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Pharmacologie > Système Nerveux 2 > Flashcards

Système Nerveux 2 Flashcards

1
Q

Quels sont les trois éléments essentiels du système endocannabinoïde?

A
  1. Endocannabinoïdes
  2. Récepteurs aux cannabinoïdes
  3. Enzymes hydrolitiques
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Q

Quels sont les deux dérivés de l’acide arachidonique qui permettent la synthèse des endocannabinoïdes?

A
  1. AEA

2. 2-AG

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3
Q

Comment se fait la relâche des endocannabinoïdes?

A

Sur demande : Ne sont pas emmagasinés

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4
Q

Quel est la différence entre les endocannabinoïdes et les phytocannabinoïdes?

A

Les endocannabinoïdes sont des cannabinoïdes endogènes, tandis que les phytocannabinoïdes sont des cannabinoïdes végétaux

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5
Q

À quoi sont dépendantes la synthèse et la relâche des endocannabinoïdes?

A

Au Ca++

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6
Q

Quels sont les mécanismes de dégradation des endocannabinoïdes?

A
  1. FABH : Transporteur (recapture active)
  2. Enzymes FAH et MAGL
  3. COX2 : dégrade les endocannabinoïdes et métabolise les lipides
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7
Q

Quels sont les deux récepteurs des endocannabinoïdes?

A

CB1 et CB2

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8
Q

Où sont situés les récepteur CB1?

A

Dans le SNC

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9
Q

Où sont situés les récepteur CB2?

A

En périphérie et dans le système immunitaire

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10
Q

Quels sont les mécanismes d’action des récepteurs endocannabinoïdes?

A
  1. Rétrocontrôle

2. Inhibe la relâche de NT inhibiteurs

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11
Q

Que module le cannabis?

A

La libération de dopamine dans les centres de récompense

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12
Q

Qu’est-ce qu’une communication autocrine?

A

Boucle d’autostimulation

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13
Q

Qu’est-ce qu’une communication paracrine?

A

Facteurs de croissance locaux

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14
Q

Qu’est-ce qu’une communication endocrine?

A

Utilisation de la voie sanguine par un organe endocrinien

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15
Q

Qu’est-ce qu’une communication neurocrine?

A

Comme paracrine mais pour des neurones

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16
Q

Qu’est-ce qu’une communication neuroendocrine?

A

Utilisation de la voie sanguine par des sécrétions neuronales

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17
Q

Quels sont les étapes de synthèse des neuropeptides?

A
  1. ADN- ARNm
  2. Traduction en pré-propeptide
  3. Transfert dans le RE rugueux
  4. Excision du peptide signal
  5. Propeptide
  6. Transit dans les voies de sécrétion
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18
Q

À quoi servent les peptides signaux?

A

Ils sont reconnus par des PRS et permettent l’envoi dans les voies de sécrétions en faisant traduire la protéine directement dans le RER

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19
Q

Dans quoi sont stockés les neuropeptides?

A

Dans les granules de type large dense core secretory granules

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20
Q

Quelles enzymes permettent la maturation protéolytique des propeptides?

A

Les proprotéines convertases

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21
Q

Que font les proprotéines convertases?

A

Clive en C-terminal de résidus basiques

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22
Q

Quelles enzymes enlèvent les résidus basiques?

A

Les carboxypeptidases

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23
Q

Que permet le peptide signal de la proprotéine convertase?

A

L’entrée dans le RE et les voies de sécrétions cellulaires

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24
Q

Que fait le prodomaine de la proprotéine convertase?

A

Se replie de façon indépendante

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25
Q

Que contient le domaine catalytique de la proprotéine convertase?

A

Triade catalytique : Asp (D), His (H), Ser (S)

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26
Q

Que contient le domaine P de la proprotéine convertase?

A

Unité conservée RRGDL au centre

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27
Q

Que contient la région C-terminale de la proprotéine convertase?

A

Régions déterminantes pour le triage des enzymes dans les voies de sécrétion

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28
Q

Qu’est-ce qu’une voie de sécrétion régulée?

A

Voie aboutissant à des peptides stockés dans des granules attendant un signal externe pour être relâchés

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29
Q

Quelles sont les PCs dans les granules de sécrétion?

A

PC1/3 et PC2

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30
Q

Quelles sont les CP dans les granules de sécrétion?

A

Carboxypeptidase E

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31
Q

Qu’est-ce qu’une voie de sécrétion constitutive?

A

Voie empruntée par les protéines de routine

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32
Q

Où se fait la protéolyse dans la voie de sécrétion constitutive?

A

Dans le réseau trans-golgien

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33
Q

Quelles sont les CP dans les voies de sécrétion constitutive?

A

Carboxypeptidase D

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34
Q

À quels niveaux se font les modifications post-traductionnelles?

A
  1. RE
  2. Golgi
  3. TGN
  4. Granules de sécrétion
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35
Q

Qu’est-ce qui connecte l’hypophyse à l’hypothalamus?

A

L’éminence médiane dans le système porte

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36
Q

Quels sont les noyaux hypothalamiques du système neuroendocrinien?

A

Les noyaux paraventriculaires et supraoptique

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37
Q

Quels sont les noyaux hypothalamiques du système endocrinien?

A

Les noyaux ventraux

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38
Q

Quels sont les six organes circumventriculaires?

A
  1. Éminence médiane
  2. Area postrema
  3. Organe vasculaire de la lame terminale
  4. Organe subfornical
  5. Épiphyse
  6. Organe subcommissural
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39
Q

Par quels neurones est sécrétée la GHRH?

A

Neurones du noyau arqué et ventromedial

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40
Q

Quel est le mode d’action de la somatostatine?

A

Inhibe la synthèse et la libération de GH, TSH, PRL, antipode de la GHRH et TRH

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41
Q

Par quels noyaux est libérée la somatostatine?

A

Noyaux périventriculaires, aire préoptique et noyau dorsomédial

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42
Q

Que mène l’activation du GHRH-R?

A

Libération de GH selon l’équilibre dicté par la GHRH et la SS

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43
Q

Quels sont les éléments de régulation de la libération de GH?

A
  1. Activité dopaminergique
  2. Hormones sexuelles
  3. Exercice
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44
Q

Que stimule la TRH?

A

La libération de TSH et PRL

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45
Q

Quels noyaux sécrètent la TRH?

A

Noyaux périventriculaires

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46
Q

Qu’est-ce qui inhibe la synthèse de la TSH?

A

La SS

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47
Q

Que stimule la CRH?

A

La libération de ACTH et B-endorphine

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48
Q

Par quoi sont produits l’ocytocine et la vasopressine?

A

Les neurones magnocellulaires de l’hypothalamus

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49
Q

Qu’est-ce que la nociception?

A

Processus neuronal d’intégration et de transmission des stimuli douloureux

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50
Q

Quelles sont les quatre grandes étapes de la nociception?

A
  1. Perception du stimulus
  2. Transport du signal (périphérie vers SNC)
  3. Intégration du signal par le cerveau
  4. Réponse au stimulus
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51
Q

Que sont les nocicepteurs?

A

Extrémités neuronales des fibres nociceptives dont les corps cellulaires sont localisés soit dans le ganglion spinal (périphérie) ou le ganglion trijumeau

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52
Q

Quels sont les trois types d’afférences primaires de la nociception?

A
  1. Aa et B : Myélinisées et à large diamètre, conduction rapide
  2. Adelta : Faiblement myélinisés de diamètre intermédiare, vitesse modérée
  3. C : Non myélinisés de faible diamètre, conduction lente
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53
Q

Quelles sont les trois voies de perception de l’information nociceptive?

A
  1. Spinothalamique (A-delta)
  2. Paléospinothalamique (C)
  3. Archispinothalamique
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54
Q

Quels sont les trois niveaux de modulation de la voie descendante de nociception?

A
  1. Contrôle segmental par des signaux non-nociceptifs
  2. Contrôle inhibiteur diffus nociceptif. Sécrétion d’endorphines
  3. Contrôle psychologique d’origine supraspinale
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55
Q

En quel point convergent les voies descendantes?

A

La substance grise periaqueductale

56
Q

Quel est le principal agoniste excitateur de la transmission nociceptive?

A

La glutamate

57
Q

Quels sont les trois membres de types GPCR des récepteurs aux opiacés?

A
  1. Mu
  2. Kappa
  3. Delta
58
Q

Où sont distribués les récepteurs aux opiacés?

A
  1. Moelle épinière (Mu)
  2. Fibres nociceptrices (Mu)
  3. Tronc cérébral
  4. Système limbique
  5. Cortex (Kappa)
59
Q

Quels sont les opiacés endogènes?

A

Les endorphines

60
Q

Quels sont les trois types d’endorphines?

A
  1. B-endorphines
  2. Enképhalines
  3. Dynorphines
61
Q

Où intervient la transmission enképhalinergique?

A

Inter-neurones et axones descendants

62
Q

À quoi mène l’activation des récepteurs opioïdes pré et post synaptiques?

A

Inhibition de relâche de médiateurs nociceptifs

63
Q

D’où provient la B-endorphine?

A

Du clivage de la POMC (hypophyse et hypothalamus) Mu

64
Q

D’où provient les enképhalines?

A

La met-enképhaline provient du clivage de la pro-enképhaline et la leu-enképhaline provient du clivage de la pro-enképhaline et la pro-dynorphine (Kappa)

65
Q

D’où provient la dynorphine?

A

Clivage de la pro-dynorphine (Kappa)

66
Q

Quels sont les quatre classes d’opioïdes?

A
  1. Naturels : Dérivés direct de l’opium
  2. Semi-synthétiques : Produits à partir d’un opiacé naturel comme précurseur
  3. Agonistes synthétiques : Produits chimiquement pour mimer l’action des opiacés
  4. Antagonistes synthétiques : Produits chimiquement pour bloquer l’action des opiacés
67
Q

Quels sont les mécanismes de l’analgésie?

A
  1. Moelle épinière : Blocage des neurones afférents (Récepteurs delta et kappa)
  2. Cerveau : Zone périductale et sytème limbique (Récepteurs mu)
  3. Dépendance : Action sur système dopaminergique mésolimbique (Récepteurs mu)
68
Q

À quels niveaux se fait l’inhibition de la nociception?

A
  1. Pré-synaptique : Inhibition de l’entrée calcique et la sortie potassique neuronale
  2. Post-synaptique : Modulation négative de la transmission de l’influx nerveux le long des neurones
  3. Par inhibition des inter-neurones pré-synaptiques
69
Q

Quels sont les trois mécanismes pouvant mener à la dépendance aux opiacés?

A
  1. Diminution de l’expression du récepteur
  2. Désensibilisation du récepteur
  3. Désensibilisation des voies de signalisation
70
Q

Par quoi passe le mécanisme de dépendance aux opioïdes?

A

Par un débalancement des niveaux d’AMPc neuronaux. Le système s’adapte en augmentant l’AC et la sensibilité

71
Q

Que se passe-t-il lors d’un sevrage d’opioïdes?

A

Les opiacés n’activent plus les canaux potassique voltage -dépendants pour inhiber la relâche de NTs. Il y a surexpression de l’AC et de l’AMPc est produite en excès

72
Q

Quels sont les agonistes forts des opiacés?

A
  1. Anti-douleurs puissants : Morphine, hydromorphone, héroïne, levopharnol
  2. Détoxification : Méthadone
  3. Anti-Ch : Meperidine
73
Q

Quels sont les agonistes faibles des opiacés?

A
  1. Antitussif : Codéine
  2. Anti-douleurs faibles : Propoxyphène
  3. Anti-diarrhée : Lopéramide
74
Q

Quels sont les antagonistes des opiacés?

A
  1. Gestion d’overdose : Naloxone

2. Tx contre la dépendance : Naltrexone

75
Q

Comment améliorer les analgésiques connus?

A
  1. Augmenter le potentiel analgésique des agonistes
  2. Développer de nouveaux agonistes
  3. Lutter contre les effets secondaires
  4. Diminuer le développement de la tolérance et la dépendance
76
Q

Quel est la dépression sur le plan physiopathologique ?

A
  1. Déplétion monoaminergique : Tonus 5HT, DA, Na serait insuffisant
  2. Hypersensibilité des récepteurs post-synaptiques
  3. Diminution des taux de BDNF
  4. Neurogénèse de novo insuffisante
77
Q

Quelles sont les classes d’anti-dépresseurs?

A
  1. Inhibiteurs mixtes (5HT/NE) (4)
  2. Inhibiteurs sélectifs de la recapture de 5HT (3)
  3. Tricycliques (2)
  4. Inhibiteurs de la MAO (1)
78
Q

Quels sont les deux événements des inhibiteurs sélectifs de la recapture de 5HT?

A
  1. Désensibilisation des 5HT1a somato-dendritiques qui lève le frein sur la synthèse et la libération de 5HT
  2. Augmentation des concentrations de 5HT synaptiques, engagement et désensibilisation des récepteurs post-synaptiques
79
Q

Quelles sont les propriétés de la fluoxétine?

A

IR NE, effet antagoniste 5HT2c (libération de NE et DA) : moins de sédation

80
Q

Quelles sont les propriétés de la sertraline?

A

IR DA, liaison au site sigmal dont la portée est encore mal connue

81
Q

Quelles sont les propriétés de la paroxetine?

A

IR NE à fortes doses, effet anti-Ch modéré, inhibiteur NOS

82
Q

Quelles sont les propriétés de la fluvoxamine?

A

Liaison au site sigmal, effet sédatif prononcé

83
Q

Quelles sont les propriétés de la citalopram et escitalopram?

A

IR 5HT et effet antihistaminique et effet antognimse de l’effet IR 5HT sur le SERT

84
Q

Quelles sont les propriétés de la venlafaxine?

A

IR 5HT à de faibles doses et IR NE à fortes doses

85
Q

Que font les antagonistes alpha2?

A

Effets anti-dépresseurs sans inhibition de la recapture

86
Q

Quel est le principal antagoniste alpha2?

A

Mirtazapine

87
Q

Quels sont les effets de la mirtazapine?

A
  1. Blocage alpha2 : désinhibiteur de la libération de NE et 5HT
  2. Libération de 5HT mais blocage de la 5HT2a : libération de DA
88
Q

Quels sont les effets sur les concentrations des MA des IMAO?

A
  1. IMAO-A : NE, 5HT à forte dose
  2. IMAO-B : DA à forte dose
  3. IMAO-NS : Forte augmentation des 3 amines
89
Q

Quels sont les propriétés des tricycliques?

A

IR NE et IR 5HT

90
Q

Quels sont les deux effets communs des différents anti-dépresseurs?

A
  1. À la phase aiguë, le TX augmente les concentrations extracellulaires des monoamines
  2. Désensibilisation/ sous régulation des récepteurs
91
Q

Quelle est la physiopathologie de la maladie de Parkinson?

A

Diminution de la stimulation de DA au niveau de la voie nigro striée

92
Q

Quels sont les principes pharmacologiques du Tx du Parkinson?

A
  1. Anti-Ch
  2. Levodopa : précurseur de la DA
  3. Agoniste DAergique
93
Q

Quelles sont les différences mécanistiques entre les APGs et ADGs?

A
  1. Affinité 5HT2a

2. Dissociation rapide

94
Q

Quelle est la propriété commune des antipsychotiques APGs et ADGs?

A

Antagonisme du récepteur D2

95
Q

Quels sont les aspects neuroanatomiques du TDAH?

A
  1. Cortex cingulaire antérieur : perturbation de l’attention sélective
  2. Cortex préfontal dorsolatéral : attention soutenue et résolution de problèmes
  3. Cortex moteur préfontal : manifestation d’hyperactivité
  4. Cortex orbitofrontal : dimension d’impulsivité
96
Q

Quelles sont les physiopathologies du TDAH?

A
  1. Perturbations fonctionnelles du lobe frontal et cortico sous-corticales
  2. Déficit attention : hypo ou hyperactivation
  3. Impulsivité : Insuffisance de 5HT, agoniste DA, augmentation anti-impulsive par NE, agonsite NMDA, THC et agoniste récepteur CB1
97
Q

Quelles sont les deux classes de Tx du TDAH?

A
  1. Stimulants : Méthylphénidate (MPH) et dérivés amphétamine

2. Non stimulants : Atomoxétine

98
Q

Quel est le mécanisme d’action de la MPH?

A

IR DA, NE, faible effet inhibiteur de MAO

99
Q

Quel est le mécanisme d’action de l’atomoxétine?

A

Inhibiteur du NET, pas d’effet DAergique

100
Q

Qu’est-ce que la recherche préclinique?

A

Études menées avant l’administration à l’homme du produit testé

101
Q

Sur quoi teste-t-on les médicaments brevetés?

A
  1. Culture de cellules (in vitro)

2. Animaux (in vivo)

102
Q

Quels sont les aspects recherchés en étude préclinique?

A
  1. Aspects chimiques
  2. Mécanismes d’action possibles
  3. Aspects pharmacocinétiques
  4. Sécurité et toxicité
  5. Aspects pharmaceutiques
  6. Production
103
Q

Qu’est-ce qu’une toxicité aiguë?

A

Administration d’une dose unique ou de plusieurs doses d’un médicament sur au moins 15 jours

104
Q

Qu’est-ce qu’une toxicité chronique?

A

Administration à long terme et répétée d’un médicament et enregistrement des effets toxiques

105
Q

Quels sont les critères de choix d’un excipient?

A
  1. Innocuité vis-à-vis du principe actif
  2. Innocuité vis-à-vis du conditionnement
  3. Innocuité vis-à-vis de l’organisme
106
Q

Quelles sont les études comportementales de la pharmacologie animale?

A
  1. Étude du comportement douloureux
  2. Étude des fonctions motrices
  3. Étude des troubles mentaux
  4. Étude des déficits de mémoire et d’apprentissage
107
Q

Qu’est-ce que le système cannabinoïde?

A

Ensemble des ligands endogènes, récepteurs, cibles, sites d’interactions des endocannabinoïdes et des enzymes potentiellement impliqués dans le système endocannabinoïde

108
Q

Quelles sont les trois voies de propagation et de contrôle de la sensibilité douloureuse?

A
  1. Périphérique (perception, transmission) : nocicepteurs, fibres, neuromédiateurs
  2. Spinal (transmission, modulation) : corne postérieure de la moelle épinière
  3. Supraspinal (intégration, contrôle) : thalamus, cortex
109
Q

Quels sont les trois types de douleurs causant la douleur chronique?

A
  1. Douleurs neuropathiques
  2. Douleurs mixtes
  3. Douleurs inflammatoires
110
Q

Qu’est-ce qu’une douleur psychologique?

A

Stimulus nociceptif transitoire dans un système de la douleur normal

111
Q

Qu’est-ce qu’une douleur inflammatoire?

A

Stimulus nociceptif prolongé dans un système de la douleur normal mais sensibilisé

112
Q

Qu’est-ce qu’une douleur neuropathique?

A

Système de la douleur anormal

113
Q

Quels sont les tests de comportement utilisés chez les animaux pour la douleur aiguë?

A
  1. Hot-plate

2. Tail-flick

114
Q

Quels sont les tests de comportement utilisés chez les animaux pour la douleur tonique?

A
  1. Formaline
  2. Capsaïcine
  3. Viscérale
115
Q

Quels sont les tests de comportement utilisés chez les animaux pour la douleur chronique?

A
  1. Von Frey
  2. Plantar test
  3. Plaque froide
  4. Randall-Sellitto
116
Q

Qu’est-ce que l’allodynie?

A

Douleur déclenchée par un stimulus qui n’est normalement pas douloureux

117
Q

Qu’est-ce que l’hyperalgésie

A

Douleur anormalement amplifiée par un stimulus douloureux

118
Q

Quel est le fonctionnement et les inconvénients des ISRS?

A
  1. Blocage de la recapture
  2. Augmentation de la 5-Ht dans la fente
  3. Amplification de l’effet post-synaptique et aggravation de la maladie
  4. Désensibilisation des récepteurs post-synaptiques
  5. Régulation de la synthèse et libération de 5-HT
  6. Amélioration des symtômes
119
Q

Quelles sont les propriétés thérapeutiques possibles du cannabis?

A
  1. Anti-douleur
  2. Anti-nausée
  3. Troubles du sommeil
  4. Antiépileptique
120
Q

Quelles sont les étapes de la voie spinothalamique?

A
  1. Neurone nociceptif dans un DRG
  2. Libération de NTs excitateurs : Substance P et glutamate
  3. Synapse dans la laminae superficielle avec un neurone VPL du thalamus
  4. Transmission au SCI
121
Q

Quelles sont les étapes de la voie paléospinothalamique?

A
  1. Neurone nociceptif dans un DRG
  2. Libération de NTs excitateurs : Substance P et glutamate
  3. Interneurone dans la laminae IV-VII non-spécifique
  4. Transmission à PAG et SCI
122
Q

Qu’est-ce que la maladie de Parkinson?

A

Maladie neurodégénérative liée à la perte progressive des neurones DAergique

123
Q

Quel antipsychotique entre les APGs et les ADGs se dissocient le plus rapidement?

A

Les ADGs se dissocient plus rapidement des DRD2, tandis que les APGs se lient plus de façon pseudo-réversible aux DRD2

124
Q

Quelle est la propriété commune des ADGs?

A

Antagonisme 5HT2a plus important que l’antagonisme D2

125
Q

Quels sont les effets attendus d’un antagonisme 5 HT2a?

A

Facilitation de la libération de DA au niveau frontal et striatal

126
Q

Au niveau clinique, quels APs sont les plus efficaces et pourquoi?

A

Les ADGs, car leur effet est plus prolongé et ils présentent moins de rechutes

127
Q

Quels sont les types d’effets secondaires des APGs et ADGs?

A

APGs : Neurologiques

ADGs : Métaboliques

128
Q

Que contrôle la composante tonique de la sécrétion DAergique?

A

L’expression des différents composants du système (enzymes, transporteurs) par l’intermédiaires des récepteurs extrasynaptiques

129
Q

Que contrôle la composante phasique de la sécrétion DAergique?

A

Le niveau d’activation du neurone post-synaptique par l’intermédiaire des récepteurs synaptiques

130
Q

Quelle est la propriété commune des ISRS?

A

Blocage du SERT

131
Q

Quels sont les effets des ISRN?

A

Effet sur 5HT et NE

132
Q

Quels sont les deux types de IMAO?

A
  1. Non spécifiques et irréversibles

2. Spécifiques

133
Q

À quoi sert la MAO?

A

Inactivation enzymatique de la DA

134
Q

Quelles sont les trois phases typiques d’une administration à la formaline?

A
  1. Phase 1 : Douleur aiguë, activation des nocicepteurs
  2. Interphase : Phase de repos ou inhibition active
  3. Phase 2 : Douleur tonique, inflammation
135
Q

Quel est le rôle des benzodiazépines?

A

Augmenter l’affinité du GABA pour son récepteur

136
Q

Quelle est l’hypothèse sérotoninergique de l’anxiété?

A

Les personnes anxieuses ont des taux plus élevés de 5HT

137
Q

Quels sont les traitements sérotoninergiques de l’anxiété?

A
  1. ISRS
  2. Agonisme 5HT1
  3. Antagonisme 5HT2

Pharmacologie (24 decks)

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