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Pharmacologie > Système Nerveux > Flashcards

Système Nerveux Flashcards

INTRA

1
Q

De quoi sont formés le SNC et le SNP?

A

SNC : Encéphale et moelle épinière

SNP : Cellules nerveuses à l’extérieur du SNC

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2
Q

Quelles sont les 7 structures du neurone?

A
  1. Membrane
  2. Corps cellulaire
  3. Dendrites
  4. Axone
  5. Terminaisons axoniques
  6. Gaine de myéline
  7. Noeud de Ranvier
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3
Q

Quels sont les 3 types de contacts synaptiques et leur définition?

A
  1. Axo-somatique : Contact axone-soma
  2. Axo-dendritique : Contact axone-dendrite
  3. Axo-axonique : Contact entre 2 axones
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4
Q

Quels sont les rôle des cellules globales?

A
  1. Support pour le fonctionnement des neurones
  2. Fournit éléments essentiels aux neurones
  3. Protègent les neurones contre substances toxiques
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5
Q

Quel est la différence entre un oligodendrocyte et une cellule de Schwann?

A

L’oligodenderocyte peut enrouler plusieurs axones et se retrouve dans le SNC, tandis que les cellules de Schwann se retrouvent dans le SNP et peuvent enrouler qu’un seul axone

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6
Q

Qu’est-ce qu’un potentiel d’action?

A

Décharge électrique lorsque le potentiel de membrane atteint le seuil d’excitation. Il y a alors augmentation de la perméabilité membranaire qui entraîne un entrée de Na+ et une sortie de K+.

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7
Q

Qu’est-ce que la période réfractaire?

A

Période qui suit le PA. Le neurone ne peut pas être de nouveau stimulé.

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8
Q

Qu’est-ce que la neurotransmission?

A

Communication entre un neurone et une cellule cible.

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9
Q

Quels sont les 8 étapes de la neurotransmission?

A
  1. Synthèse du neurotransmetteur
  2. Arrivée d’un PA au bouton terminal
  3. Mouvement des vésicules vers la membrane présynaptique
  4. Libération du NT dans l’espace synaptique
  5. Liaison du NT aux récepteurs
  6. Action physiologique des NT
  7. Sommation temporelle et spatiale des afférences synaptique
  8. Fin de la neurotransmission
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10
Q

Qu’est-ce qu’une PPSE? Qu’est-ce qu’une PPSI?

A

PPSE : Potentiel post-synaptique excitateur

PPSI : Potentiel post-synaptique inhibiteur

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11
Q

Qu’est-ce qu’une sommation spatiale?

A

Plusieurs PPSE en même temps.

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12
Q

Qu’est-ce qu’une sommation temporelle?

A

Plusieurs PPSE consécutives dans un court laps de temps.

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13
Q

Quels sont les 3 mécanismes de fin de la transmission?

A
  1. Dégradation enzymatique
  2. Recapture dans le bouton terminal
  3. Diffusion des NTs
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14
Q

De quoi est dérivée l’ACh?

A

De l’acide acétique et de la choline.

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15
Q

Est-ce que l’ACh peut traverser la BHE?

A

Nope

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16
Q

Quels sont les rôles de l’ACh?

A

Transmetteur des terminaisons parasympathiques et transmission ganglionnaire et neuromusculaire et des synapses du SNC

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17
Q

Quels sont les 3 groupes majeur du SNC dans lesquels on retrouve l’ACh?

A
  1. Pons et mésencéphale
  2. Groupe prosencéphale basal
  3. Groupe d’interneurones cholinergiques dans le stiatum
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18
Q

Quelles structures relâchent l’ACh dans le SNA?

A

Toutes les fibres préganglionnaires, majorité des fibres post-ganglionnaires parasympathiques et quelques fibres post-ganglionnaires sympathiques.

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19
Q

Quelles structures relâchent l’ACh dans le SNS?

A

Les jonctions neuromusculaires.

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20
Q

Quels sont les étapes de synthèse de l’ACh?

A
  1. La choline entre dans le cytoplasme avec transporteur dépendant au Na+
  2. La choline acétyltransférase (ChAT) catalyse :
    •acétylation de la choline avec AcCoA
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21
Q

Quel est le rôle de l’acétylcholinestérase (AChE)?

A

Hydrolyser l’ACh en choline et en acétate pour empêcher l’activation de récepteurs adjacents par diffusion.

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22
Q

Quel est le mécanisme d’action des anti-ChE nicotiniques dans la jonction neuromusculaire? Quel en est le résultat?

A
  1. Inhibition de l’AChE
  2. Augmentation d’ACh dans la fente synaptique
  3. Diffusion latérale d’ACh
  4. Liaison à des récepteurs distaux

Résultat :
• impulsions nerveuse non localisées
• dépolarisation prolongée de la plaque motrice
• blocage de la transmission

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23
Q

Quels sont les 4 étapes du réflexe d’étirement?

A
  1. Info sensorielle envoyée au SNC grâce aux afférences primaires à partir des récepteurs dans le muscle
  2. Commandes motrices et excitatrices du SNC sont renvoyées au muscle agoniste
  3. Commandes inhibitrices envoyées aux motoneurones des antagonistes et coordonnent le mouvement
  4. Afférence primaire contacte neurones projetant à d’autres centres du SNC qui permet au cerveau de coordonner le mouvement
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24
Q

Quels sont les 12 étapes de la transmission synaptique?

A
  1. Stimulus
  2. Influx Na+
  3. Potentiel récepteur
  4. PA
  5. Relâche NTs
  6. Ouverture de canaux
  7. Potentiel synaptique
  8. PA
  9. Relâche NTs
  10. Potentiel synaptique
  11. PA
  12. Contraction
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25
Q

Quels sont les 2 types d’informations que transmet le signal?

A
  1. # PA (fréquence)

2. Durée entre PAs

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26
Q

Quels sont les étapes de la transmission cholinergique à la jonction musculaire?

A
  1. Liaison ACh au récepteur
  2. Ouverture de canal
  3. Entrée Na+, sortie K+
  4. Dépolarisation de la plaque motrice
  5. Ouverture de canaux Na+ sensible au potentiel
  6. Dépolarisation
  7. PA
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27
Q

Quels sont les 2 types de récepteurs cholinergiques?

A
  1. Nicotinique (ionotrope)

2. Muscarinique (métabotrope)

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28
Q

Quels sont les rôles des récepteurs nicotiniques (nAChRs)?

A

Neurotransmission au ganglions périphériques autonomes (post-synaptique) et contrôle de la sécrétion de NTs dans le SNC (présynaptique)

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29
Q

Où retrouve-t-on les nAChRs dans le SNC?

A

A l’extérieur de la fente synaptique

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30
Q

Quels sont les effets de l’activation du nAChR dans le SNC?

A
  • Augmentation direct de Ca²+
  • Hausse de [Ca²+] in qui augmente la relâche de Ca²+ à l’intérieur de la cellule
  • Dépolarisation menant à l’ouverture de canaux Ca²+ sensibles au potentiel
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31
Q

Quels sont les2 classe de bloqueurs neuromusculaires?

A
  1. Inhibiteurs non-dépolarisants ou acétylcholinocompétitifs

2. Inhibiteurs dépolarisants ou acétylcholinomimétiques

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32
Q

Quel est le mécanisme des inhibiteurs non-dépolarisants?

A
  1. Liaison au nAChR à la plaque motrice, ce qui empêche la liaison de l’ACh (bloqueur compétitif)
  2. Diminution de l’EPP et incapacité de générer un PA
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33
Q

Quel est le mécanisme des inhibiteurs dépolarisants?

A
  1. Dépolarisation semblable à l’ACh
  2. Dépolarisation qui dure plus longtemps. Contractions musculaires répétitives
  3. Blocage de la transmission neuromusculaire et paralysie flasque due à une fermeture des canaux Na+ dans la zone périjonctionnelle
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34
Q

Où agissent les bloqueurs compétitifs et dépolarisants?

A

À la membrane post-synaptique

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35
Q

Où sont distribués les mAChRs dans le SNP?

A
  1. Sur les cellules d’organes effecteurs du SNA qui sont innervés par des nerfs parasympathiques post-ganglionnaires
  2. Sur les glandes sudoripares innervés par des nerfs sympathiques post-ganglionnaires
  3. Ganglions du SNA et sur médullosurrénale
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36
Q

Où sont distribués les mAChRs dans le SNC?

A
  1. Hippocampe
  2. Cortex
  3. Thalamus
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37
Q

Quels sont les réponses cellulaires des sous-unités M1, M3 et M5 des mAChRs?

A

Dépolarisation et excitation par mobilisation Ca²+ intracellulaire

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38
Q

Quels sont les réponses cellulaires des sous-unités M2 et M4 des mAChRs?

A

Inhibition de l’AC, donc finition de cAMP. Activation de canaux K+ et inhibition de canaux calciques. Hyperpolarisation et inhibition

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39
Q

Quels sont les 2 groupes d’aginistes des mAChRs?

A
  1. Esters de choline

2. Alcaloïdes cholinomimétiques

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40
Q

Quels sont les 3 groupes d’antagonistes des mAChRs?

A
  1. Alcaloïdes
  2. Dérivés semi-synthétiques
  3. Dérivés synthétiques
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41
Q

Quel est le mécanisme et l’effet des antagonistes de mAChRs?

A

Ils préviennent l’effet de l’ACh en bloquant la liaison de l’ACh au mAChR sur les cellules cibles (diminution de l’activité parasympathique). Iks peuvent augmenter la relâche de NTs (effet présynaptique)

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42
Q

Quel est l’effet de la nicotine sur le SNP?

A

Facilitation de la neurotransmission suivi d’un blocage de la transmission de tous les ganglions du SNA

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43
Q

Quel est l’effet de la nicotine dans le SNC?

A

À faible dose, elle cause une analgésie, tandis qu’à forte dose elle mène à des convulsions et peut causer une paralysie du diaphragme et des muscles intercostaux.

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44
Q

Quel est la cause de la maladie d’Alzheimer?

A

Une diminution de neurones de récepteurs cholinergiques dans le cortex et l’hippocampe

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45
Q

Quels sont les traitements pour la maladie d’Alzheimer?

A

Rétablissement de la transmission cholinergique en inhibant des ChE

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46
Q

Quel est la cause de la myasthénie gravis?

A

Une diminution du # d’AChRs

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47
Q

Quel est le traitement pour la myasthénie gravis?

A

Des anti-AChEs

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48
Q

Quel serait l’effet de l’activation d’un nAChR sur le potentiel de membrane présynaptique ou post-synaptique?

A

Dépolarisation de la membrane

49
Q

Comment l’activation du nAChR présynaptique influencerait la relâche de NTs?

A

La dépolarisation de la membrane entraîne l’ouverture de canaux Ca²+ qui permettent l’augmentation de la relâche de NTs

50
Q

Quel serait l’effet de l’activation d’un mAChR sur le potentiel de membrane présynaptique ou post-synaptique si ce récepteur couplé à une protéine G ferme des canaux K+?

A

Il y a une dépolarisation et une excitation de la membrane

51
Q

Comment l’activation du mAChR présynaptique influencerait l’entrée du Ca²+ et la relâche de NT?

A

Inhibition des canaux calciques donc hyperpolarisation de la membrane et inhibition dela relâche de NTs

52
Q

Quel est le rôle du crâne?

A

Protection et soutien du cerveau

53
Q

Qu’est-ce qu’un foramens?

A

Ouverture pour l’entrée et la sortie de structures nerveuses

54
Q

Quels sont les 3 couches et les 3 espaces des méninges?

A
  1. Dure-mère
  2. Arachnoide
  3. Pie-mère
  4. Espace épidural
  5. Espace sous-dural
  6. Espace sous arachnoidien
55
Q

Par quoi est produit le LCR?

A

Par le plexus choroide dans les ventricules

56
Q

Quelles sont les fonctions gérées par l’hémisphère dominant (gauche)?

A
  1. Langage
  2. Mémoire nominale + sémantique
  3. Fonction sensitive nominale
  4. Aire motrice supérieure
57
Q

Quelles sont les fonctions gérées par l’hémisphère non dominant (droit)?

A
  1. Fonction visuo-spatiale
  2. Reconnaissance des visages
  3. Mémoire artistique + musicale
58
Q

Quelles sont les fonctions gérées par le lobe frontal?

A
  1. Personnalité
  2. Affection
  3. Planification, moteur
59
Q

Quelles sont les fonctions gérées par le lobe pariétal?

A
  1. Sensitif
  2. Orientation dans l’espace
  3. Vision quadrant supérieur
60
Q

Quelles sont les fonctions gérées par le lobe temporal?

A
  1. Mémoire

2. Vision quadrant inférieur

61
Q

Quelle est la fonction gérée par le lobe occipital?

A

Vision

62
Q

Quelles sont les 2 structures et les fonctions gérées par le lobe limbique?

A
  1. Gyrus circulaire
  2. Gyrus parahippocampal
  3. Physiologie des émotions
  4. Mémoire
  5. Apprentissage
63
Q

Qu’est-ce que l’Homonculus de Penfield?

A

Distribution des neurones pour le système sensitif et moteur de manière organisée et reproductible (somatotopie). La surface innervée par les neurones est reliée à la finesse du mouvement.

64
Q

Quelle est la différence entre les aires primaires et associatives?

A
  • Aires primaires : les neurones sont connectés les uns aux autres
  • Aires associatives : Les neurones envoie le signal à des axones avec plusieurs contacts via plusieurs neurones. C’est aléatoire
65
Q

Quelles sont les 3 structure qui forment la vision?

A
  1. Cortex visuel primaire
  2. Aire visuelle associative secondaire
  3. Aire visuelle associative tertiaire
66
Q

Quelles sont les 3 structures qui forment la fonction du langage?

A
  1. Aire de Broca
  2. Aire de Wernicke
  3. Faisceau Arcuate
67
Q

Quelles sont les 3 types de matières blanches et leurs fonctions?

A
  1. Fibres de projection
    • Connection entre le cortex cérébral et la moelle épinière
  2. Fibres d’association
    • Connection entre des régions corticales du même hémisphère
  3. Fibres comissurales
    • Connection entre les régions correspondantes des 2 hémisphères
68
Q

À quoi sert le corps calleux?

A

Il relie les zones homologues des 2 hémisphères. Il traverse la ligne médiane

69
Q

Qu’est-ce que la capsule interne?

A

Une convergence des fibres nerveuses, elle est bordée par le thalamus et le noyau caudé

70
Q

Qu’est-ce que les noyaux gris et quelles sont leurs fonctions?

A

Groupe des noyaux connectés en réseaux qui raffinent l’information motrice

  1. Organisation du mouvement
  2. Apprentissage moteur complexe
  3. Mémorisation des activités motrices complexes
71
Q

Qu’est-ce que le thalamus et quel est son rôle?

A

Noyau de relais sensitif qui a comme rôle la modulation

72
Q

À quoi sert le groupe spécifique du thalamus?

A

Reçoit les afférences des récepteurs spécifiques vers les cortex sensitifs

73
Q

À quoi sert le groupe non spécifique du thalamus?

A

Reçoit les afférences des différents groupes de noyaux, projette vers le cortex cérébral et module le système de la conscience

74
Q

De quelle structure fait parti l’hypothalamus et quelles sont ses fonctions?

A

SN autonome

  1. Homéostasie
  2. Inconscience
  3. Sympathique : exercice
  4. Parasympathique : repos
75
Q

Quelles sont les 3 structure du tronc cérébral?

A
  1. Mésencéphale
  2. Protubérance
  3. Bulbe rachidien
76
Q

Quelles sont les 3 structure du cervelet et sa fonction

A

Équilibre et coordination

  1. Cérébrocervelet
  2. Spinocervelet
  3. Lobe floccunolodaire
77
Q

Quelles sont les structures de la moelle épinière?

A
  1. Cervicale
  2. Thoracique
  3. Lombaire
  4. Queue de cheval
78
Q

Quels sont les acides aminés excitateurs et inhibiteurs?

A 
• Excitateurs
 - glutamate
 - aspartate
• Inhibiteurs
 - GABA
 - Glycine
79
Q

Quels sont les deux sources de provenance du glutamate?

A
  1. Synthèse à partir du glucose

2. Synthèse à partir de la glutamine

80
Q

Qu’est-ce qui fournit l’énergie nécessaire pour le transport du glutamate par les vésicules?

A

Gradient de proton

81
Q

Comment se fait la synthèse du GABA?

A

À partir du glutamate via l’enzyme glutamate décarboxylase

82
Q

Est-ce que les AMPA sont perméables.ou imperméables au calcium?

A

Imperméables

83
Q

Quel est le rôle de la benzodiazépine?

A

Modulateur allostérique du complexe GABA/canal chlore

84
Q

Quels sont les deux effets distincts des BZD?

A
  1. Augmentation de l’affinité du GABAR pour le GABA

2. Effets sur le courant chlore

85
Q

Quels sont les effets GABAergiques de l’éthanol?

A
  1. Inhibition de la synthèse des récepteurs GABA-B (facilitation de la libération)
  2. Augmentation de la synthèse de neurostéroïdes
86
Q

Quels sont les effets gulutamatergiques de l’éthanol?

A
  1. Effets inhibiteur sur la transmission de Glu

2. Effets agoniste sur le récepteur mGlu présynaptique (autorécepteur) qui inhiberait la libération de Glu

87
Q

Quels sont les effets d’une administration chronique d’éthanol?

A
  1. Modifications plastiques du GABAR
  2. Augmentation de la transmission Glu/NMDA
  3. Induction état hypo GABA/hyper NMDA
88
Q

Quels sont les phénomènes de neuroplasticité qui provoquent des crises épileptiques?

A
  1. Modifications transcriptionnelles
  2. Redistribution des molécules de signalisation
  3. Prolifération dendritique ou synaptique
  4. Réponses gliales anormales
89
Q

Quelles sont les 4 catécholamines et quels sont leurs rôles?

A
  1. Catéchol
  2. Dopamine : rôle au cerveau
  3. Noradrénaline : rôle en périphérie
  4. Adrénaline : niveau surrénale
90
Q

Quel est le rôle de sérotonine?

A

Rôle en périphérie mais fonctions au niveau de l’humeur et des émotions

91
Q

Quels sont les voies noradrénergiques du SNA?

A
  1. Neurones post-ganglionnaires sympathiques

2. Cellules chromaffines de la surrénale

92
Q

Quelles sont les voies noradrénergiques du SNC?

A

Locus ceruleus qui projette dans l’hypocampe et le cervelet

93
Q

Quels sont les fonctions de la NE?

A 
1. En périphérie, régulation de :
 • pression sanguine
 • fréquence cardiaque
 • activité gastro-intestinale
2. Au cerveau
 • vigilance
 • récompense (système limbique)
94
Q

Quelles sont les voies dopaminergiques dans le SNC?

A 
1. Voie tubéro-hypophysaire
 • de l'hypothalamus à l'hypophyse
 • influence la sécrétion de certaine hormones 
2. Voie méso-corticale
 • innerve le cortex frontal
 • malfonctionnement = hallucinations
3. Voie nigro-striée
 • 75% dopamine dans cerveau
 • contrôle moteur (Parkinson)
4. Voie mésolimbique
 • mémoire et motivation 
 • malfonctionnement = émotions intenses
95
Q

Quelles sont les étapes de la synthèse des catécholamines?

A
  1. Tyrosine en L-DOPA par TH
  2. L-DOPA en DA par L-AADC
  3. DA en NE par DBH
  4. NE en EPI par PNMT
96
Q

Quelle est l’étape.limitante de la synthèse des catécholamines?

A

La TH qui peut être inhibée par la NE (rétro-inhibition) et AMPT (compétition avec tyrosine)

97
Q

Quels sont les inhibiteurs de la L-AADC et la DBH?

A
  • L-AADC : Carbidopa

* DBH : Disulfiram (chélate le Cu 2+)

98
Q

Dans quoi sont entreposés la NE et l’EPI?

A

Dans des granules sécrétoires

99
Q

Est-ce que les granulés de NE sont plus denses que celles de EPI?

A

Oui

100
Q

A quoi servent les transporteurs de monoamines?

A

A capturer et entreposer les monoamines dans les vésicules synaptiques

101
Q

Quels sont les rôles de la réserpine?

A
  1. Empêche la recapture et l’entreposage dans les granules en inhibant irréversiblement les transporteurs vésiculaires de monoamines
102
Q

Quel est la conséquence de la présence de réserpine?

A

Vidange rapides des réserves ses NTs et dégradation prématurée de ceux non entreposés par la MAO

103
Q

Quels sont les rôles des amphétamines?

A

Facilitateur de la relâche de DA, NE et sérotonine en liant les transporteurs monoamines et en inventant le flux

104
Q

Quels substances inhibent la recapture des catécholamines?

A
  1. Cocaïne (non spécifique)
  2. Antidépresseurs tricycliques (NE spécifiques)
  3. Benzotropine et pipérazine (DA spécifiques)
105
Q

Quels sont les deux principales enzymes de dégradation des catécholamines et on sont elles situées?

A
  1. Monoamine oxydase (MAO) : dans la membrane des mitochondries, catalyse l’oxydation des monoamines
  2. COMT : dans les membranes des neurones post-synaptiques, ajoute un groupement méthyle aux catécholamines
106
Q

Quels sont les inhibiteurs de COMT?

A
  1. Classique : pyrogallol
  2. Périphérique : entacapone
  3. Cerveau : Ro 41,0960
107
Q

Quels sont les inhibiteurs de la MAO?

A
  1. Irréversibles : clorgyline et déprényle

2. Réversibles : moclobemide

108
Q

Quelles sont les voies sérotonergiques dans le SNC?

A
  1. Diffusion originant du noyau de raphée
  2. Noyau rostral
    • projette dans plusieurs régions du cerveau dont le système limbique
  3. Noyau caudal
    • projette vers le cervelet, médulla et moelle épinière
109
Q

Quels sont les fonctions de la 5-HT en périphérie?

A

Régulation de :
• voie gastro-intestinale au niveau des cellules entéro-chromaffines pour réguler la motilité intestinale
• coagulation sanguine et vasoconstriction pour maintenir l’hémostase via les récepteurs des vaisseaux
• dans les cellules chromaffines où elles régulent la sécrétion d’hormones corticostéroïdiennes
• formation d’os

110
Q

Quelles sont les étapes de la synthèse de la 5-HT?

A
  1. Tryotophane en 5-hydroxytryptophane pas la TPH

2. 5-hydroxytryptophane en sérotonine par L-AADC

111
Q

Quelle est l’étape limitante de la synthèse de sérotonine?

A

La TPH

112
Q

Quel est le rôle de la fenclonide?

A

Inhibiteur irréversible de la TPH

113
Q

Quels sont les facilitateurs de la relâche de sérotonine et quels sont leurs rôles?

A
  1. Fenfluramine : provoque la relâche de la 5-HT et inhibe sa recapture
  2. Fluoxétine : bloqué la recapture
114
Q

Quels sont les 2 mécanismes du contrôle de la relâche de 5-HT par les autorécepteurs?

A
  1. Inhibition de la dépolarisation par les autorécepteurs 5-HT 1A sur les corps cellulaires des neurones sérotonergiques qui diminue la relâche de 5-HT
  2. Inhibition de la relâche de 5-HT par l’activation de l’autorécepteur 5-HT 1B/1D sur les terminaisons nerveuses axonales présynaptiques des neurones sérotonergiques
115
Q

Quelles sont les 5 cibles pharmacologiques des aminés neuronales?

A
  1. Récepteurs
  2. Feedback inhibiteur présynaptique
  3. Catabolisme des NTs
  4. Recapture
  5. Stockage
116
Q

Quel est l’objectif du traitement de la maladie de Parkinson?

A

Contrer la diminution de synthèse de DA des neurones DAergiques du système nigro-strié

117
Q

Quelles sont les 3 manipulations pharmacologiques de la synthèse de DA?

A
  1. Levodopa
    • précurseur de DA absorbé à l’intestin qui traverse la BHE
  2. Entacapone
    • inhibiteur de COMT qui ne traverse pas la BHE et prévient la dégradation de levodopa en périphérie et favorise son passage au SNC
  3. Carbidopa
    • inhibiteur de l’ADCC qui prévient la conversion en DA en périphérie qui favorise son passage au SNC
118
Q

Quels sont les traitements pour la dépression?

A
  1. Inhibition de la recapture sélectivement ou non

2. Inhibition de la dégradation par la MAO

Pharmacologie (24 decks)

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