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Pharmacologie > Pharmacologie cardiovasculaire (PHR502) > Flashcards

Pharmacologie cardiovasculaire (PHR502) Flashcards

1
Q

Quel est le sens du système circulatoire?

A

Coeur vers grosses artères vers petites artères et artérioles vers capillaires vers veinules et veines vers coeur

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2
Q

Quelles sont les étapes de la conduction du coeur?

A

1) Activation noeud SA dans oreillettes
2) Stimulus se répand dans les oreillettes et atteint le noeud AV
3) Délais de 100 msec au noeud AV. Début de la contraction des oreillettes
4) L’impulsion traverse le faisceau interventriculaire et le fibres de Purkinje
5) L’impulsion est relayée dans le myocarde. La contraction des oreillettes est terminée et celle des ventricules commence

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3
Q

Quels sont les facteurs qui influencent la résistance périphérique?

A

1) Diamètre des vaisseaux
2) Élasticité des vaisseaux
3) Viscosité du sang

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4
Q

Quels sont les rôles de l’endothélium?

A

1) Anti-inflammatoire
2) Anticoagulation
3) Anti-hypertrophique
4) Anti-plaquettaire
5) Maintien du tonus vasculaire

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5
Q

Quel est le prostanoïde relaxant et son mécanisme?

A

PGI2. Agit sur le récepteur IP qui augmente AMPc qui vasodilate, inhibition plaquettaire et anti-asthérosclérotique.

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6
Q

Quels sont les prostanoïdes constricteurs et leur mécanisme?

A

PGH2 et TXA2. Agissent sur récepteur TP et augmentent le Ca2+ qui vasoconstricte, activation plaquettaire et athrogénique.

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7
Q

Qu’est-ce que la dysfonction endothéliale?

A

Déséquilibre entre les facteurs vasoconstricteurs et vasodilatateurs relâchés et agissant sur l’endothélium.

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8
Q

Qu’est-ce qu’un choc circulatoire

A

Insuffisance aiguë généralisée du système vasculaire menant à l’hypoperfusion tissulaire et une dysfonction anoxique des organes vitaux.

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9
Q

Quels sont les types de choc circulatoire?

A

1) Hypovolémique : Perte majeur de volume sanguin
2) Cardiogénique : Défaillance du coeur à pomper le sang
3) Obstructif : Défaillance du flux sanguin
4) Distributif : Distribution inadéquate de l’oxygène aux tissus

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10
Q

Quelle hormone est relâchée par stimulation à l’ACTH?

A

Le cortisol

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11
Q

Quels sont les effets de la vasopressine (ADH)?

A

1) Vasoconstriteur sur V1

2) Anti-diurétique du tubule collecteur sur V2

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12
Q

Quels sont les effets cardiovasculaires du cortisol?

A

Augmente la sensibilité vasculaire à d’autres facteurs vasoactifs. À long terme : hypertension.

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13
Q

Quels sont les effets de l’aldostérone?

A

Vasoconstricteur et anti-diurétique.

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14
Q

Comment fonctionne le coeur en tant qu’organe endocrine?

A

Synthétise et sécrète le peptide natriurétique de l’oreillette (ANP) et le BNP

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15
Q

Quelle est la structure des peptides natriurétiques?

A

La séquence conservée et la boucle de 17 aa

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16
Q

Comment se fait la biosynthèse des peptides natiurétiques?

A

1) Exprimés dans les tissus sous forme de pré-pro-hormones
2) Peptides signaux clivés pour former des pro-hormones (granules de sécrétion)
3) Protéases spécifiques pour former les peptides natriurétiques matures

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17
Q

Comment se fait la maturation de l’ANP?

A

Par clivage avec la corine

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18
Q

Comment se fait la maturation du BNP?

A

Par clivage avec un protéase inconnue

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19
Q

Quel est l’effet d’un surexpression du gène BNP?

A

Hypotension artérielle et sucroissance osseuse

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20
Q

Quels sont les effets des peptides natriurétiques?

A

1) Opposition au RAAS
2) Homéostasie hydrosodée
3) Suppression de l’activité sympathique
4) Suppression de l’ADH
5) Régulation tensionnelle

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21
Q

Quel est l’effet d’une délétion de l’ANP?

A

Hypertension artérielle et pulmonaire

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22
Q

Quel est l’effet d’une surexpression de l’ANP?

A

Hypotension artérielle + vasodilatation

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23
Q

Quel est l’effet d’une délétion du BNP?

A

Fibrose cardiaque

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24
Q

Quelle est la formule de la pression artérielle?

A

Débit cardiaque * Résistance périphérique

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25
Q

Quelle est la formule du débit cardiaque?

A

Volume d’éjection cardiaque * Rythme cardiaque

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26
Q

Quelle est la résistance périphérique?

A

Force qui s’oppose à la circulation du sang dans les vaisseaux

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27
Q

Quels sont les facteurs qui influencent la PA?

A

1) Stress
2) Forces de cisaillement
3) Remodelage artériel
4) Insuffisance rénale
5) Volume sanguin
6) Rythme cardiaque
7) Hormones autacoïdes

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28
Q

Quels sont les rôles du NO?

A

1) Vasodilatation
2) Perméabilité vasculaire
3) Immunité
4) Signalisation neuronale
5) Anti-inflammatoire
6) Anti-prolifératif
7) Inhibition plaquettaire

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29
Q

Quels sont les caractéristiques du NO3/EDFR?

A

1) Gaz lipophile
2) Toxique à respirer
3) Instable –> Demi-vie de 5 sec
4) Traverse les membranes lipidiques
5) Réagit spontanément avec O2 et anion superoxide
6) Réagit avec hèmes protéines
7) Radical libre

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30
Q

Quels sont les isoformes des NOS?

A

1) nNOS
2) iNOS
3) eNOS

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31
Q

Quels sont les deux récepteurs de l’endothéline-1?

A

ETA et ETB

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32
Q

Comment se fait la maturation de l’ET-1?

A

Par clivage par ECE ou chymase

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33
Q

Quels sont les médicaments antagonistes de ET-1 utilisés en clinique?

A

Bosentan et Macitentan

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34
Q

Quel est l’effet d’une dysfonction de l’endothélium?

A

Une baisse de la réponse vasodilatatrice par ACh

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35
Q

Pourquoi le BNP a une demi-vie plus longue que l’ANP et le CNP?

A

1) Il a une moins bonne affinité avec l’endopeptidase neutre (NEP)
2) Il a une moins bonne affinité avec le récepteur de clairance (NPRC)

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36
Q

Que se passe-t-il si la NEP ou le NPRC ne sont pas exprimés?

A

Il va y avoir une surexpression d’ANP, de BNP et de CNP qui va mener à une hypotension

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37
Q

Comment se fait la maturation du CNP?

A

Protéase furine clive le pro-CNP en CNP mature de 53 aa. Une autre protéase inconnue le clive en CNP de 22 aa.

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38
Q

Quels sont les types de récepteurs des peptides natriurétiques?

A

Les récepteurs guanylate cyclase (7 isoformes)

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39
Q

Quels sont les effets de l’ANP sur l’hypothalamus?

A

L’ANP diminue l’activité sympathique et augmente l’activité parasypathique. Il y a donc une diminution de la vasopressine, de l’appétence pour le sel et de la soif. Il va donc y avoir une sécrétion d’ANP au niveau central qui va diminuer le sécrétion d’ACTH par l’hypophyse et entraîner une hypovolémie.

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40
Q

Quels sont les effets de l’ANP sur les reins?

A

Augmentation de la filtration glomérulaire, baisse de réabsorption sodée et de rénine. Baisse de ATII et hypovolémie.

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41
Q

Quels sont les effets de l’ANP sur les vaisseaux?

A

Baisse de la résistance et augmentation de la perméabilité, ce qui entraîne une hypovolémie.

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42
Q

Quels sont les effets de l’ANP sur les surrénales?

A

Baisse d’aldostérone et de cortisol, ce qui entraîne une hypovolémie.

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43
Q

Quelles sont les actions hémodynamiques de l’ANP?

A

1) Augmentation d’excrétion d’eau et d’électrolytes
2) Antagonisme du RAAS
3) Vasodilatateur

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44
Q

Quels sont les actions physiologiques du BNP?

A

1) Agit sur NPR-A/B et entraîne une vasodilatation prériphérique et une diminution de la PA
2) Agit sur NPR-A et entraîne la natriurèse, la diurèse et le blocage RAAS qui diminue la PA

45
Q

Quels sont les effets endocriniens du BNP?

A

Diminution de l’appétence en sel, de la soif, inhibition du RASS, augmentation de la filtration glomérulaire, inhibition de la réabsorption d’eau, vasodilatation et augmentation de la perméabilité vasculaire qui entraînent une diminution du volume plasmatique

46
Q

Par quelle enzyme sont dégradés les peptides natriurétiques?

A

Endopeptidase neutre (NEP)

47
Q

Quel est le peptide natriurétique recombinant utilisé pour traiter l’IC aiguë?

A

Carperitide (ANP)

48
Q

Quel est l’intérêt du dosage du BNP?

A

Son niveau circulant est plus faible. Une augmentation est signe d’un état pathologique.

49
Q

Quel est l’intérêt diagnostique du BNP?

A

Marqueur de la dysfonction ventriculaire chez le sujet asymptomatique et symptomatique et son taux reflète la sévérité de la dysfonction.

50
Q

Quels sont les structures du système nerveux qui sont associées au système cardiovasculaire?

A

Le nerf cranial X parasympathique cardiaque et les faisceaux thoraciques lombaires (sympathique) dans le coeur et les vaisseaux

51
Q

Quelle est la modulation croisée sympathique et parasympathique?

A

Le neurone ACh bloque le neurone NA qui agit sur les muscles lisses et le neurone NA bloque le neurone ACh qui agit sur les glandes et les vaisseaux

52
Q

Quels sont les récepteurs cholinergiques impliqués dans la stimulation SNA-dépendante?

A

M1, M2 et M3

53
Q

Quels sont les effets de stimulants cholinergiques au niveau cardiaque?

A

1) Chronotropie négative du noeud SA
2) Inotropie négative des oreillettes
3) Dromotropie négative du noeud AV
4) Baisse de force contractile des ventricules
5) Dilatation des veines
6) Contraction des muscles bronchiques

54
Q

Quel est le rôle des organophosphates?

A

Inhibiteur irréversibles de la cholinestérase

55
Q

Quels sont les principaux organophosphates?

A

1) Paraoxon
2) Sarin
3) DFP
4) Soman
5) VX
6) Physostigmine

56
Q

Quelle est l’enzyme qui dégrade la NA?

A

La MAO

57
Q

Quelles sont les catécholamines importantes?

A

1) Catechol
2) NA
3) Isoproterenol
4) Phenylethylamine
5) Épinéphrine
6) Dopamine

58
Q

Quels sont les sympathomimétiques?

A

1) Phénylephrine
2) Éphedrine
3) Methoxamine
4) Amphetamine

59
Q

Quel est le sympathomimétique résistant au COMT et MAO

A

Methoxamine

60
Q

Quels sont les récepteurs adrénergiques?

A

Alpha1, Alpha2, Beta1, Beta2

61
Q

Quels sont les effets cardiaques des récepteurs alpha1?

A

Augmentation de la force de contraction

62
Q

Quels sont les effets des récepteurs alpha2 sur les terminaisons nerveuse adrénergiques et cholinergiques?

A

Inhibition de la relâche des transmetteurs

63
Q

Quels sont les effets cardiaques des récepteurs beta1?

A

Augmentation de la force et du taux de contraction

64
Q

Quels sont les effets des récepteurs beta2 sur les muscles lisses respiratoires, utérins et cardiaques?

A

Relaxation des muscles lisses

65
Q

Quels sont les agonistes du récepteur alpha1?

A

Phenylephrine et methoxamine

66
Q

Quel est l’antagoniste du récepteur alpha1?

A

Phenoxybenzamine

67
Q

Quel est l’agoniste du récepteur alpha2?

A

Clonidine

68
Q

Quel est l’antagoniste du récepteur alpha2?

A

Yohimbine

69
Q

Quels sont les agonistes beta adrénergiques?

A

Isoproterenol et salbutamol

70
Q

Quels sont les antagonistes beta adrénergiques

A

Propanolol et atenolol

71
Q

Quelle est la voie de signalisation des agoniste alpha1?

A

1) Liaison au récepteur associé à Gs
2) GTP active PLC
3) PLC se lie sur PIP2 membranaire
4) Phosproylation de PIP2 en PIP3 qui augment le CA2+ intracellulaire
5) PIP2 active DG qui active la PKC
6) Contraction des muscles lisses et vasoconstriction

72
Q

Quelle est la voie de signalisation des agonistes beta adrénergiques?

A

1) Liaison au récepteur couplé à Gs
2) GTP active AC
3) AC produit cAmp à partir ATP
4) cAMP + protéine kinase active la relaxation des muscles lisses et la vasodilatation

73
Q

Quelle est la voie de signalisation des agonistes alpha2?

A

1) Liaison à son récepteur couplé à Gi

2) GTP inhibe AC

74
Q

Pourquoi l’isoproterenol entraîne une baisse de la PA même s’il augmente la contraction cardiaque?

A

Parce qu’il diminue la résistance périphérique

75
Q

Qu’est-ce que l’hypertension primaire?

A

Augmentation avec l’âge de la rigidité des vaisseaux sanguins et une augmentation concommitante de la PAM, permettant de conserver un perfusion adéquate des organes

76
Q

Qu’est-ce que l’hypertension secondaire?

A

Associée à une pathologie rénale, pathologie endocrine ou pathologie vasculaire

77
Q

Quels sont les risques associés à l’hypertension?

A

Infarctus, hémorragie cérébrale, ACV, insuffisance rénale, hypertrophie cardiaque

78
Q

Quels sont les traitements pour l’hypertension?

A

Repos, perte de poids, cesser de fumer, exercice, diète réduite en sel

79
Q

Quels sont les quatre classes de Rx pour l’hypertension (ABCD)?

A

1) Inhibiteurs angiotensine
2) Beta-bloqueurs
3) Bloqueurs canaux calciques
4) Diurétiques

80
Q

Quels sont les thiazides de première ligne?

A

Hydrochlorothiazide et chlorthalidone

81
Q

Quels sont les effets des agonistes alpha1?

A

Vasoconstriction

82
Q

Quels sont les effets des agonistes alpha2?

A

Baisse de relâche de NA

83
Q

Quels sont les effets des agonistes beta2?

A

Relaxation des bronches et dilatation des artères et veines

84
Q

Quels sont les effets des agonistes beta1?

A

1) Inotrope positif
2) Chronotrope positif
3) Dromotrope positif
4) Augmentation de l’excitabilité ventriculaire

85
Q

Quels sont les effets des IECA?

A

Ils inhibent la synthèse de l’ATII et inhibent la dégradation de la bradykinine

86
Q

Quel terme décrit la fréquence ou le rythme cardiaque?

A

Chronotropie

87
Q

Quel terme décrit la conductivité du noeud AV?

A

Dromotropie

88
Q

Quel terme décrit l’excitabilité cardiomyocytes?

A

Bathmotropie

89
Q

Quel terme décrit la force de contraction?

A

Inotropie

90
Q

Quel terme décrit la vitesse de relaxation?

A

Lusitropie

91
Q

Comment peut-on mesurer les paramètres de dimensions et fonctions cardiaques?

A

Électrocardiogramme, IRMf, échocardiographie

92
Q

Quelle est l’unité contractile des cardiomyocytes?

A

Les sarcomères

93
Q

Quelles sont les composantes du sarcomère?

A

1) Protéine de titine qui va de la bande Z jusqu’à la bande M
2) Alpha-actinine qui constitue la bande Z
3) Actine dans la bande I jusqu’à la bande A
4) Myosine dans la bande A jusque dans la bande M

94
Q

Comment se fait la contraction des cardiomyocytes?

A

1) Calcium se lie à la troponine et libère le domaine d”interaction de la myosine
2) Myosine sépare l’ATP en ADP
3) La tête de myosine se lie à l’actine
4) La tête de myosine fait une rotation vers le centre du sarcomère
5) La tête de myosine lie l’ATP et se détache de l’actine

95
Q

Comment se fait la relaxation des cardiomyocytes?

A

Par extrusion du calcium sarcoplasmique et homéostasie ionique

96
Q

Qu’est-ce que l’angine de poitrine?

A

Maladie cardiaque due au manque d’oxygène fournissant le coeur

97
Q

Quel est le but thérapeutique visée pour une angine stable?

A

Réduire la demande en oxygène ou en améliorer l’acheminement au muscle

98
Q

Quel est le but thérapeutique visée pour une angine instable?

A

Réduire l’agrégation plaquettaire et la formation de fibrin

99
Q

Quels sont les agents pharmacologiques utilisés pour l’angine stable?

A

1) Nitrates organiques
2) Antagonistes des récepteurs beta adrénergiques
3) Bloqueurs des canaux calciques

100
Q

Quels sont les agents pharmacologiques utilisés pour l’angine instable?

A

1) Thrombolytiques

2) Anti-plaquettaires ou anti-coagulants

101
Q

Quelle est la caractéristique des anti-agineux?

A

Inotropes négatifs

102
Q

Quels sont les effets des dérivés nitrés?

A

1) Augmente la concentration de NO aux cellules musculaires lisses
2) Dilate les artères périphériques et collatérales
3) Baisse la charge du coeur
4) Baisse la consommation d’oxygène du coeur

103
Q

Quels sont les effets des bloqueurs canaux calciques?

A

1) Baisse entrée de calcium = baisse ECC
2) Baisse de contractilité
3) Baisse consommation oxygène du coeur

104
Q

Quels sont les effets des beta bloqueurs?

A

1) Baisse de la force de contraction
2) Baisse rythme cardiaque
3) Baisse de demande métabolique du coeur

105
Q

Qu’est-ce que l’hypertrophie compensatoire?

A

Épaississement du muscle du ventricule gauche

106
Q

Quelle est la stratégie thérapeutique visée pour l’insuffisance cardiaque?

A

Inotrope positif (augmenter la contractilité)

107
Q

Quelles est la cible des glycosides cardiaques?

A

La Na+/K+ ATPase

108
Q

Quels sont les effets des glycosides cardiaques?

A

1) Dromotrope négaitf
2) Chromotrope négatif
3) Inotrope positif

Pharmacologie (24 decks)

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