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Pharmacologie > Immunologie > Flashcards

Immunologie Flashcards

1
Q

Quelles sont les composantes du SI?

A
  1. Leucocytes

2. Organes lymphoïdes primaires (thymus, moelle osseuse) et secondaires (rate, ganglions)

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2
Q

Quelles sont les tâches du SI?

A
  1. Perception/détection
  2. Communication
  3. Attaque
  4. Mémoire
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Q

Pourquoi parlons-nous d’un système?

A

Dépend de multiples interactions entre différents types de cellules immunitaires

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4
Q

Quels sont les acteurs principaux du SI

A

Les lymphocytes B, les cellules T auxiliaires et les cellules T cytotoxiques

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5
Q

Quelles sont les différences entre la réponse immunitaire innée et la réponse adaptative

A
  1. L’innée est rapide et l’adaptative lente
  2. L’innée reconnaît des motifs et l’adaptative a une reconnaissance individuelle
  3. L’innée n’a pas de mémoire et l’adaptative a une mémoire
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6
Q

Quelles sont les étapes historiques et expérimentales les plus importantes dans la découverte et la caractérisation des Ac?

A
  1. Expérience de Behring et Kitasato qui permet la découverte des antitoxines
  2. Le transfert de sérum
  3. La spécificité des Ac par Landsteiner
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7
Q

Quels sont les différents éléments structuraux des Ac?

A
  1. 2 chaînes lourdes et deux chaînes légères
  2. Régions variables (en haut) et régions constantes
  3. 5 isotypes différents
  4. Régions hypervariables dans les régions variables
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8
Q

Quels sont les principes de la reconnaissance des antigènes par les Ac?

A

Les régions hypervariables de l’Ac reconnaissent un épitope d’un Ag et peuvent se lier avec ce dernier

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9
Q

Quel est le mécanisme primaire de génération de diversité des récepteurs d’Ag par réarrangement génomique?

A

Pour les chaînes légères, il y a une recombinaison aléatoire entre les éléments V et J. Dans une chaîne lourde, il y a une recombinaison aléatoire des éléments V, D et J. Une addition des nucléotides P et N s’ajoutent à la diversité de recombinaison.

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10
Q

Nommez des similarités et des différences entre les cellules B et T

A
  • Similarités : Ils font parti de la réponse adaptative, recombinaison V(D)J
  • Différences : Cellules T immunité cellulaire et B immunité humorale, lymphocytes B reconnaissent antigènes, lymphocytes T reconnaissent peptides et CMH du soi, cellules B ont commutation isotypique et HMS
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11
Q

C’est quoi la définition d’un organe lymphoïde primaire? Donnez deux exemples.

A

Développement et sélection des lymphocytes. Moelle osseuse et thymus.

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12
Q

Quels sont les trois types de lymphocytes?

A
  1. Cellules B
  2. Cellules T auxiliaires
  3. Natural Killer
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13
Q

Combien de valences possède un IgM, un IgG, un IgA?

A
  • IgM : 10
  • IgG : 2
  • IgA : 4
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14
Q

L’expérience de Behring et Kitasato représente quel type d’immunisation ?

A

Immunité passive

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15
Q

Un anticorps est composé de combien de peptides ? lesquels?

A

4, 2 chaînes lourdes et 2 chaînes légères

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16
Q

Expliquez la différence entre un épitope linéaire et conformationnel.

A

L’épitope conformationnel est la protéine native et l’épitope linéaire est le peptide ou la protéine dénaturée

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17
Q

Combien de CDRs participent à une interaction entre un anticorps et un antigène ?

A

6

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18
Q

Pourquoi dans le terme « V(D)J » le D se trouve entre parenthèses ?

A

Parce qu’il n’y a pas d’éléments D pour la recombinaison des chaînes légères

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19
Q

Une région des N-nucléotides long de 12 bases peut coder pour combien de différentes
Boucles CDR3 ?

A

204, car 12 bases = 4 acides aminés et 20 acides aminés totaux

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20
Q

À quoi sert le complexe Igα/Igβ ?

A

Il sert à la transmission des signaux à l’intérieur de la cellule grâce aux motifs ITAMs

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21
Q

Est-ce qu’un poulet avec une mutation dans RAG (1 ou 2) va avoir un répertoire de cellules
B normal, puisque sa diversité des récepteurs Ig est générée par conversion génique ?

A

Non, parce qu’il y a génération d’un récepteur fonctionnel par RAG avant conversion génique. Si pas de RAG, pas de matrice pour conversion génique.

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22
Q

Est-ce qu’une cellule B qui produit du IgE peut « switcher » pour produire un autre isotype d’anticorps ?

A

Oui pour un IgA2

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23
Q

Identifier, nommer + distinguer éléments structuraux Ac

A
  • 2 chaînes lourdes, 2 chaînes légères
  • 2 fragments Fab, 1 fragment Fc
  • Régions variables + régions constantes
  • Régions hypervariables ( CDR1-3)
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24
Q

Étape réarrangement V(D)J

A

1) Spécificité type cellulaire stade différenciat°régulé par transcription loci + expression complexe RAG
2) Synapse par RAG
3) Clivage par RAG
4) Apprêtement + liaisongénération diversitécode pour rcpt

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25
Q

Génération diversité additionnelle P- + N-nucléotide

A

1) P-nucléotide : Épingle à cheveux complexe Artemis + DNA-PKouvre épingle et former palindrome
2) N- nucléotide : TdTajoute nucléotides de manière aléatoire

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26
Q

Caractéristiques BCR

A
  • IG mbrnR + module transmission signal : Igalpha, IgBeta
  • Mutation IgAIpa, IgBetaabsence cellules B
  • Motif transmission signal : ITAMs activation via phosphorylation tyrosines
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27
Q

Caractéristiques TCR

A
  • AlphaBeta hétérodimère
  • Module transmission signal : CD3
  • Motif transmission signal : ITAMs
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28
Q

Observations sur lg

A
  • Répertoire naïf = IgM
  • Réponse primaire= IgM
  • Réponse après re-stimulation = IgG, IgA, IgE
  • IgM = faible affinité
  • IgG, IgA, IgE = haute affinité
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29
Q

Génération diversité après rencontre Ag

A
  • Hypermutation somatique (HMS) : augmentation de l’affinité

- Commutation isotypique (CI) : IgM  IgG, IgA, IgE

30
Q

HMS

A
  • Mutations ponctuelles dans les régions V

- Mécanisme dépendant de la protéine AID

31
Q

Commutation isotypique

A
  • Pas d’implication des protéines RAG
  • Dépendante d’une réponse immunitaire active
  • Strictement dépendant d’AID
  • AID induit cassures simple-brin dans ADN régions S
  • Morceau ADN entre 2 régions S est enlevé
32
Q

Génération diversité chez poulet

A
  • Bursa de Fabricius  Seulement élément VH et Vlambda
  • Réarrangement V(D)J tjrs le même  générant même récepteur
  • Diversification via conversion génique (CG)
  • Strictement dépendant de l’AID
33
Q

Importance de AID

A
  • Essentiel pour HMS, CI, CG
  • Mutation dans gène AID  HIGM2
  • Surexpression AID  développement tumeurs
34
Q

HIGM2

A
  • Maladie autosomique récessive dans gène AID
  • Développement normal cellules B mais pas HMS et pas CI donc pas mémoire immunologique
  • Réponses IgM primaires à répétition  taux IgM élevé
35
Q

Avantanges antiséra

A
  • Bon, pas cher, rapide
36
Q

Désavantages antiséra

A
  • Hétérogènes, quantités limitées, impossible de reproduire la même combinaison d’anticorps
37
Q

Avantages Ac monoclonaux

A
  • Une seule spécificité
  • Quantité illimitée d’Ac
  • Mêmes des Ag complexes mènent à des Ac purs
38
Q

Désavantages Ac monoclonaux

A
  • Devraient être des Ac humains
  • Pas d’affinité assez forte
  • Cher, long
39
Q

IvIg

A
  • Préparation IgG donneurs humains

- Tx pour immunodéficiences cellules B

40
Q

Maladie sérum

A
  • Réaction systémique VS dose Ac d’une autre espèce

- Génération de complexes immuns

41
Q

Humanisation des Ac

A
  • Chimériques : VH et VL d’un Ac de souris, reste humain
  • Humanisé : CDRs VH et VL d’un Ac de souris, reste humain
  • Ac de souris haute affinité (Hybridome)
  • Ac entièrement humain à partir bibliothèque phages
  • Souris humanisées
42
Q

Phage antibodies

A
  • Expression du domaine variable d’un Ac à la surface d’un bactériophage
  • Génération d’une bibliothèque des phages-Ac avec différentes spécificités
  • Sélection in vitro de la spécificité (Ac) recherchée
  • Maturation d’affinité par mutagénèse
  • À partir des domaines VH et VL re-génération d’un AC complet avec partie Fc désirée
43
Q

Souris humanisées

A
  • Produisent pas Ac souris (KO)
  • Souris transgéniques avec locis génétiques pour Ig humains
  • Génération des Ac de haute affinité par immunisation et technique hybridoma conventionnelle
44
Q

Différence entre CMH-I et CMH-II

A
  • CMH-I (CD8) : Tuer cellule qui est infectée par un virus, alpha + B2m, peptides 8-10 aa
  • CMH-II (CD4) : Th1  interagissent avec phagocytes qui ont ingéré pathogènes  pas capable de le tuer, Th2  aident cellules B a faire CI et HMS, alpha-beta hétéro dimère, peptides longueur variable
45
Q

Fonction molécules CMH

A
  • Présentation de l’antigène aux lymphocytes T afin de les activer
46
Q

Voies peptides CMH-I

A
  • Protéine dans cytosol dégradée par UPS
  • Transport peptide cytosol vers RE par TAP
  • Chaperonnes stabilisent molécules CMH-I
  • Conformation stable une fois chargé avec peptide dans RE
  • Changement de conformation permet sortie du RE vers surface
47
Q

Voies peptides CMH-II

A
  • Ag captés de l’extérieur de la cellule par phagocytose/endocytose
  • Peptides produits dans phagolysosome
  • Chaîne invariante (li) bloque sillon de présentation dans RE et dirige dans compartiment de chargement où il est dégradé, sauf pour peptide CLIP
  • Molécule HLA-DM catalyse échange CLIP contre peptide de l’extérieur
48
Q

Pourquoi nom CMH

A
  • Rejet de greffe = contrôlé par CMH
  • Gènes localisés ensemble dans locus CMH
  • Complexe sur bras court du chromosome 6
49
Q

À quoi sert le polymorphisme

A
  • Variations alléliques héréditaires
  • Se situent dans les sillons de présentation Ag
  • Préférences alléliques des peptides liés
  • Restriction de la reconnaissance des Ag par les cellules T
  • Spectre très limité de peptides présentés
50
Q

Quelles sont les conséquences du polymorphisme?

A

Allèles de susceptibilité et résistance pour maladies infectieuses et auto-immunes

51
Q

Régulation CMH-II

A
  • Régulée au niveau de la transcription
  • Promoteurs proximaux hautement conservés
  • Existence absence héréditaire des CMH-II (BLS)
  • BLS : défaut régulation, génétiquement hétérogène
  • CIITA = régulateur expression CMH-II
52
Q

Distinguer différentes étapes vie cellules B et T

A

Cellules B
- Réarrangement des gènes Ig (BCR) dans les précurseurs B dans la moelle
- Cellules B immatures liant des Ag de surface (du soi) sont éliminées (sélection négative dans moelle osseuse)
- Cellules B matures liant des Ag étrangers sont activées
- Cellules B activées génèrent des cellules plasmatiques et mémoire
Cellules T
- Réarrangement des gènes du TCR du précurseur de cellule T dans le thymus
- Sélection positive et négative des cellules T immatures dans le thymus
- Cellules T matures rencontrent des Ag dans les organes lymphoïdes périphériques et sont activés
- Les cellules T activées prolifèrent et migrent dans les sites périphériques et éliminent l’infection

53
Q

Analyser rôles étapes et identifier leur fonction et caractéristiques principales

A

a. Phase I
- 1ère étape : réarrangement VH  récepteur pré-B  vérifie existence d’une chaîne lourde fonctionnelle, transport à la surface et association avec Igalpha-beta
- 2e étape : prolifération et réarrangement VL  rentabiliser investissement dans la génération d’une chaîne lourde fonctionnelle  association avec plusieurs chaînes légères
b. Phase II
- Élimination cellules autoréactives
- Délétion clonale (apoptose), anergie, receptor editing
c. Pre-TCR
- La chaîne beta ne peut pas sortir seule de l’intérieur de la cellule
- L’expression de pTalpha permet l’expression à la surface et association avec CD3

54
Q

Associer fonction points contrôle avec stratégie évolutive génération répertoire cellules B et T

A
  • Signal de sauvetage pour les cellules ayant la mort programmée
  • Signalisation via pré-BCR et BCR
  • Arrêt du réarrangement (boucle rétroactive négative)
  • Prolifération et progrès de la différenciation
  • Signalisation via pré-TCR et TCRalpha
55
Q

Comprendre importance exclusion allélique

A
  • Mécanismes qui assurent qu’une cellule B exprime seulement un type de BCR/Ac
  • Si fonctionnel : boucle rétroaction négative
56
Q

Comparaison cellules B et T

A
  • Plus compliqué chez cellules T
  • Plus de choix
  • Reconnaissance d’un AG seulement avec CMH
  • Sélection positive + négative
57
Q

Analyser enjeux et mécanismes sélection positive et négative des thymocytes

A
  • Migration des thymocytes dans thymus  différents types cellules stromales à différents endroits + différentes fonctions  migration thymocytes essentielle pour différenciation + sélection
  • Sélection positive  interaction de faible affinité avec CMH + peptide du soi
  • Sélection négative  interaction trop forte avec CMH, reconnaissance spécifique peptides soi
  • Central tolerance  expression ectopique protéines périphérie dans cellules épithéliales médullaires (MEC)
58
Q

Immuno-essai

A
  • Interaction entre Ag et Ac
  • Avantages  spécificité, force interactions, générer des Ac contre beaucoup Ag différents
  • Défi  comment détecter + quantifier interaction, importance système bi-phaisque
59
Q

Radioimmunoassay (RIA)

A
  • Compétition entre Ag purifié radiomarqué et solution qui contient Ag à doser
  • Courbe étalon avec Ag référence (non-marqué, quantité continue)
  • Incubation Ac avec quantité fixe Ag radiomarqué + quantités croissantes Ag non-marqué
60
Q

Immunoprécipitation (Hémagglutination)

A
  • GR se déposent différemment dans les puits si agglutinés ou non
  • Titre antisérum  inverse plus grande dilution donnant réaction positive
  • Couplage avec bille agarose couplé protéine A ou G (centrifugation) ou billes magnétiques couplés Ac secondaires (aimant)
61
Q

Immunofluorescence

A
  • Couplage Ac à fluorochromes
  • Chromophores  composés qui absorbent lumière
  • Fluorochromes  re-émettent la lumière après excitation
62
Q

Cytométrie en flux (FACS)

A
  • Cellules colorées avec Ac couplés à fluorochromes
  • Cellules passent une à une devant laser  excitation fluorochrome
  • Analyse populations cellules
  • Analyse multi-paramétrique
63
Q

ELISA

A
  • Couplage covalent Ac à une enzyme
  • Réaction enzymatique génère produit coloré  amplification signal + quantification
  • Attachement d’un des partenaires à phase solide  séparation par lavage
64
Q

Bead-arrays

A
  • Analyse par FACS (3 couleurs)
  • Populations billes  distinguables par double fluorescence
  • Sur chaque type billes, Ac spécifique pour un Ag différent
  • Détection Ag comme sur ELISA sandwich (mais détection Ac fluorescent)
65
Q

Immunobuvardage

A
  • Ac couplé à une enzyme

- Incubation avec substrat chémoluninescent

66
Q

Mécanisme action AID

A
  • Agit sur ADN
  • Transcription pour générer ADN simple brin
  • C  U
  • HMS : U peut être reconnu comme un T = mutation
  • U peut être reconnu par UNG et clivé = site abasique
  • Si site abasique réparé = mutation (HMS)
  • Si site abasique pas réparé = bris ADN = CI ou CG
67
Q

Devant les éléments D du locus IgH se trouvent des promoteurs qui créent des transcrits
stériles (non-codants pour une protéine). Ils servent à quoi ?

A

Ce sont des switch region qui permettent d’ouvrir la chromatine pour permettre la transcription

68
Q

Expliquer la nécessité co-stimulation

A
  • Signal entre CD80, CD86 de la CPA et CD28 de la cellule T
  • Éviter autoimmunité
  • Si pas de co-stimulation, pas activation cellule T et amène anergie
69
Q

Analyser fonction CPAs

A
  • Présentent Ag sur molécules CMH aux cellules T

- Capables de fournir la co-stimulation

70
Q

Expliquer la nécessité de terminaison de l’activation

A
  • Boucle activation autocrine par IL-2 doit être terminée

- Défaut terminaison activation mène à lymphoprolifération généralisée

71
Q

L’histoire du TGN1412

A
  • Après prise Ac : Inflammation massive, douleur, vomissements, œdèmes, coma et faillite d’organes
  • Dirigé contre CD28
  • Empêche la signalisation des TCR et active les cellules T peu importe leur spécificité

Pharmacologie (24 decks)

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