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Pharmacologie > Antimicrobiens Et Chimiothérapie > Flashcards

Antimicrobiens Et Chimiothérapie Flashcards

1
Q

Pourquoi la majorité des antibiotiques sont découverts dans les bactéries du sol?

A

Parce qu’elles ont beaucoup de compétition et qu’elles produisent des ATB comme moyen de défense

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Q

Quelles sont les 5 cibles des ATB?

A
  1. Inhibition paroi cellulaire
  2. Inhibition synthèse protéines
  3. Inhibition réplication + transcription
  4. Détérioration membrane plasmique
  5. Inhibition métabolites essentiels
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3
Q

Quel est le rôle de la transpeptidation?

A

Catalyse la liaison l’ancienne paroi de peptidoglycane à la nouvelle

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4
Q

Quel est la différence entre la métabolisation des radicaux libres chez les bactéries anaérobies et aérobies?

A

Les bactéries aérobies ont des enzymes qui peuvent métaboliser les radicaux libres et les détoxifier, contrairement au bactéries anaérobies

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5
Q

Est-il plus facile pour les ATB d’entrer dans une bactérie Gram + ou Gram -?

A

Gram +

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6
Q

Quels sont les 6 facteurs pharmacologiques et non pharmacologiques qui influencent l’issue d’un traitement?

A
  1. Hôte
  2. Interactions extrinsèque
  3. Système de santé
  4. Pathogènes
  5. Médicaments
  6. Pharmacodynamie et pharmacocinétique
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7
Q

Quel est la différence entre un ATB bactériostatique et bactéricide?

A

Le bactériostatique inhibe la croissance de la bactérie sans la tuer, tandis que le bactéricide tue la bactérie

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8
Q

Comment peut-on évaluer l’activité antibactérienne un vitro des ATB?

A
  1. Test de CMI
  2. Spectre d’activité
  3. Bactéricide VS bactériostatique
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9
Q

Comment peut-on évaluer la toxicité des ATB?

A
  1. Test sur cellules en culture

2. Test de résistance membranaire

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10
Q

Comment peut-on évaluer le potentiel carcinogène des ATB?

A

Avec le test d’AMES

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11
Q

Quelle est la particularité des antituberculeux?

A

Ils sont intracellulaire et difficile a atteindre

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12
Q

Quel est le mécanisme d’action des beta-lactamines?

A

Inhibent la synthèse de la paroi bactérienne de peptidoglycane en se fixant aux enzymes dans la réaction de transpeptidation.

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13
Q

Comment les beta-lactamines entrent dans les bactéries Gram + et Gram -?

A
  • Gram + : traverse la paroi

* Gram - : passe par les porines

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14
Q

Quelle est la particularité structurale des beta-lactamines?

A

Anneau de beta-lactame

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15
Q

Quels sont les mécanismes de résistance des beta-lactamines?

A
  1. Gram + : modification des PBPs
  2. Gram - : enzyme beta-lactamase (gène bla NDM-1 : résistance aux carbapénémes)
  3. Faible perméabilité membrane (mutation dans les porines)
  4. Surexpression des PBPs
  5. Nouvelles PBPs
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16
Q

Quels sont les effets secondaires des beta-lactamines?

A
  1. Réactions allergiques
  2. Convulsions
  3. Manifestations digestives
  4. Toxicité hématologique
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17
Q

Quels sont les 4 catégories de réactions allergiques au beta-lactamines?

A
  1. Hypersensibilité immédiate : survient dans la demi-heure après administration
  2. Accélérées : 30 minutes à 3 jours après le contact
  3. Hypersensibilité retardée : après 72 heures
  4. Maladie sérique : 4 à 12 jours
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18
Q

Quels sont les mécanismes d’action des quinolones?

A

Bloquent la synthèse de l’ADN en inhibant la gyrase et la topoisomérase. Elles se lient au complexe ADN-enzyme et l’empêchent de réassocierles brins d’ADN, ce qui provoque beaucoup de cassures.

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19
Q

Quelle est la particularité structurale des quinolones?

A

Dérivé de l’acide nalidixique. Il exites 4 générations, la première contre le Gram - (acide nalidixique) et les 3 autres, des fluoroquinolones contre les Gram - et +.

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20
Q

Quels sont les mécanismes de résistance des quinolones?

A
  1. Modification des sous-unités de l’ADN gyrase et de la topoisomérase
  2. Faible perméabilité et pompe à efflux
  3. Protéine QnrA : se lie aux enzymes et empêche l’accès aux quinolones
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21
Q

Quels sont les effets secondaires des quinolones?

A
  1. Digestif : infection C. difficile
  2. Réactions allergiques
  3. Tendinopathie et fragilisation des tendons
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22
Q

Quels sont les mécanismes d’action des aminoglycosides?

A
  1. Inhibition de la synthèse protéique en se liant de façon irréversible à la sous-unités 30S du ribosome bactérien
  2. Ne peuvent pas traverser la membrane des Gram - en condition anaérobie, donc synergie avec les beta-lactamines
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22
Q

Quels sont les effets secondaires des aminoglycosides?

A
  1. Néphroroxique : surtout chez personnes avec insuffisance rénale
  2. Ototoxicité
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23
Q

Quels sont les mécanismes d’action des macrolides, lincosamides, streptogramines et linézolide?

A
  1. Agents bactériostatiques qui inhibent la synthèse des protéines en se liant de façon réversible à l’ARN ribosomal 23S des sous-unités 50S des ribosomes
  2. Empêchent la progression du ribosome sur l’ARNm
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24
Q

Quelle est la particularité structurale des macrolides, lincosamides, streptogramines et linézolide?

A

Les macrolides ont un anneau de lactone à 14, 15 ou 16 atomes de carbone et sont bactériostatique car liaison réversible à l’ARNr 23S

25
Q

Quels sont les mécanismes de résistance des macrolides, lincosamides, streptogramines et linézolide?

A
  1. Faible perméabilité membranaire aux molécules hydrophobes
  2. Modification de l’ARN ribosomal
  3. Pompe à efflux
  4. Modification de l’ARN ribosomal par méthylation d’un résidu spécifique d’adénine
  5. Mutation dans l’ARNr 23S
26
Q

Quels sont les effets secondaires des macrolides, lincosamides, streptogramines et linézolide?

A
  1. Irritations digestives
  2. Interférer avec le métabolisme faites médicaments par le foie
  3. Ototoxicité et éruptions allergiques
27
Q

Quels sont les mécanismes d’action de sulfamides et triméthoprime?

A
  1. Sulfamide : inhibiteurs compétitifs de l’enzyme dihydroptéorate synthétase qui transforme l’acide para-aminobenzoïque en acide dihydrofolique.
  2. Triméthoprime : inhibe l’enzyme dihydrofolate réductase et empêche la formation de l’acide tétrahydrofolique

Ensembles, ils inhibent les 2 étapes de la synthèse de l’acide folique

28
Q

Quels sont les mécanismes de résistance des sulfamides et triméthoprime?

A
  1. Imperméabilité de la paroi bactérienne
  2. Gram - : modification de l’enzyme dihydrofolate réductase
  3. Surproduction de PABA
  4. Affinité variable des enzymes ciblées
29
Q

Quels sont les effets secondaires des sulfamides et triméthoprime?

A
  1. Hématologique
  2. Réactions allergiques
  3. Nausée, vomissements
30
Q

Quelle est la particularité structurale des glycopeptides?

A

Il ne sont pas absorbés, bactéricides et limités aux Gram +

31
Q

Quels sont les mécanismes d’action des glycopeptides?

A
  1. Inhibition de la synthèse du peptidoglycane dans la paroi bactérienne en se liant à l’extrémité peptidyl-D-alanyl-D-alanine du précurseurs
32
Q

Quels sont les mécanismes de résistance des glycopeptides?

A
  1. Faible perméabilité membranaire des Gram -
  2. Gènes VanA et VanB, VanA est portée par un transposon qui expriment 7 gènes qui codent pour des enzymes qui remplacent l’extrémité du précurseur par D-alanyl-D-lactate
  3. VanC : synthétise des précurseurs D-alanyl-D-sérine
  4. Paroi épaissie : surproduction de peptidoglycane ou diminution dans la vitesse d’élimination de la vieille paroi
33
Q

Quels sont les effets secondaires des glycopeptides?

A
  1. Réactions d’hypersensibilité

2. Ototoxicité et néphrotoxicité

34
Q

Quelle est la particularité structurale des antituberculeux?

A

Paroi avec capsule à la surface, présence d’acides mycoliques, d’arabinogalactane et de.liens transpeptidiques non conventionnels

35
Q

Quels sont les mécanismes d’action des antituberculeux?

A
  1. Formation d’un complexe avec la polymérase qui synthétise l’ARN à partir de l’ADN. Pas capable d’initier la synthèse de l’ARN.
  2. Inhibition de la synthèse d’acide mycolique
  3. Inhibition de la synthèse de la paroi en bloquant l’enzyme qui ajoute le sucre arabinose
36
Q

Quels sont les mécanismes de résistance des antituberculeux?

A
  1. Mycobacterium tuberculosis
  2. Souches multirésistantes aux ATB
  3. Mutation dans le gène de la polymérase
37
Q

Quels sont les effets secondaires des antituberculeux?

A
  1. Polynévrite

2. Effets mortels sur le foie

38
Q

Quelle est la particularité structurale de la paroi des champignons?

A

Paroi cellulaire avec chitine, glucand et mannoprotéine. Présence d’ergostérol.

39
Q

Quels sont les mécanismes d’action des antifongiques?

A
  1. Amphotéricine B : se lie à l’ergostérol de la membrane fongique et créé des canaux provoquant l’instabilité membranaire et osmotique
  2. Azoles : inhibition des enzymes impliquées dans la synthèse de l’ergostérol
  3. Échinocandines : bloquent la synthèse de 1,3-B-D-glucane nécessaire à la synthèse de la paroi des champignons
40
Q

Quels sont les mécanismes de résistance des antifongiques?

A
  1. Mutation qui remplace l’ergostérol par un précurseur
  2. Mutation des enzymes qui synthétise l’ergostérol ou leur surproduction
  3. Pompes à efflux
41
Q

Quels sont les effets secondaires des antifongiques?

A
  1. Nausées, vomissements
  2. Hépatotoxiques
  3. Troubles endocriniens
42
Q

Quels sont les mécanismes d’action des antiparasitaires?

A
  1. Formation de radicaux libres (aérobes et anaérobes)
  2. Dommages à l’ADN (anaérobes)
  3. Détoxification des radicaux (aérobes)
43
Q

Quels sont les mécanismes de résistance des antiparasitaires?

A
  1. Présence d’enzymes qui neutralisent les radicaux libres

2. Réduction de l’absorption de la drogue

44
Q

Quels sont les étapes du cycle du paludisme (Plasmodium falciparum)

A
  1. Piqûre d’un humain par un moustique infecté : sporozoïtes dans le foie par voie sanguine
  2. Multiplication des sporozoïtes dans le foie : production de mérozoïtes
  3. Libération des mérozoïtes dans la circulation sanguine et infection des érythrocytes
  4. Anneau du mérozoïtes dans l’érythrocyte
  5. Production de nouveaux mérozoïtes
  6. Libération des mérozoïtes par rupture des érythrocytes, se différencient en gamétocytes
  7. Piqûre d’un humain infecté et ingestion des gamétocytes par un autre moustique
  8. Union des gamétocytes pour former un zygote dans tube digestif du moustique
  9. Migration des sporozoïtes dans les glandes salivaires du moustique
45
Q

Quels sont les 2 types de médicaments antiparasitaires?

A
  1. Tx prophylactiques (préventifs)
    • Quinines
    • Détruit les parasites une fois qu’ils quittent le foie pour gagner la circulation sanguine
  2. Tx thérapeutique des accès palustres (crises)
    • Artémisine
    • Sulfamides
46
Q

Comment évalue-t-on l’absorption et la distribution d’un ATB?

A
  1. Analyse directe du série (détecte ATB)

2. Activité antibactérienne dans le sérum

47
Q

Pourquoi est-ce important d’évaluer l’absorption et la distribution des ATB?

A
  1. Selon le site d’infection qu’on veut atteindre
  2. Dépend de la voie d’administration de l’ATB
  3. Métabolisme possible de l’ATB
  4. Risque de toxicité
48
Q

Quel est l’effet post-ATB?

A

Effet durable de l’ATB même après un court contact qui est dû à une altération irréversible ou lentement réversible

49
Q

De quoi dépend l’effet post-ATB?

A
  1. Temps de contact
  2. Concentration de l’ATB
  3. Classe d’ATB
  4. Microorganisme ciblé
50
Q

Comment l’effet post-ATB peut-il influencer le traitement d’un patient?

A
  1. On peut diminuer la fréquence de prise d’ATB

2. On diminue les effets secondaires dus au contact prolongé avec l’ATB

51
Q

De quels paramètres dépend l’efficacité d’un ATB bactériostatique?

A

Du temps de contact pendant lequel sa concentration est au-dessus de la CMI

52
Q

Quel est le paramètre PK à cibler pour un ATB bactériostatique?

A

Le ration AUC/MIC le plus grand

53
Q

Quel est la paramètre qui détermine l’efficacité d’un ATB bactéricide?

A

Le nombre de fois que le pic de concentration dépasse la CMI

54
Q

Quels sont les facteurs pouvant affecter la PK des ATB?

A
  1. Concentration élevée de protéines liant l’ATB
  2. Utilisation d’antiacides ou d’inhibiteur de pompes à H+
  3. Fonction rénale altérée pour ATB éliminés par l’urine
55
Q

Quel et sont les 2 phases importantes du métabolisme hépatique pour les ATB?

A 
1. Activation
 • Oxydation, réduction, hydrolyse
 • Rôle cytochrome P450
 • Rx métabolisés pas CYP3A4
2. Inactivation par enzymes
56
Q

Quelles sont les conséquences des interactions entre ATB et d’autres Rx?

A
  1. Inhibition d’enzymes de la phase I ou II ou de transporteurs par certains ATB
    • Mauvaise distribution dans les tissus
    • Mauvaise élimination des Rx = toxicité
    • Effets secondaires potentiellement mortels
57
Q

Quels sont les facteurs de l’hôte pour influencer les Tx avec des ATB?

A
  1. ATB bactéricide si immunodéprimé
  2. Présence de corps étranger = niche pour contamination
  3. Abcès = problème de diffusion des ATB
  4. Âge du patient
  5. Réactions allergiques
58
Q

Quels sont les effets secondaires des ATB?

A
  1. Réactions pharmacologiques
  2. Réactions pathologiques
  3. Réactions génotoxiques
  4. Réactions allergiques
  5. Impact sur le microbiote
  6. Impact sur la grossesse et le développement du fœtus et de l’enfant
59
Q

Quels sont les facteurs d’acquisition de mécanismes de résistance aux ATB?

A 
1. Événements microévolution
 • Mutations ponctuelles dans le gène dont le produit est ciblé
2. Événements macroévolution
 • Modifications impliquant de grands fragments d'ADN
3. Acquisition de :
 • Plasmide codant pour gènes de résistance
 • Bactériophage transducteurs 
 • Élément intégratif conjugatif 
Par un mécanisme de :
 • Transformation
 • Transduction
 • Conjugaison
60
Q

Les mécanismes de résistance aux ATB sont principalement :

A
  1. La cible de l’ATB est modifiée pour ne plus réagir avec l’ATB, mais maintient son activité
  2. L’ATB est expulsé par une pompe à efflux
  3. L’ATB est inactivé pas une enzyme bactérienne

Pharmacologie (24 decks)

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