Immunologie 2 Flashcards
1
Q
Quelles sont les molécules cytotoxiques sécrétées par les cellules T CD8?
A
- Perforine
- Granzymes
- Ligand Fas
2
Q
Quelles sont les molécules activatrices des macrophages sécrétées par les cellules TH1?
A
- IFN-y
- Ligand CD40
- Ligand Fas
3
Q
Quelles sont les molécules activatrices des cellules B sécrétées par les cellules TH2?
A
- IL-4
- IL-5
- Ligand CD40
4
Q
Quelles sont les deux voies d’induction de l’apoptose?
A
- Cytotoxines stockées dans les granules lytiques
2. Voie Fas-FasL
5
Q
Quel est le rôle des cellules TH17?
A
Recruter et activer les neutrophiles
6
Q
Quelles sont les cytokines et chimiokines sécrétées par les TH17?
A
- IL-17
- IL-21
- IL-22
7
Q
Qu’est-ce qu’un antigène TI-2?
A
Ag à épitopes répétés
8
Q
Qu’est-ce qu’un antigène TI-1?
A
Ag qui active les cellules B spécifiques au LPS et qui sont reconnus par leur propre récepteur
9
Q
Quel type d’Ag permet d’induire la mémoire immunologique?
A
L’Ag TD
10
Q
Comment se fait la rencontre entre une cellule B et une cellule T spécifique pour le même Ag?
A
- L’Ag est capté par les DCs
- Les DCs migrent dans les ganglions (zone T)
- Les cellules B et T sont captées dans les zones T
- Formation d’un foyer primaire
- Formation du centre germinatif
11
Q
Comment se fait la sélection des centrocytes?
A
Interaction de haute affinité avec l’Ag via les cellules T CD4
12
Q
Qu’est que le Hyper IgM syndrome?
A
- Défaut dans CD40/CD40L ou AID
- Pas de développement des centres germinatifs
- Pas de HMS, pas de CSR, pas de mémoire
- Réponse primaire (IgM) à répétition
13
Q
Qu’est-ce que les cellules folliculaires dendritiques?
A
- Source d’Ag intact
- Pas d’apprêtement, pas de CMH II
- Captent les complexes immuns via récepteur Fc et récepteur du complément
14
Q
Quels sont les Ig que l’on retrouve dans le sérum sanguin?
A
IgG et IgM
15
Q
Quelle est la fraction de cellules B qui se différencie en cellules B mémoire?
A
CD27+
16
Q
Quel événement permet les cellules B mémoires?
A
Commutation isotypique
17
Q
Comment se fait la réponse Ig secondaire?
A
Suppression de la réponse primaire
18
Q
De quoi dépend l’inhibition d’une réponse primaire en présence des Ac de haute affinité?
A
Récepteur Fc FcyRIIB1 exprimé sur les cellules B naïves
19
Q
Quelles sont les trois phases du complément?
A
- Reconnaissance
- Cascade d’activation
- Élimination du pathogène
20
Q
Quelles sont les trois voies du complément?
A
- Voie classique
- Voie lectines
- Voie alternative
21
Q
Quelle est la convergence des trois voies du complément?
A
Liaison de C3b au pathogène
22
Q
Quelle est la première étape de la voie classique du complément?
A
Liaison du complexe C1 à des Ac à la surface des pathogènes
23
Q
Quelle est la deuxième étape de la voie classique du complément?
A
- C1s activé clive C4
- C1s clive aussi C2
- C2a se lie à C4b pour former la C3 convertse (C4b2a)
- Convertase clive C3 en C3a et C3b. C3b se lie à la surface du pathogène
24
Q
Quel est le 2e niveau d’amplification de la voie classique du complément?
A
C3b lie et coupe le facteur B pour former la C3 convertase alternative C3bBb
25
Quelle est la voie MBL du complément?
Les MAPS sont homologues à C1r et C1s, qui clivent C4 et C2
26
Quelle est la voie alternative du complément?
Absence de structures de soi mène à la reconnaissance
27
Quelles sont les étapes de la voie alternative du complément?
1. Hydrolyse spontanée de C3
2. Amplification sur la surface du pathogène
3. Inhibition sur les cellules de l'hôte (DAF, MCP)
28
Comment se fait la 3e phase du complément?
Le dépôt de C3b et C4b sur la surface du pathogène est reconnu par les récepteurs du complément
29
Comment se fait le recrutement des cellules inflammatoires par le complément?
C3a, C4a et C5a sont des anaphylotoxines qui induisent une inflammation locale
30
Quels ligands du compléments permettent l'opsonisation et la phagocytose?
C3b et C4b
31
Comment se fait le perforation de la membrane du pathogène par le complément?
Par formation du complexe d'attaque membranaire constitué de C5 à C9
32
Quels sont les deux types de facteurs permettant l'inhibition de la cascade du complément?
1. Facteurs solubles : C1-INH, C4BP, H, I
| 2. Protéines membranaires
33
Qu'est-ce que l'angioedème héréditaire?
Maladie autosomale dominante qui cause 50% moins de C1-INH
34
Quelles sont les tâches de la réponse immunitaire innée?
1. Limiter l'expansion du pathogène jusqu'au moment où la réponse adaptative est en pleine fonction
2. Induire l'activation de la réponse adaptative
35
Quelles sont les deux phases de la réponse immunitaire innée?
1. Immédiate (4h)
| 2. Induite (4h à 4j)
36
Quelle est la discrimination active immunologique?
1. SI adaptatif : reconnaissance individuelle
| 2. PAMPs + PAMP-Récepteurs
37
Quelle est la discrimination passive immunologique?
Absence de structures de soi déclenche réponse
38
Quelles sont les premières cellules qui entrent dans un tissu enflammé?
Les neutrophiles
39
Quelles cellules orchestrent la réponse inflammatoire?
Les macrophages par sécrétion de cytokines pro-inflammatoires
40
Quelles sont les deux classe d'interférons?
1. IFN-a et IFN-B
| 2. IFN-y
41
Quel est le rôle des IFN-a et IFN-B
Autodéfense d'une cellule infectée par un virus, induit par l'ARN db
42
Quel est le rôle des IFN-y?
1. Activation des macrophages
2. Induction de l'expression CMH-I et CMH-II
3. Induction résistance contre réplication du virus
43
Quels sont les deux classes de récepteurs des cellules NK?
1. Récepteurs activateurs
| 2. Récepteurs inhibiteurs (KIRs)
44
Quelles molécules activent les KIRs?
CMH-I
45
Quelle est la SCID T-B-?
1. Aucune recombinaison V(D)J
2. Arrêt de différenciation au checkpoint Pre-TCR (DN) et Pre-BCR
3. Causée par RAG, DNA-PK et Artemis
46
Quelle est la SCID T-B+?
1. Cellules T et Nk absentes
2. Cellules B non fonctionnelles
3. X-linked : X-SCID : absence de IL2-Ry
4. Autosomique : IL-7Reca, Jak3
47
Quelle est la SCID associée au défaut de signalisation du TCR?
1. Zap70 : Cellules T présentes, mais non-fonctionnelles
| 2. Sous-unités CD3 : sévérité variable selon le gène
48
Quelle est la SCID BLS?
1. Absence d'expression des gènes CMH-II (Défaut cellules T CD4)
2. Causée par CIITA, RFX
49
Quelle est l'Agammaglobulinémie?
1. Absence complète de tous les isotypes d'Ig
2. Absence de cellules B
3. X-linked : XLA : BTK : défaut de signalisation en aval BCR
4. Autosomique : SLP65 : échafaudage pour BTK
5. Autosomique : lambda-5, V-preB, Iga, IgB, Igu (composante récepteur pré-B)
50
Quel est le HyperIgM syndrome?
1. IgM haut, autres Ig bas ou absents
2. Pas de mémoire immunologique
3. X-linked : CD40-L : exprimé sur cellule TH
4. Autosomique : AID, CD40
51
Quels sont les différents diagnostiques des PIDs?
1. Énumération des lymphocytes (FACS)
2. Niveaux de gammaglobulines
3. Tests fonctionnels
52
Comment se fait la thérapie X-SCID?
1. Prendre un vecteur rétroviral qui exprime le gène fonctionnel IL2-Ry
2. Génération de particules rétrovirales
3. Isolation de cellules CD34+ de la moelle ossesuse
4. Culture des particules virales et des cellules CD34+
5. Injection i.v de la culture
53
Quelles sont les étapes de l'hypersensibilité de type I?
1. Nécessité de sensibilisation
2. Production d'IgE après CI (dépend cellules T CD4 Th2)
3. Liaison de haute affinité aux FceRI sur mastocytes, éosinophiles, basophiles
54
Quels sont les effets des médiateurs relâchés par les mastocytes?
1. Recrutement des leucocytes
| 2. Cascade d'amplification
55
Comment se fait la réponse rapide IgE dépendante?
Dégranulation des mastocytes (histamine)
56
Comment se fait la réponse lente IgE dépendante?
1. Activation mastocytes, éosinophiles
| 2. Production de leucotriènes, chimiokines, cytokines
57
Quels sont les traitements de l'allergie?
1. Anti-histamines
2. Corticostéroïdes
3. Désensibilisation
58
Par quoi est causée l'hypersensibilité de type II?
Par certaines médicaments, induit une réponse IgG attachés à la cellule ou matrice extracellulaire
59
Par quoi est causée l'hypersensibilité de type III?
Par la maladie du sérum, formation de complexes immuns qui ne sont pas éliminés, induit une réponse IgG
60
Par quoi est causée l'hypersensibilité de type IV?
Par des maladies chroniques, activation des macrophages par cellules Th1, activation des éosinophiles par Th2 et cytotoxicité par CTL
61
Quelles sont les causes des MAIs?
1. Défaut de la tolérance
| 2. Défaut de la réponse immunitaire adaptative
62
De quoi sont dépendantes les MAIs?
Bris de tolérance des cellules T CD4
63
Quels sont les deux types de problèmes de la transplantation?
1. Rejet de greffe
| 2. Maladie du greffon contre l'hôte
64
Qu'est-ce qui est à la base des problèmes de transplantation?
Le polymorphisme des molécules HLA et l'activation des cellules T alloréactives
65
À quel type d'hypersensibilité ressemble le rejet transfusion sanguines?
Hypersensibilité type II
66
Quels sont les mécanismes de tolérisation durant la grossesse?
1. Barrière placenta
2. Suppression expression HLA classe I et II
2. Expression HLA-C
4. Inhibition complément
67
Qu'est-ce qu'une greffe de moelle?
Reconstitution du système hématopoïétique du receveur par transfert des cellules de moelle osseuse du donneur
68
Quelles sont les conditions pour une greffe de moelle?
1. Déplétion des cellules T
| 2. Enrichissement pour cellules CD34+
69
Quel est le mécanisme d'action des corticostéroïdes pour le rejet de greffe?
Inhibition de NFkB
70
Quel est le mécanisme d'action des drogues cytotoxiques pour le rejet de greffe?
Inhibition de synthèse d'ADN
71
Quel est le mécanisme de la Cyclosporine pour le rejet de greffe?
Inhibition de l'activation des cellules T en ciblant calcineurin
72
Comment se fait la génération de virus atténués?
Adaptation par passages multiples à une croissance dans cellules animales (accumulation mutations)
73
Quels sont les avantages des virus atténués?
1. Faible dose (moins cher)
| 2. Réponse plus efficace, mieux présenté par les CPAs, déclenche réponse SI inné et adaptatif
74
Quel est le risque des virus atténués?
Réversion à la forme virulent
