Tema 15 Alteraciones plaquetarias Flashcards
¿Cuál es la causa más frecuente de prolongación del tiempo de hemorragia?
a) Deficiencia de vitamina K
b) Trombocitosis
c) Trombocitopatía
d) Trombocitopenia
Trombocitopenia
¿Qué nivel de plaquetas es asociado con sangrado espontáneo?
a) Menos de 200,000 plaquetas
b) Menos de 100,000 plaquetas
c) Menos de 50,000 plaquetas
d) Menos de 20,000 plaquetas
Menos de 20,000 plaquetas
¿Cuál es el umbral de plaquetas por debajo del cual se considera que el sangrado postraumático es más probable?
a) Menos de 200,000 plaquetas
b) Menos de 100,000 plaquetas
c) Menos de 50,000 plaquetas
d) Menos de 20,000 plaquetas
Menos de 50,000 plaquetas
¿Cuál es el valor de plaquetas a partir del cual se considera que puede haber sangrado postraumático?
a) Menos de 200,000 plaquetas
b) Menos de 150,000 plaquetas
c) Menos de 100,000 plaquetas
d) Menos de 50,000 plaquetas
Menos de 100,000 plaquetas
La trombocitopenia o trombopenia puede ser de origen:
a) Solo periférica
b) Solo central
c) Central o periférica
d) Ninguna de las anteriores
Central o periférica
¿Cuáles de los siguientes factores pueden causar trombocitopenia o trombopenia?
a) Heparina y alcohol
b) Solo heparina
c) Solo alcohol
d) Antibióticos y antivirales
Heparina y alcohol
La púrpura trombocitopénica inmunitaria (PTI) se caracteriza por:
a) Trombocitopenia central mediada por anticuerpos IgM contra plaquetas
b) Trombocitopenia autoinmunitaria periférica mediada por anticuerpos IgG contra receptores Ib y IIb/IIIa
c) Destrucción de plaquetas en la médula ósea
d) Alteración de la hemostasia secundaria con sangrado en órganos internos
Trombocitopenia autoinmunitaria periférica mediada por anticuerpos IgG contra receptores Ib y IIb/IIIa
¿Cuál es la principal diferencia entre la púrpura trombocitopénica inmunitaria (PTI) aguda y crónica?
a) La PTI aguda afecta principalmente a mujeres de edad media, mientras que la crónica afecta a niños.
b) La PTI aguda se presenta tras infecciones virales en niños y tiene buen pronóstico, mientras que la crónica afecta a mujeres de edad media con recidivas.
c) La PTI aguda es más común en adultos mayores y suele ser autolimitada.
d) La PTI crónica se asocia con una mayor destrucción de plaquetas en la médula ósea.
La PTI aguda se presenta tras infecciones virales en niños y tiene buen pronóstico, mientras que la crónica afecta a mujeres de edad media con recidivas.
¿Cuál de los siguientes hallazgos es un dato en contra de la púrpura trombocitopénica inmunitaria (PTI) idiopática?
a) Esplenomegalia
b) Trombocitopenia periférica
c) Destrucción de plaquetas en el bazo
d) Hemorragias en piel y mucosas
Esplenomegalia
¿Cuál es el tratamiento recomendado para la púrpura trombocitopénica inmunitaria (PTI) en casos de hemorragias o plaquetas < 20.000?
a) Solo corticoides
b) Corticoides → esplenectomía → inmunosupresores
c) Gammaglobulina → esplenectomía → corticoides
d) Gammaglobulina → inmunosupresores → esplenectomía
Corticoides → esplenectomía → inmunosupresores
¿Cuál es la causa principal de la púrpura trombocitopénica trombótica (PTT) o síndrome de Moschcowitz?
a) Deficiencia de vitamina K
b) Alteración en la producción de plaquetas en la médula ósea
c) No degradación de multímeros trombogénicos del factor von Willebrand debido a la alteración de ADAMTS-13
d) Producción excesiva de plaquetas en la médula ósea
No degradación de multímeros trombogénicos del factor von Willebrand debido a la alteración de ADAMTS-13
¿Qué características clínicas son típicas del síndrome de Moschcowitz o púrpura trombocitopénica trombótica (PTT)?
a) Trombocitosis, anemia macrocítica y afectación pulmonar
b) Trombocitopenia por trombosis, anemia microangiopática (esquistocitos), fiebre, y afectación neurológica y renal
c) Trombocitopenia asociada a hemorragias masivas en la piel
d) Anemia ferropriva, fiebre y alteración hepática
Trombocitopenia por trombosis, anemia microangiopática (esquistocitos), fiebre, y afectación neurológica y renal
Si en un paciente con púrpura trombocitopénica trombótica (PTT) predomina hipertensión arterial (HTA) y afectación renal, ¿qué diagnóstico es más probable?
a) Síndrome nefrótico
b) Síndrome hemolítico urémico (SHU)
c) Anemia hemolítica autoinmune
d) Púrpura trombocitopénica inmunitaria (PTI)
Síndrome hemolítico urémico (SHU)
¿Cuál es el tratamiento principal en el síndrome hemolítico urémico (SHU) cuando predomina hipertensión arterial (HTA) y afectación renal?
a) Corticoides
b) Recambio plasmático
c) Inmunosupresores
d) Antibióticos
Recambio plasmático
Si el tiempo de hemorragia está aumentado y el número de plaquetas es normal, ¿en qué enfermedad se debe pensar como diagnóstico más probable?
a) Hemofilia
b) Enfermedad de von Willebrand
c) Púrpura trombocitopénica inmunitaria
d) Síndrome de trombocitopatía
Enfermedad de von Willebrand
¿Cómo se caracteriza la enfermedad de von Willebrand en cuanto a su presentación clínica y tratamiento?
a) Hemorragias graves espontáneas, tratadas con transfusión de plaquetas
b) Casos leves de hemorragia ante intervenciones quirúrgicas y traumatismos, con alteración en la agregación plaquetaria con ristocetina, corregida con plasma
c) Hemorragias graves en piel y mucosas, tratadas con anticoagulantes
d) Hemorragias profundas y complicaciones renales, tratadas con plasma fresco congelado
Casos leves de hemorragia ante intervenciones quirúrgicas y traumatismos, con alteración en la agregación plaquetaria con ristocetina, corregida con plasma
¿Cuál es una característica clave de la enfermedad de Bernard-Soulier?
a) Plaquetas normales con defecto en la agregación plaquetaria con ADP
b) Plaquetas gigantes con defecto en la glucoproteína Ib, sin agregación con ristocetina, y sin corrección al añadir plasma
c) Defecto en la glucoproteína IIb/IIIa, con corrección de la agregación al añadir plasma
d) Plaquetas de tamaño normal con deficiencia en el factor von Willebrand
Plaquetas gigantes con defecto en la glucoproteína Ib, sin agregación con ristocetina, y sin corrección al añadir plasma
¿Cuál es el defecto característico de la enfermedad de Glanzmann (tromboastenia)?
a) Defecto recesivo en las glucoproteínas IIb/IIIa, lo que impide la agregación plaquetaria con ADP, adrenalina o TxA2
b) Defecto en la glucoproteína Ib, con plaquetas gigantes
c) Defecto en la glucoproteína IIb/IIIa, con agregación normal con ristocetina
d) Deficiencia de factor von Willebrand con alteración en la agregación plaquetaria con ADP
Defecto recesivo en las glucoproteínas IIb/IIIa, lo que impide la agregación plaquetaria con ADP, adrenalina o TxA2
¿Cuál es la característica principal de la enfermedad de Rendu-Osler-Weber?
a) Defecto en la agregación plaquetaria con trombocitopatía hereditaria
b) Deficiencia en la glucoproteína Ib, con plaquetas gigantes
c) Telangiectasia hemorrágica hereditaria debido a malformaciones vasculares congénitas, con hemorragia en región perioral, tracto respiratorio y digestivo
d) Trombocitopatía debido a un defecto en las glucoproteínas IIb/IIIa
Telangiectasia hemorrágica hereditaria debido a malformaciones vasculares congénitas, con hemorragia en región perioral, tracto respiratorio y digestivo
¿Qué debe hacerse en primer lugar ante una trombocitopenia para descartar una seudotrombocitopenia?
a) Realizar un recuento de plaquetas en sangre venosa
b) Pedir un frotis sanguíneo para observar microagregados plaquetarios y tratar la muestra con citrato de sodio, heparina u oxalato
c) Administrar tratamiento anticoagulante inmediato
d) Realizar una prueba de agregación plaquetaria con ristocetina
Pedir un frotis sanguíneo para observar microagregados plaquetarios y tratar la muestra con citrato de sodio, heparina u oxalato
¿Qué ocurre en el caso de destrucción incrementada de plaquetas?
a) Aumento de la vida media de las plaquetas y disminución de los megacariocitos
b) Destrucción periférica de plaquetas que provoca un aumento en la formación de plaquetas mediante un incremento en el número de megacariocitos
c) Producción insuficiente de plaquetas en la médula ósea, con una reducción de megacariocitos
d) Disminución de la destrucción periférica de plaquetas, lo que lleva a una baja producción de plaquetas
Destrucción periférica de plaquetas que provoca un aumento en la formación de plaquetas mediante un incremento en el número de megacariocitos
¿Cómo se clasifica la púrpura trombocitopénica inmunitaria (PTI) según su evolución clínica?
a) PTI aguda, generalmente asociada a infecciones bacterianas, y PTI crónica, que afecta a adultos mayores
b) PTI aguda, típica de niños con recuperación espontánea, y PTI crónica, más común en adultos jóvenes con recidivas
c) PTI crónica, más común en niños, y PTI aguda, típica de adultos con trombocitopatía secundaria
d) PTI aguda, asociada a trastornos autoinmunitarios, y PTI crónica, que no presenta recidivas
PTI aguda, típica de niños con recuperación espontánea, y PTI crónica, más común en adultos jóvenes con recidivas
¿Cuál es la base para el diagnóstico de la púrpura trombocitopénica inmunitaria (PTI)?
a) La detección de anticuerpos antiplaquetarios específicos
b) Trombocitopenia (< 100.000 plaquetas/mcL), sin anemia ni leucopenia, tras descartar otras causas posibles
c) Anemia y leucopenia con plaquetas normales
d) Aumento de plaquetas y hemorragias espontáneas sin causas subyacentes
Trombocitopenia (< 100.000 plaquetas/mcL), sin anemia ni leucopenia, tras descartar otras causas posibles
¿Cuál es la dosis habitual de glucocorticoides (prednisona) en el tratamiento de la púrpura trombocitopénica inmunitaria (PTI)?
a) 0.5 mg/kg de peso/día
b) 1 mg/kg de peso/día
c) 2 mg/kg de peso/día
d) 10 mg/día sin relación al peso
1 mg/kg de peso/día
¿Cuál es la causa subyacente de la púrpura trombocitopénica trombótica (PTT) o síndrome de Moschcowitz?
a) Defecto en la glucoproteína Ib de las plaquetas
b) Presencia de anticuerpos contra la metaloproteasa que degrada multímeros trombogénicos de alto peso molecular del factor von Willebrand (ADAMTS-13)
c) Deficiencia en la proteína C, con formación de trombos en pequeños vasos
d) Mutación genética en la proteína C de la coagulación
Presencia de anticuerpos contra la metaloproteasa que degrada multímeros trombogénicos de alto peso molecular del factor von Willebrand (ADAMTS-13)
¿Qué característica clínica define el diagnóstico de la púrpura trombocitopénica trombótica (PTT) o síndrome de Moschcowitz?
a) Trombocitopenia con hemorragias graves, anemia hemolítica macroangiopática y alteraciones hepáticas
b) Trombocitopenia con sangrado ocasional, anemia hemolítica microangiopática (esquistocitos), fiebre, afección neurológica transitoria y fluctuante, y disfunción renal
c) Trombocitopenia sin hemorragias, anemia microangiopática sin esquistocitos, y fiebre persistente
d) Trombocitopatía con defecto en la agregación plaquetaria, sangrado no controlado, y alteración en la función hepática
Trombocitopenia con sangrado ocasional, anemia hemolítica microangiopática (esquistocitos), fiebre, afección neurológica transitoria y fluctuante, y disfunción renal
¿Cuál es el tratamiento de elección para la púrpura trombocitopénica trombótica (PTT) o síndrome de Moschcowitz?
a) Recambio plasmático y corticoides
b) Corticoides y anticoagulantes orales
c) Recambio plasmático y tratamiento con heparina
d) Transfusiones de plaquetas y tratamiento con inmunosupresores
Recambio plasmático y corticoides
¿Cuál es la principal característica de la trombastenia o enfermedad de Glanzmann?
a) Defecto en la glucoproteína Ib, con plaquetas gigantes
b) Defecto recesivo en las glucoproteínas IIb/IIIa, con morfología plaquetaria normal
c) Agregación plaquetaria normal con plaquetas de morfología alterada
d) Deficiencia del factor von Willebrand, con alteración en la agregación con ristocetina
Defecto recesivo en las glucoproteínas IIb/IIIa, con morfología plaquetaria normal
En la trombastenia o enfermedad de Glanzmann, ¿qué se observa en las pruebas de agregación plaquetaria?
a) No hay adhesión ni agregación plaquetaria con ristocetina
b) Agregación plaquetaria normal con ADP, pero no con ristocetina
c) Agregación plaquetaria normal con ristocetina, pero no con ADP, adrenalina o tromboxano
d) No hay adhesión ni agregación plaquetaria con ADP, pero sí con tromboxano
Agregación plaquetaria normal con ristocetina, pero no con ADP, adrenalina o tromboxano
En la enfermedad de von Willebrand, ¿qué característica es típica en los casos leves?
a) Hemorragias espontáneas graves sin antecedentes de cirugía o traumatismos
b) Tiempo de sangría prolongado con plaquetas normales, disminución de la concentración de factor von Willebrand y actividad reducida del factor VIII
c) Hemorragias sólo en la piel y mucosas, sin alteraciones en el factor VIII
d) Prolongación del TTPA sin alteración en el factor VIII
Tiempo de sangría prolongado con plaquetas normales, disminución de la concentración de factor von Willebrand y actividad reducida del factor VIII
Una mujer de 32 años consulta porque tiene menstruaciones muy abundantes, de duración normal, y porque las heridas le sangran más de lo habitual. Como antecedente refiere que, 2 años antes, tuvo una hemorragia posparto copiosa que retrasó el alta hospitalaria. Como antecedente familiar, destaca que su abuela materna también tuvo hemorragias posparto inusuales. El hemograma fue completamente normal y el tiempo de hemorragia se prolongó hasta 10 minutos, estando también ligeramente prolongado el tiempo de tromboplastina (TTPA) ¿Cuál es el trastorno de coagulación que padece?
A) Disfibrinogenemia.
B) Enfermedad de von Willebrand tipo I.
C) Enfermedad de von Willebrand tipo III.
D) Hemofilia A.
Enfermedad de von Willebrand tipo I.
Una mujer de 42 años, sin antecedentes patológicos significativos, acude a Urgencias con cuadro de cefaleas y disminución del nivel de consciencia, asociado a un cuadro de petequias y equimosis. En el hemograma se objetiva una Hb de 8 g/dL y plaquetas de 30.000/mm3, reticulocitos 200.000/µL, con abundantes esquistocitos en el frotis, junto con datos de insuficiencia renal. ¿Cuál sería el tratamiento más adecuado con la sospecha diagnóstica?
A) Esteroides y gammaglobulina intravenosa.
B) Esteroides, gammaglobulina intravenosa y transfusión de plaquetas.
C) Recambio plasmático y transfusión de plaquetas.
D) Recambio plasmático y esteroides.
Recambio plasmático y esteroides.
Una mujer de 35 años, diagnosticada hace 3 de púrpura trombocitopénica inmunitaria primaria, actualmente sin tratamiento, consulta por aparición reciente de sangrado gingival al cepillarse los dientes y petequias distales en extremidades inferiores. El hemograma es el siguiente: leucocitos 6.500 µL con fórmula normal, hemoglobina 13,5 g/dL, plaquetas 10.000/µL. ¿Cuál es el tratamiento más adecuado?
A) Esteroides y gammaglobulina intravenosa.
B) Esteroides, gammaglobulina intravenosa y transfusión de plaquetas.
C) Gammaglobulina intravenosa y transfusión de plaquetas.
D) Esteroides.
Esteroides
