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Immunologie 2 Flashcards

1
Q

Quelles sont les molécules cytotoxiques sécrétées par les cellules T CD8?

A
  1. Perforine
  2. Granzymes
  3. Ligand Fas
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2
Q

Quelles sont les molécules activatrices des macrophages sécrétées par les cellules TH1?

A
  1. IFN-y
  2. Ligand CD40
  3. Ligand Fas
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3
Q

Quelles sont les molécules activatrices des cellules B sécrétées par les cellules TH2?

A
  1. IL-4
  2. IL-5
  3. Ligand CD40
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4
Q

Quelles sont les deux voies d’induction de l’apoptose?

A
  1. Cytotoxines stockées dans les granules lytiques

2. Voie Fas-FasL

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5
Q

Quel est le rôle des cellules TH17?

A

Recruter et activer les neutrophiles

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6
Q

Quelles sont les cytokines et chimiokines sécrétées par les TH17?

A
  1. IL-17
  2. IL-21
  3. IL-22
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7
Q

Qu’est-ce qu’un antigène TI-2?

A

Ag à épitopes répétés

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8
Q

Qu’est-ce qu’un antigène TI-1?

A

Ag qui active les cellules B spécifiques au LPS et qui sont reconnus par leur propre récepteur

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9
Q

Quel type d’Ag permet d’induire la mémoire immunologique?

A

L’Ag TD

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10
Q

Comment se fait la rencontre entre une cellule B et une cellule T spécifique pour le même Ag?

A
  1. L’Ag est capté par les DCs
  2. Les DCs migrent dans les ganglions (zone T)
  3. Les cellules B et T sont captées dans les zones T
  4. Formation d’un foyer primaire
  5. Formation du centre germinatif
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11
Q

Comment se fait la sélection des centrocytes?

A

Interaction de haute affinité avec l’Ag via les cellules T CD4

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12
Q

Qu’est que le Hyper IgM syndrome?

A
  1. Défaut dans CD40/CD40L ou AID
  2. Pas de développement des centres germinatifs
  3. Pas de HMS, pas de CSR, pas de mémoire
  4. Réponse primaire (IgM) à répétition
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13
Q

Qu’est-ce que les cellules folliculaires dendritiques?

A
  1. Source d’Ag intact
  2. Pas d’apprêtement, pas de CMH II
  3. Captent les complexes immuns via récepteur Fc et récepteur du complément
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14
Q

Quels sont les Ig que l’on retrouve dans le sérum sanguin?

A

IgG et IgM

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15
Q

Quelle est la fraction de cellules B qui se différencie en cellules B mémoire?

A

CD27+

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16
Q

Quel événement permet les cellules B mémoires?

A

Commutation isotypique

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17
Q

Comment se fait la réponse Ig secondaire?

A

Suppression de la réponse primaire

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18
Q

De quoi dépend l’inhibition d’une réponse primaire en présence des Ac de haute affinité?

A

Récepteur Fc FcyRIIB1 exprimé sur les cellules B naïves

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19
Q

Quelles sont les trois phases du complément?

A
  1. Reconnaissance
  2. Cascade d’activation
  3. Élimination du pathogène
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20
Q

Quelles sont les trois voies du complément?

A
  1. Voie classique
  2. Voie lectines
  3. Voie alternative
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21
Q

Quelle est la convergence des trois voies du complément?

A

Liaison de C3b au pathogène

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22
Q

Quelle est la première étape de la voie classique du complément?

A

Liaison du complexe C1 à des Ac à la surface des pathogènes

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23
Q

Quelle est la deuxième étape de la voie classique du complément?

A
  1. C1s activé clive C4
  2. C1s clive aussi C2
  3. C2a se lie à C4b pour former la C3 convertse (C4b2a)
  4. Convertase clive C3 en C3a et C3b. C3b se lie à la surface du pathogène
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24
Q

Quel est le 2e niveau d’amplification de la voie classique du complément?

A

C3b lie et coupe le facteur B pour former la C3 convertase alternative C3bBb

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25
Q

Quelle est la voie MBL du complément?

A

Les MAPS sont homologues à C1r et C1s, qui clivent C4 et C2

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26
Q

Quelle est la voie alternative du complément?

A

Absence de structures de soi mène à la reconnaissance

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27
Q

Quelles sont les étapes de la voie alternative du complément?

A
  1. Hydrolyse spontanée de C3
  2. Amplification sur la surface du pathogène
  3. Inhibition sur les cellules de l’hôte (DAF, MCP)
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28
Q

Comment se fait la 3e phase du complément?

A

Le dépôt de C3b et C4b sur la surface du pathogène est reconnu par les récepteurs du complément

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29
Q

Comment se fait le recrutement des cellules inflammatoires par le complément?

A

C3a, C4a et C5a sont des anaphylotoxines qui induisent une inflammation locale

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30
Q

Quels ligands du compléments permettent l’opsonisation et la phagocytose?

A

C3b et C4b

31
Q

Comment se fait le perforation de la membrane du pathogène par le complément?

A

Par formation du complexe d’attaque membranaire constitué de C5 à C9

32
Q

Quels sont les deux types de facteurs permettant l’inhibition de la cascade du complément?

A
  1. Facteurs solubles : C1-INH, C4BP, H, I

2. Protéines membranaires

33
Q

Qu’est-ce que l’angioedème héréditaire?

A

Maladie autosomale dominante qui cause 50% moins de C1-INH

34
Q

Quelles sont les tâches de la réponse immunitaire innée?

A
  1. Limiter l’expansion du pathogène jusqu’au moment où la réponse adaptative est en pleine fonction
  2. Induire l’activation de la réponse adaptative
35
Q

Quelles sont les deux phases de la réponse immunitaire innée?

A
  1. Immédiate (4h)

2. Induite (4h à 4j)

36
Q

Quelle est la discrimination active immunologique?

A
  1. SI adaptatif : reconnaissance individuelle

2. PAMPs + PAMP-Récepteurs

37
Q

Quelle est la discrimination passive immunologique?

A

Absence de structures de soi déclenche réponse

38
Q

Quelles sont les premières cellules qui entrent dans un tissu enflammé?

A

Les neutrophiles

39
Q

Quelles cellules orchestrent la réponse inflammatoire?

A

Les macrophages par sécrétion de cytokines pro-inflammatoires

40
Q

Quelles sont les deux classe d’interférons?

A
  1. IFN-a et IFN-B

2. IFN-y

41
Q

Quel est le rôle des IFN-a et IFN-B

A

Autodéfense d’une cellule infectée par un virus, induit par l’ARN db

42
Q

Quel est le rôle des IFN-y?

A
  1. Activation des macrophages
  2. Induction de l’expression CMH-I et CMH-II
  3. Induction résistance contre réplication du virus
43
Q

Quels sont les deux classes de récepteurs des cellules NK?

A
  1. Récepteurs activateurs

2. Récepteurs inhibiteurs (KIRs)

44
Q

Quelles molécules activent les KIRs?

45
Q

Quelle est la SCID T-B-?

A
  1. Aucune recombinaison V(D)J
  2. Arrêt de différenciation au checkpoint Pre-TCR (DN) et Pre-BCR
  3. Causée par RAG, DNA-PK et Artemis
46
Q

Quelle est la SCID T-B+?

A
  1. Cellules T et Nk absentes
  2. Cellules B non fonctionnelles
  3. X-linked : X-SCID : absence de IL2-Ry
  4. Autosomique : IL-7Reca, Jak3
47
Q

Quelle est la SCID associée au défaut de signalisation du TCR?

A
  1. Zap70 : Cellules T présentes, mais non-fonctionnelles

2. Sous-unités CD3 : sévérité variable selon le gène

48
Q

Quelle est la SCID BLS?

A
  1. Absence d’expression des gènes CMH-II (Défaut cellules T CD4)
  2. Causée par CIITA, RFX
49
Q

Quelle est l’Agammaglobulinémie?

A
  1. Absence complète de tous les isotypes d’Ig
  2. Absence de cellules B
  3. X-linked : XLA : BTK : défaut de signalisation en aval BCR
  4. Autosomique : SLP65 : échafaudage pour BTK
  5. Autosomique : lambda-5, V-preB, Iga, IgB, Igu (composante récepteur pré-B)
50
Q

Quel est le HyperIgM syndrome?

A
  1. IgM haut, autres Ig bas ou absents
  2. Pas de mémoire immunologique
  3. X-linked : CD40-L : exprimé sur cellule TH
  4. Autosomique : AID, CD40
51
Q

Quels sont les différents diagnostiques des PIDs?

A
  1. Énumération des lymphocytes (FACS)
  2. Niveaux de gammaglobulines
  3. Tests fonctionnels
52
Q

Comment se fait la thérapie X-SCID?

A
  1. Prendre un vecteur rétroviral qui exprime le gène fonctionnel IL2-Ry
  2. Génération de particules rétrovirales
  3. Isolation de cellules CD34+ de la moelle ossesuse
  4. Culture des particules virales et des cellules CD34+
  5. Injection i.v de la culture
53
Q

Quelles sont les étapes de l’hypersensibilité de type I?

A
  1. Nécessité de sensibilisation
  2. Production d’IgE après CI (dépend cellules T CD4 Th2)
  3. Liaison de haute affinité aux FceRI sur mastocytes, éosinophiles, basophiles
54
Q

Quels sont les effets des médiateurs relâchés par les mastocytes?

A
  1. Recrutement des leucocytes

2. Cascade d’amplification

55
Q

Comment se fait la réponse rapide IgE dépendante?

A

Dégranulation des mastocytes (histamine)

56
Q

Comment se fait la réponse lente IgE dépendante?

A
  1. Activation mastocytes, éosinophiles

2. Production de leucotriènes, chimiokines, cytokines

57
Q

Quels sont les traitements de l’allergie?

A
  1. Anti-histamines
  2. Corticostéroïdes
  3. Désensibilisation
58
Q

Par quoi est causée l’hypersensibilité de type II?

A

Par certaines médicaments, induit une réponse IgG attachés à la cellule ou matrice extracellulaire

59
Q

Par quoi est causée l’hypersensibilité de type III?

A

Par la maladie du sérum, formation de complexes immuns qui ne sont pas éliminés, induit une réponse IgG

60
Q

Par quoi est causée l’hypersensibilité de type IV?

A

Par des maladies chroniques, activation des macrophages par cellules Th1, activation des éosinophiles par Th2 et cytotoxicité par CTL

61
Q

Quelles sont les causes des MAIs?

A
  1. Défaut de la tolérance

2. Défaut de la réponse immunitaire adaptative

62
Q

De quoi sont dépendantes les MAIs?

A

Bris de tolérance des cellules T CD4

63
Q

Quels sont les deux types de problèmes de la transplantation?

A
  1. Rejet de greffe

2. Maladie du greffon contre l’hôte

64
Q

Qu’est-ce qui est à la base des problèmes de transplantation?

A

Le polymorphisme des molécules HLA et l’activation des cellules T alloréactives

65
Q

À quel type d’hypersensibilité ressemble le rejet transfusion sanguines?

A

Hypersensibilité type II

66
Q

Quels sont les mécanismes de tolérisation durant la grossesse?

A
  1. Barrière placenta
  2. Suppression expression HLA classe I et II
  3. Expression HLA-C
  4. Inhibition complément
67
Q

Qu’est-ce qu’une greffe de moelle?

A

Reconstitution du système hématopoïétique du receveur par transfert des cellules de moelle osseuse du donneur

68
Q

Quelles sont les conditions pour une greffe de moelle?

A
  1. Déplétion des cellules T

2. Enrichissement pour cellules CD34+

69
Q

Quel est le mécanisme d’action des corticostéroïdes pour le rejet de greffe?

A

Inhibition de NFkB

70
Q

Quel est le mécanisme d’action des drogues cytotoxiques pour le rejet de greffe?

A

Inhibition de synthèse d’ADN

71
Q

Quel est le mécanisme de la Cyclosporine pour le rejet de greffe?

A

Inhibition de l’activation des cellules T en ciblant calcineurin

72
Q

Comment se fait la génération de virus atténués?

A

Adaptation par passages multiples à une croissance dans cellules animales (accumulation mutations)

73
Q

Quels sont les avantages des virus atténués?

A
  1. Faible dose (moins cher)

2. Réponse plus efficace, mieux présenté par les CPAs, déclenche réponse SI inné et adaptatif

74
Q

Quel est le risque des virus atténués?

A

Réversion à la forme virulent

Pharmacologie (24 decks)

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