Tema 16 Alteraciones de la coagulación sanguínea Flashcards
¿Cuál de las siguientes afirmaciones es correcta acerca de la hemofilia A y B?
a) La hemofilia A es causada por un déficit de factor IX, mientras que la hemofilia B es causada por un déficit de factor VIII.
b) Ambas hemofilias son de herencia dominante ligada al cromosoma X.
c) La hemofilia A es causada por un déficit de factor VIII, y la hemofilia B por un déficit de factor IX, ambas de herencia recesiva ligada al X.
d) La hemofilia A es una enfermedad autosómica dominante y la B es recesiva.
La hemofilia A es causada por un déficit de factor VIII, y la hemofilia B por un déficit de factor IX, ambas de herencia recesiva ligada al X.
¿Qué característica es común en las hemorragias asociadas con hemofilia?
a) Se deben realizar punciones en los tejidos afectados para aliviar la presión.
b) La gravedad de la hemorragia es constante dentro de cada familia, pero puede variar entre familias.
c) Las hemorragias en los tejidos blandos, como el psoas y las hemartros, son más graves en personas de edad avanzada.
d) La hemorragia en tejidos blandos, como el psoas y las hemartros, es común, pero la gravedad no tiene relación con la familia del paciente.
La gravedad de la hemorragia es constante dentro de cada familia, pero puede variar entre familias.
¿Qué hallazgos de laboratorio son característicos en la hemofilia?
a) Aumento del TP (Tiempo de Protrombina) y TTPA (Tiempo de Tromboplastina Parcial Activado) normales.
b) Aumento del TTPA con TP normal y descenso en la concentración de los factores de coagulación relacionados.
c) Aumento tanto del TP como del TTPA y normalización de la concentración de los factores de coagulación.
d) Normalidad en el TTPA y el TP, con aumento de la concentración de los factores de coagulación.
Aumento del TTPA con TP normal y descenso en la concentración de los factores de coagulación relacionados.
¿Cuál de las siguientes opciones es correcta respecto al tratamiento de la hemofilia?
a) Se recomienda administrar ácido acetilsalicílico (AAS) para prevenir episodios hemorrágicos.
b) En emergencias hemorrágicas, se deben utilizar complejos de protrombina, ácido e-aminocaproico y tranexámico, mientras que los factores recombinantes son el tratamiento de elección.
c) Los factores recombinantes no son útiles en el tratamiento de la hemofilia, solo se usa plasma fresco congelado.
d) En casos de emergencia, no es necesario el uso de medicamentos hemostáticos, ya que la hemorragia se controla con reposo y líquidos intravenosos.
En emergencias hemorrágicas, se deben utilizar complejos de protrombina, ácido e-aminocaproico y tranexámico, mientras que los factores recombinantes son el tratamiento de elección.
¿Cuál es el trastorno trombofílico más frecuente asociado con la resistencia a la proteína C activada?
a) Deficiencia de antitrombina III.
b) Deficiencia de proteína S.
c) Factor V Leiden (resistencia a la proteína C activada).
d) Mutación en el gen de la protrombina.
Factor V Leiden (resistencia a la proteína C activada).
¿Cuándo se debe sospechar de una trombofilia, específicamente de la mutación del factor V Leiden?
a) Cuando hay historia familiar de trombosis, trombosis en sitios usuales e inusuales, y recurrencias de trombosis.
b) Solo cuando se presentan trombosis en venas superficiales.
c) Solo en individuos con antecedentes de enfermedad cardiovascular.
d) Cuando se presenta una trombosis en la arteria coronaria en ausencia de factores de riesgo clásicos.
Cuando hay historia familiar de trombosis, trombosis en sitios usuales e inusuales, y recurrencias de trombosis.
¿Qué hallazgos en laboratorio son sugestivos de Coagulación Intravascular Diseminada (CID)?
a) Trombocitosis, anemia microangiopática, normalización de todos los tiempos de coagulación, aumento de fibrinógeno.
b) Trombocitopatía, aumento de todos los tiempos de coagulación, descenso de los factores de coagulación y aumento de PDF y dímero D.
c) Trombocitopenia, anemia microangiopática, prolongación de todos los tiempos de coagulación, descenso de fibrinógeno y factores de coagulación, y aumento de PDF y dímero D.
d) Anemia normocítica, normalización de los tiempos de coagulación y aumento de fibrinógeno.
Trombocitopenia, anemia microangiopática, prolongación de todos los tiempos de coagulación, descenso de fibrinógeno y factores de coagulación, y aumento de PDF y dímero D.
¿Cuál es el tratamiento principal para la Coagulación Intravascular Diseminada (CID)?
a) Tratamiento solo de soporte con transfusiones de plaquetas y plasma.
b) Tratamiento etiológico (el más importante) y de soporte, según la causa subyacente de la CID.
c) Tratamiento con anticoagulantes orales y heparina para prevenir complicaciones.
d) Tratamiento exclusivo de la causa subyacente sin medidas de soporte.
Tratamiento etiológico (el más importante) y de soporte, según la causa subyacente de la CID.
¿Cuál es la principal diferencia en los niveles del factor VIII entre una hepatopatía grave y la Coagulación Intravascular Diseminada (CID)?
a) En la hepatopatía grave, el factor VIII se consume rápidamente, mientras que en la CID se mantiene normal.
b) En la hepatopatía grave, el factor VIII es normal debido a su síntesis endotelial, mientras que en la CID se consume debido a la activación de la coagulación.
c) En ambas condiciones, el factor VIII se encuentra elevado debido a la activación del sistema endotelial.
d) En la hepatopatía grave y en la CID, el factor VIII se encuentra reducido de manera similar debido a la disfunción hepática.
En la hepatopatía grave, el factor VIII es normal debido a su síntesis endotelial, mientras que en la CID se consume debido a la activación de la coagulación.
¿Cuál de las siguientes manifestaciones clínicas es más característica de la hemofilia A?
a) Hemorragias nasales frecuentes y sangrados gastrointestinales.
b) Hematomas en tejidos blandos, hemartros, hemorragias internas de otros tipos y sangrado tras cirugía.
c) Sangrado excesivo durante el parto y menorragia en mujeres.
d) Solo hemorragias en las mucosas orales y nasales.
Hematomas en tejidos blandos, hemartros, hemorragias internas de otros tipos y sangrado tras cirugía.
En un paciente con hemofilia A y cirrosis hepática relacionada con el virus de la hepatitis C (VHC), ¿qué efecto tendría un trasplante hepático?
a) El trasplante hepático mejoraría la coagulación debido a la regeneración de los factores de coagulación, incluido el factor VIII, que se sintetiza en el endotelio vascular del injerto.
b) El trasplante hepático no tendría ningún efecto en la hemofilia A, ya que el factor VIII no se sintetiza en el hígado.
c) El trasplante hepático empeoraría la hemofilia A, ya que el nuevo hígado no sería capaz de producir factores de coagulación.
d) El trasplante hepático solo sería útil para tratar la cirrosis, pero no afectaría la hemofilia A.
El trasplante hepático mejoraría la coagulación debido a la regeneración de los factores de coagulación, incluido el factor VIII, que se sintetiza en el endotelio vascular del injerto.
¿Cuál de las siguientes afirmaciones es correcta respecto a las deficiencias de factores de coagulación menos comunes, como la del factor XI y VII?
a) La deficiencia del factor XI y VII son muy comunes y presentan características clínicas fácilmente diferenciables.
b) Las deficiencias de factores de coagulación como la del factor XI y VII son muy poco frecuentes y no tienen peculiaridades clínicas específicas.
c) La deficiencia del factor XI es más común que la del factor VII, y ambas presentan hemorragias espontáneas severas.
d) Las deficiencias de factores de coagulación, excepto la del factor XI, presentan características clínicas muy específicas que facilitan el diagnóstico.
Las deficiencias de factores de coagulación como la del factor XI y VII son muy poco frecuentes y no tienen peculiaridades clínicas específicas.
En un paciente con deficiencia grave de antitrombina III (AT-III), ¿qué debe considerarse al administrar heparina no fraccionada?
a) La heparina no fraccionada tiene un efecto directo sobre la coagulación, por lo que no es necesario ningún tratamiento adicional.
b) Se debe evitar el uso de heparina en pacientes con deficiencia grave de AT-III, y se debe optar por anticoagulantes orales.
c) La heparina no fraccionada ejerce su acción a través de la AT-III, por lo que en caso de deficiencia grave de AT-III se debe asociar concentrado de AT-III a la heparina.
d) La heparina no fraccionada es ineficaz en la deficiencia de AT-III, pero no requiere ninguna corrección adicional.
La heparina no fraccionada ejerce su acción a través de la AT-III, por lo que en caso de deficiencia grave de AT-III se debe asociar concentrado de AT-III a la heparina.
¿Qué caracteriza a la mutación del factor V Leiden?
a) Es una mutación del factor V que lo hace resistente a la proteína S, lo que aumenta el riesgo de trombosis.
b) Es una mutación en el gen de la protrombina que causa una mayor producción de trombina.
c) Es una mutación del factor VIII que incrementa la coagulación, asociándose principalmente con hemorragias recurrentes.
d) Es una mutación del factor V que lo hace resistente a la acción de la proteína C, y puede justificar hasta un 25% de los casos de trombosis de repetición.
Es una mutación del factor V que lo hace resistente a la acción de la proteína C, y puede justificar hasta un 25% de los casos de trombosis de repetición.
¿Cuáles de las siguientes condiciones están asociadas con trombosis en sitios inusuales?
a) Trombofilias hereditarias, hemoglobinuria paroxística nocturna y neoplasias mieloproliferativas crónicas.
b) Solo las trombofilias hereditarias y las neoplasias mieloproliferativas crónicas.
c) Solo la hemoglobinuria paroxística nocturna y las neoplasias mieloproliferativas crónicas.
d) Trombosis en sitios inusuales no está asociada con ninguna de estas condiciones.
Trombofilias hereditarias, hemoglobinuria paroxística nocturna y neoplasias mieloproliferativas crónicas.
