principalmente a través de la inhibición de la trombina (factor IIa).

B) Requiere monitoreo constante de los niveles de TTPA.

C) Tiene solo actividad antifactor Xa, presenta menos hemorragias y efectos secundarios, y generalmente no requiere controles.

D) Se administra únicamente por vía intravenosa y requiere monitoreo frecuente de la función renal.

Answer 4

Tiene solo actividad antifactor Xa, presenta menos hemorragias y efectos secundarios, y generalmente no requiere controles.

Question 5

¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre los antivitamina K es correcta?

A) Los antivitamina K actúan a nivel de los factores no dependientes de la vitamina K y no afectan los factores II, VII, IX, X, proteína C y proteína S.

B) Los antivitamina K inhiben la acción de la vitamina K a nivel hepático, afectando la síntesis de los factores de coagulación II, VII, IX, X, así como las proteínas C y S. Su control se realiza mediante el TP/INR, manteniéndolo entre 2 y 3.

C) Los antivitamina K solo inhiben la vitamina K en los tejidos periféricos, sin afectar los factores de coagulación hepáticos.

D) Los antivitamina K se utilizan exclusivamente para el tratamiento de la trombosis venosa profunda y no requieren controles de laboratorio.

Answer 5

Los antivitamina K inhiben la acción de la vitamina K a nivel hepático, afectando la síntesis de los factores de coagulación II, VII, IX, X, así como las proteínas C y S. Su control se realiza mediante el TP/INR, manteniéndolo entre 2 y 3.

Question 6

¿Cuál es una característica importante del uso de los anticoagulantes orales (antivitamina K) en comparación con la heparina?

A) Los anticoagulantes orales tienen un efecto inmediato y desaparecen rápidamente tras la suspensión.

B) Los anticoagulantes orales no requieren de control de INR y son igualmente efectivos en casos agudos como la heparina.

C) Los anticoagulantes orales demoran entre 72 y 96 horas en alcanzar su efecto completo y su desaparición tras la suspensión, por lo que se administra heparina inicialmente en casos de trombosis agudas.

D) Los anticoagulantes orales tienen una vida media de solo 6 horas, por lo que deben ser administrados varias veces al día.

Answer 6

Los anticoagulantes orales demoran entre 72 y 96 horas en alcanzar su efecto completo y su desaparición tras la suspensión, por lo que se administra heparina inicialmente en casos de trombosis agudas.

Question 7

¿Cuál es el efecto de la rifampicina cuando se administra junto con anticoagulantes orales (antivitamina K)?

A) Aumenta la concentración de los anticoagulantes orales al inhibir su metabolismo hepático.

B) No tiene efectos sobre la concentración de los anticoagulantes orales.

C) Disminuye la concentración de los anticoagulantes orales al inducir su metabolismo hepático, lo que puede reducir su eficacia.

D) No interactúa con los anticoagulantes orales debido a su acción antimicrobiana.

Answer 7

Disminuye la concentración de los anticoagulantes orales al inducir su metabolismo hepático, lo que puede reducir su eficacia.

Question 8

¿Cuál de los siguientes es un efecto secundario más frecuente asociado con el uso de anticoagulantes orales (antivitamina K)?

A) Hipotensión severa y edema pulmonar.

B) Hemorragia, necrosis cutánea y malformaciones fetales.

C) Hiperkalemia y disfunción renal.

D) Aumento de la función hepática y trombocitosis.

Answer 8

Hemorragia, necrosis cutánea y malformaciones fetales.

Question 9

¿Cuál es el antídoto utilizado para contrarrestar los efectos de los anticoagulantes orales (antivitamina K)?

A) Sulfato de protamina y plasma

B) Vitaminas A y D

C) Vitamina K y plasma

D) Desmopresina y factor VII

Answer 9

Vitamina K y plasma

Question 10

¿Cuál es el mecanismo de acción del ácido acetilsalicílico (AAS) en la inhibición de la coagulación?

A) Inhibe la síntesis de factores de coagulación en el hígado.

B) Inhibe la activación de la antitrombina III, bloqueando la acción de la trombina.

C) Aumenta la producción de prostaciclina, inhibiendo la agregación plaquetaria.

D) Inhibe de manera irreversible la ciclooxigenasa plaquetaria durante el tiempo de vida de la plaqueta (aproximadamente 10 días).

Answer 10

Inhibe de manera irreversible la ciclooxigenasa plaquetaria durante el tiempo de vida de la plaqueta (aproximadamente 10 días).

Question 11

¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre el trasplante autólogo es correcta?

A) El trasplante autólogo implica modificar el sistema inmunitario del receptor para mejorar la respuesta contra el cáncer.

B) El trasplante autólogo permite administrar quimioterapia a altas dosis para tratar tumores quimiosensibles, sin modificar el sistema inmunitario del receptor. Se usa con mayor frecuencia en mieloma y linfoma.

C) El trasplante autólogo se utiliza exclusivamente para tratar enfermedades hematológicas, como leucemias y linfomas, y no en otros tipos de cáncer.

D) En el trasplante autólogo, se utilizan células madre de donantes compatibles, lo que implica un riesgo mayor de rechazo del injerto.

Answer 11

El trasplante autólogo permite administrar quimioterapia a altas dosis para tratar tumores quimiosensibles, sin modificar el sistema inmunitario del receptor. Se usa con mayor frecuencia en mieloma y linfoma.

Question 12

¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre el trasplante alogénico es correcta?

A) El trasplante alogénico reemplaza una hematopoyesis enferma por una sana y sustituye completamente el sistema inmunitario del receptor, usándose con mayor frecuencia en leucemias agudas debido al efecto injerto frente a leucemia. También se usa en aplasia medular y enfermedades hereditarias como talasemia y drepanocitosis grave.

B) El trasplante alogénico se utiliza principalmente en el tratamiento de tumores sólidos y no afecta el sistema inmunitario del receptor.

C) En el trasplante alogénico, se reemplaza la hematopoyesis enferma, pero no afecta el sistema inmunitario del receptor, lo que lo hace menos eficaz en leucemias.

D) El trasplante alogénico solo se emplea en enfermedades no hematológicas, como enfermedades autoinmunes y cánceres sólidos.

Answer 12

El trasplante alogénico reemplaza una hematopoyesis enferma por una sana y sustituye completamente el sistema inmunitario del receptor, usándose con mayor frecuencia en leucemias agudas debido al efecto injerto frente a leucemia. También se usa en aplasia medular y enfermedades hereditarias como talasemia y drepanocitosis grave.

Question 13

¿Cuál de las siguientes es la principal complicación asociada al trasplante alogénico?

A) Rechazo del injerto debido a incompatibilidad genética.

B) Infección, seguida de la enfermedad injerto contra receptor (EICR).

C) Necrosis de los tejidos trasplantados debido a una mala perfusión.

D) Hipertensión y disfunción hepática.

Answer 13

Infección, seguida de la enfermedad injerto contra receptor (EICR).

Question 14

¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre la transfusión sanguínea es correcta?

A) Siempre se debe transfundir sangre completa, ya que contiene todos los componentes necesarios para el paciente.

B) Se debe transfundir el producto sanguíneo específico que el paciente necesite (hematíes, plaquetas, plasma o sus componentes), y casi nunca se utiliza sangre completa.

C) La transfusión de plasma se utiliza solo en casos de hemorragias graves, y los hematíes nunca se transfunden por separado.

D) En todos los casos de anemia, se debe administrar plasma fresco congelado.

Answer 14

Se debe transfundir el producto sanguíneo específico que el paciente necesite (hematíes, plaquetas, plasma o sus componentes), y casi nunca se utiliza sangre completa.

Question 15

¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre la necesidad transfusional en anemias es correcta?

A) La necesidad transfusional en anemias depende exclusivamente del valor de hemoglobina del paciente.

B) La necesidad transfusional en anemias se basa principalmente en la situación clínica del paciente, más que en el valor de hemoglobina.

C) Las transfusiones se realizan siempre cuando el valor de hemoglobina es inferior a 10 g/dL, independientemente de la situación clínica.

D) Las transfusiones nunca son necesarias en pacientes con hemoglobina inferior a 7 g/dL.

Answer 15

La necesidad transfusional en anemias se basa principalmente en la situación clínica del paciente, más que en el valor de hemoglobina.

Question 16

¿Cuál es la recomendación para las transfusiones de hematíes en relación con el grupo sanguíneo del receptor?

A) Se deben utilizar hematíes del mismo grupo sanguíneo del receptor, o al menos, hematíes que no contengan antígenos Rh, ya que el sistema ABO no es relevante en la compatibilidad.

B) Los hematíes transfundidos deben ser siempre del grupo O, ya que este es el grupo universal para todas las personas.

C) Las transfusiones de hematíes no requieren compatibilidad sanguínea, ya que el cuerpo no produce anticuerpos contra los antígenos de los glóbulos rojos.

D) Es necesario transfundir hematíes del mismo grupo sanguíneo del receptor, o al menos asegurarse de que el receptor no tenga anticuerpos contra los hematíes transfundidos, ya que los anticuerpos del grupo ABO son naturales y los del Rh requieren contacto previo con el antígeno.

Answer 16

Es necesario transfundir hematíes del mismo grupo sanguíneo del receptor, o al menos asegurarse de que el receptor no tenga anticuerpos contra los hematíes transfundidos, ya que los anticuerpos del grupo ABO son naturales y los del Rh requieren contacto previo con el antígeno.

Question 17

¿Cuál es la principal causa de una reacción hemolítica aguda postransfusional grave?

A) Incompatibilidad en el sistema Rh.

B) Incompatibilidad en el sistema ABO.

C) Reacción alérgica a las proteínas plasmáticas de la sangre transfundida.

D) Sobrecarga de volumen debido a una transfusión excesiva de plasma.

Answer 17

Incompatibilidad en el sistema ABO.

Question 18

¿Cuál es la complicación postransfusional más frecuente?

A) Reacción hemolítica aguda

B) Rechazo del injerto

C) Fiebre

D) Trombosis venosa profunda

Answer 18

Fiebre

Question 19

¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre la heparina de bajo peso molecular (HBPM) es correcta?

A) La HBPM siempre requiere monitoreo de los niveles de TTPA, independientemente de las condiciones del paciente.

B) La HBPM no necesita control, excepto en pacientes con pesos extremos y en insuficiencia renal avanzada, en los cuales se debe realizar la prueba de inhibición del factor Xa (anti-Xa).

C) La HBPM solo se utiliza en pacientes con insuficiencia renal avanzada y no se recomienda en otros contextos.

D) La HBPM no necesita ningún tipo de control, ni en pacientes con insuficiencia renal avanzada ni en pesos extremos.

Answer 19

La HBPM no necesita control, excepto en pacientes con pesos extremos y en insuficiencia renal avanzada, en los cuales se debe realizar la prueba de inhibición del factor Xa (anti-Xa).

Question 20

¿Cuál es la causa de la trombocitopatía inducida por heparina (TIH)?

A) Es un trastorno hemorrágico causado por la inhibición de la ciclooxigenasa plaquetaria.

B) Es una condición causada por la acumulación excesiva de heparina en el sistema, lo que provoca una disminución de plaquetas.

C) Es un trastorno inmunitario causado por el desarrollo de anticuerpos IgG contra el complejo heparina-factor 4 plaquetario.

D) Es una reacción alérgica que resulta en la destrucción de plaquetas debido a la liberación de histamina.

Answer 20

Es un trastorno inmunitario causado por el desarrollo de anticuerpos IgG contra el complejo heparina-factor 4 plaquetario.

Question 21

¿Cuál es el mecanismo de acción de los antivitamina K?

A) Inhiben la producción de trombina al bloquear la actividad de la antitrombina III.

B) Inhiben las reductasas de vitamina K, lo que impide la regeneración de la vitamina K reducida necesaria para la carboxilación de los factores II, VII, IX, X, proteína C y proteína S.

C) Bloquean directamente la síntesis de los factores de coagulación II, VII, IX, y X sin afectar la vitamina K.

D) Aumentan la actividad de la vitamina K en el hígado para mejorar la síntesis de factores de coagulación.

Answer 21

Inhiben las reductasas de vitamina K, lo que impide la regeneración de la vitamina K reducida necesaria para la carboxilación de los factores II, VII, IX, X, proteína C y proteína S.

Question 22

¿Cuáles son los efectos secundarios más comunes de los antivitamina K?

A) Hipotensión, fallo renal y leucopenia.

B) El sangrado por exceso de actividad, necrosis cutánea (más frecuente entre los días 3-8 del tratamiento) y malformaciones fetales (embriopatía por warfarina).

C) Hipertensión, fiebre y hepatotoxicidad.

D) Síndrome nefrótico, dermatitis y trombofilia.

Answer 22

El sangrado por exceso de actividad, necrosis cutánea (más frecuente entre los días 3-8 del tratamiento) y malformaciones fetales (embriopatía por warfarina)

Question 23

¿Cuál es el tratamiento adecuado para revertir los efectos de los antivitamina K en situaciones de emergencia?

A) Administración de ácido tranexámico y desmopresina.

B) Administración de vitamina K, y en situaciones de extrema urgencia, complejo protrombínico, plasma o factor VII recombinante para revertir el efecto en minutos.

C) Solo plasma fresco congelado, sin necesidad de vitamina K.

D) Inhibidores de la trombina, ya que los antivitamina K no tienen antidoto.

Answer 23

Administración de vitamina K, y en situaciones de extrema urgencia, complejo protrombínico, plasma o factor VII recombinante para revertir el efecto en minutos.

Question 24

¿Cuáles de los siguientes son anticoagulantes de acción directa y su mecanismo de acción?

A) Apixabán, rivaroxabán y edoxabán, que son inhibidores directos del factor IIa (trombina).

B) Apixabán, rivaroxabán y edoxabán, que son inhibidores directos del factor Xa, y dabigatrán etexilato, que es un inhibidor directo de la trombina (tanto libre como unida al coágulo).

C) Warfarina, heparina de bajo peso molecular (HBPM) y dabigatrán, que inhibe el factor IX.

D) Apixabán, rivaroxabán y edoxabán, que inhiben los factores de coagulación en el hígado.

Answer 24

Apixabán, rivaroxabán y edoxabán, que son inhibidores directos del factor Xa, y dabigatrán etexilato, que es un inhibidor directo de la trombina (tanto libre como unida al coágulo).

Question 25

¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre los anticoagulantes de acción directa es correcta?

A) Los anticoagulantes de acción directa son seguros durante el embarazo y lactancia, así como en pacientes con prótesis valvulares cardíacas.

B) Los anticoagulantes de acción directa son adecuados para su uso en cualquier paciente, independientemente de su función renal o estado de embarazo.

C) Los anticoagulantes de acción directa no deben emplearse en embarazo, lactancia, prótesis valvulares cardíacas e insuficiencia renal avanzada (CCr menor de 30 mL/min para dabigatrán y 15 mL/min para el resto).

D) Los anticoagulantes de acción directa solo están contraindicados en pacientes con insuficiencia hepática grave, pero son seguros en el embarazo y lactancia.

Answer 25

Los anticoagulantes de acción directa no deben emplearse en embarazo, lactancia, prótesis valvulares cardíacas e insuficiencia renal avanzada (CCr menor de 30 mL/min para dabigatrán y 15 mL/min para el resto).

Question 26

¿Cuáles son los antídotos utilizados para revertir los efectos de los anticoagulantes de acción directa?

A) Idarucizumab para dabigatrán y andexanet alfa para apixabán, rivaroxabán y edoxabán, siendo este último un factor Xa modificado sin efecto coagulante, con alta afinidad por los inhibidores del factor Xa.

B) Sulfato de protamina para todos los anticoagulantes y vitamina K para dabigatrán.

C) Plasma fresco congelado para todos los anticoagulantes y ácido tranexámico para dabigatrán.

D) Heparina y vitamina K para todos los anticoagulantes de acción directa.

Answer 26

Idarucizumab para dabigatrán y andexanet alfa para apixabán, rivaroxabán y edoxabán, siendo este último un factor Xa modificado sin efecto coagulante, con alta afinidad por los inhibidores del factor Xa.

Question 27

¿Qué debe hacerse en un paciente con antivitamina K cuyo INR es supraterapéutico sin signos de hemorragia?

A) Continuar con la administración del anticoagulante sin cambios en el tratamiento, ya que el INR no es suficientemente alto como para justificar una intervención.

B) Suspender de forma temporal la administración del anticoagulante, valorar posibles errores en la toma, enfermedad intercurrente, interacciones medicamentosas o cambios en la dieta, y en pacientes con INR > 5, valorar la administración de vitamina K.

C) Iniciar un tratamiento con plasma fresco congelado y continuar el anticoagulante sin realizar ningún cambio.

D) Aumentar la dosis de anticoagulante para normalizar el INR lo más rápido posible.

Answer 27

Suspender de forma temporal la administración del anticoagulante, valorar posibles errores en la toma, enfermedad intercurrente, interacciones medicamentosas o cambios en la dieta, y en pacientes con INR > 5, valorar la administración de vitamina K.

Question 28

¿Cuáles son los agentes reversores recomendados para la hemorragia moderada-grave en pacientes con anticoagulantes de acción directa?

A) Idarucizumab para pacientes que toman apixabán, y andexanet alfa para pacientes que toman dabigatrán.

B) Sulfato de protamina para todos los anticoagulantes y vitamina K en pacientes con INR elevado.

C) Heparina y plasma fresco congelado para todos los pacientes con hemorragia grave.

D) Idarucizumab en pacientes que toman dabigatrán, y andexanet alfa en pacientes que toman inhibidores del factor Xa (como apixabán, rivaroxabán, etc.), si persiste el sangrado y/o compromiso hemodinámico.

Answer 28

Idarucizumab en pacientes que toman dabigatrán, y andexanet alfa en pacientes que toman inhibidores del factor Xa (como apixabán, rivaroxabán, etc.), si persiste el sangrado y/o compromiso hemodinámico.

Question 29

¿Cuál es el mecanismo de acción del ácido acetilsalicílico (AAS) en la inhibición de la coagulación?

A) Inhibe de manera irreversible la ciclooxigenasa plaquetaria, lo que disminuye la síntesis de tromboxano A2, un agregante plaquetario, y su efecto persiste durante toda la vida de la plaqueta (aproximadamente 10 días).

B) Inhibe la producción de trombina al bloquear la actividad de la antitrombina III.

C) Inhibe la activación de la antitrombina III, bloqueando la acción de la trombina.

D) Aumenta la producción de prostaciclina, inhibiendo la agregación plaquetaria.

Answer 29

Inhibe de manera irreversible la ciclooxigenasa plaquetaria, lo que disminuye la síntesis de tromboxano A2, un agregante plaquetario, y su efecto persiste durante toda la vida de la plaqueta (aproximadamente 10 días).