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Immunologie Flashcards

1
Q

Quelles sont les composantes du SI?

A
  1. Leucocytes

2. Organes lymphoïdes primaires (thymus, moelle osseuse) et secondaires (rate, ganglions)

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2
Q

Quelles sont les tâches du SI?

A
  1. Perception/détection
  2. Communication
  3. Attaque
  4. Mémoire
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Q

Pourquoi parlons-nous d’un système?

A

Dépend de multiples interactions entre différents types de cellules immunitaires

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4
Q

Quels sont les acteurs principaux du SI

A

Les lymphocytes B, les cellules T auxiliaires et les cellules T cytotoxiques

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5
Q

Quelles sont les différences entre la réponse immunitaire innée et la réponse adaptative

A
  1. L’innée est rapide et l’adaptative lente
  2. L’innée reconnaît des motifs et l’adaptative a une reconnaissance individuelle
  3. L’innée n’a pas de mémoire et l’adaptative a une mémoire
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6
Q

Quelles sont les étapes historiques et expérimentales les plus importantes dans la découverte et la caractérisation des Ac?

A
  1. Expérience de Behring et Kitasato qui permet la découverte des antitoxines
  2. Le transfert de sérum
  3. La spécificité des Ac par Landsteiner
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7
Q

Quels sont les différents éléments structuraux des Ac?

A
  1. 2 chaînes lourdes et deux chaînes légères
  2. Régions variables (en haut) et régions constantes
  3. 5 isotypes différents
  4. Régions hypervariables dans les régions variables
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8
Q

Quels sont les principes de la reconnaissance des antigènes par les Ac?

A

Les régions hypervariables de l’Ac reconnaissent un épitope d’un Ag et peuvent se lier avec ce dernier

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9
Q

Quel est le mécanisme primaire de génération de diversité des récepteurs d’Ag par réarrangement génomique?

A

Pour les chaînes légères, il y a une recombinaison aléatoire entre les éléments V et J. Dans une chaîne lourde, il y a une recombinaison aléatoire des éléments V, D et J. Une addition des nucléotides P et N s’ajoutent à la diversité de recombinaison.

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10
Q

Nommez des similarités et des différences entre les cellules B et T

A
  • Similarités : Ils font parti de la réponse adaptative, recombinaison V(D)J
  • Différences : Cellules T immunité cellulaire et B immunité humorale, lymphocytes B reconnaissent antigènes, lymphocytes T reconnaissent peptides et CMH du soi, cellules B ont commutation isotypique et HMS
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11
Q

C’est quoi la définition d’un organe lymphoïde primaire? Donnez deux exemples.

A

Développement et sélection des lymphocytes. Moelle osseuse et thymus.

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12
Q

Quels sont les trois types de lymphocytes?

A
  1. Cellules B
  2. Cellules T auxiliaires
  3. Natural Killer
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13
Q

Combien de valences possède un IgM, un IgG, un IgA?

A
  • IgM : 10
  • IgG : 2
  • IgA : 4
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14
Q

L’expérience de Behring et Kitasato représente quel type d’immunisation ?

A

Immunité passive

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15
Q

Un anticorps est composé de combien de peptides ? lesquels?

A

4, 2 chaînes lourdes et 2 chaînes légères

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16
Q

Expliquez la différence entre un épitope linéaire et conformationnel.

A

L’épitope conformationnel est la protéine native et l’épitope linéaire est le peptide ou la protéine dénaturée

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17
Q

Combien de CDRs participent à une interaction entre un anticorps et un antigène ?

A

6

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18
Q

Pourquoi dans le terme « V(D)J » le D se trouve entre parenthèses ?

A

Parce qu’il n’y a pas d’éléments D pour la recombinaison des chaînes légères

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19
Q

Une région des N-nucléotides long de 12 bases peut coder pour combien de différentes
Boucles CDR3 ?

A

204, car 12 bases = 4 acides aminés et 20 acides aminés totaux

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20
Q

À quoi sert le complexe Igα/Igβ ?

A

Il sert à la transmission des signaux à l’intérieur de la cellule grâce aux motifs ITAMs

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21
Q

Est-ce qu’un poulet avec une mutation dans RAG (1 ou 2) va avoir un répertoire de cellules
B normal, puisque sa diversité des récepteurs Ig est générée par conversion génique ?

A

Non, parce qu’il y a génération d’un récepteur fonctionnel par RAG avant conversion génique. Si pas de RAG, pas de matrice pour conversion génique.

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22
Q

Est-ce qu’une cellule B qui produit du IgE peut « switcher » pour produire un autre isotype d’anticorps ?

A

Oui pour un IgA2

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23
Q

Identifier, nommer + distinguer éléments structuraux Ac

A
  • 2 chaînes lourdes, 2 chaînes légères
  • 2 fragments Fab, 1 fragment Fc
  • Régions variables + régions constantes
  • Régions hypervariables ( CDR1-3)
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24
Q

Étape réarrangement V(D)J

A

1) Spécificité type cellulaire stade différenciat°régulé par transcription loci + expression complexe RAG
2) Synapse par RAG
3) Clivage par RAG
4) Apprêtement + liaisongénération diversitécode pour rcpt

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25
Génération diversité additionnelle P- + N-nucléotide
1) P-nucléotide : Épingle à cheveux complexe Artemis + DNA-PKouvre épingle et former palindrome 2) N- nucléotide : TdTajoute nucléotides de manière aléatoire
26
Caractéristiques BCR
- IG mbrnR + module transmission signal : Igalpha, IgBeta - Mutation IgAIpa, IgBetaabsence cellules B - Motif transmission signal : ITAMs activation via phosphorylation tyrosines
27
Caractéristiques TCR
- AlphaBeta hétérodimère - Module transmission signal : CD3 - Motif transmission signal : ITAMs
28
Observations sur lg
- Répertoire naïf = IgM - Réponse primaire= IgM - Réponse après re-stimulation = IgG, IgA, IgE - IgM = faible affinité - IgG, IgA, IgE = haute affinité
29
Génération diversité après rencontre Ag
- Hypermutation somatique (HMS) : augmentation de l’affinité | - Commutation isotypique (CI) : IgM  IgG, IgA, IgE
30
HMS
- Mutations ponctuelles dans les régions V | - Mécanisme dépendant de la protéine AID
31
Commutation isotypique
- Pas d’implication des protéines RAG - Dépendante d’une réponse immunitaire active - Strictement dépendant d’AID - AID induit cassures simple-brin dans ADN régions S - Morceau ADN entre 2 régions S est enlevé
32
Génération diversité chez poulet
- Bursa de Fabricius  Seulement élément VH et Vlambda - Réarrangement V(D)J tjrs le même  générant même récepteur - Diversification via conversion génique (CG) - Strictement dépendant de l’AID
33
Importance de AID
- Essentiel pour HMS, CI, CG - Mutation dans gène AID  HIGM2 - Surexpression AID  développement tumeurs
34
HIGM2
- Maladie autosomique récessive dans gène AID - Développement normal cellules B mais pas HMS et pas CI donc pas mémoire immunologique - Réponses IgM primaires à répétition  taux IgM élevé
35
Avantanges antiséra
- Bon, pas cher, rapide
36
Désavantages antiséra
- Hétérogènes, quantités limitées, impossible de reproduire la même combinaison d’anticorps
37
Avantages Ac monoclonaux
- Une seule spécificité - Quantité illimitée d’Ac - Mêmes des Ag complexes mènent à des Ac purs
38
Désavantages Ac monoclonaux
- Devraient être des Ac humains - Pas d’affinité assez forte - Cher, long
39
IvIg
- Préparation IgG donneurs humains | - Tx pour immunodéficiences cellules B
40
Maladie sérum
- Réaction systémique VS dose Ac d’une autre espèce | - Génération de complexes immuns
41
Humanisation des Ac
- Chimériques : VH et VL d’un Ac de souris, reste humain - Humanisé : CDRs VH et VL d’un Ac de souris, reste humain - Ac de souris haute affinité (Hybridome) - Ac entièrement humain à partir bibliothèque phages - Souris humanisées
42
Phage antibodies
- Expression du domaine variable d’un Ac à la surface d’un bactériophage - Génération d’une bibliothèque des phages-Ac avec différentes spécificités - Sélection in vitro de la spécificité (Ac) recherchée - Maturation d’affinité par mutagénèse - À partir des domaines VH et VL re-génération d’un AC complet avec partie Fc désirée
43
Souris humanisées
- Produisent pas Ac souris (KO) - Souris transgéniques avec locis génétiques pour Ig humains - Génération des Ac de haute affinité par immunisation et technique hybridoma conventionnelle
44
Différence entre CMH-I et CMH-II
- CMH-I (CD8) : Tuer cellule qui est infectée par un virus, alpha + B2m, peptides 8-10 aa - CMH-II (CD4) : Th1  interagissent avec phagocytes qui ont ingéré pathogènes  pas capable de le tuer, Th2  aident cellules B a faire CI et HMS, alpha-beta hétéro dimère, peptides longueur variable
45
Fonction molécules CMH
- Présentation de l’antigène aux lymphocytes T afin de les activer
46
Voies peptides CMH-I
- Protéine dans cytosol dégradée par UPS - Transport peptide cytosol vers RE par TAP - Chaperonnes stabilisent molécules CMH-I - Conformation stable une fois chargé avec peptide dans RE - Changement de conformation permet sortie du RE vers surface
47
Voies peptides CMH-II
- Ag captés de l’extérieur de la cellule par phagocytose/endocytose - Peptides produits dans phagolysosome - Chaîne invariante (li) bloque sillon de présentation dans RE et dirige dans compartiment de chargement où il est dégradé, sauf pour peptide CLIP - Molécule HLA-DM catalyse échange CLIP contre peptide de l’extérieur
48
Pourquoi nom CMH
- Rejet de greffe = contrôlé par CMH - Gènes localisés ensemble dans locus CMH - Complexe sur bras court du chromosome 6
49
À quoi sert le polymorphisme
- Variations alléliques héréditaires - Se situent dans les sillons de présentation Ag - Préférences alléliques des peptides liés - Restriction de la reconnaissance des Ag par les cellules T - Spectre très limité de peptides présentés
50
Quelles sont les conséquences du polymorphisme?
Allèles de susceptibilité et résistance pour maladies infectieuses et auto-immunes
51
Régulation CMH-II
- Régulée au niveau de la transcription - Promoteurs proximaux hautement conservés - Existence absence héréditaire des CMH-II (BLS) - BLS : défaut régulation, génétiquement hétérogène - CIITA = régulateur expression CMH-II
52
Distinguer différentes étapes vie cellules B et T
Cellules B - Réarrangement des gènes Ig (BCR) dans les précurseurs B dans la moelle - Cellules B immatures liant des Ag de surface (du soi) sont éliminées (sélection négative dans moelle osseuse) - Cellules B matures liant des Ag étrangers sont activées - Cellules B activées génèrent des cellules plasmatiques et mémoire Cellules T - Réarrangement des gènes du TCR du précurseur de cellule T dans le thymus - Sélection positive et négative des cellules T immatures dans le thymus - Cellules T matures rencontrent des Ag dans les organes lymphoïdes périphériques et sont activés - Les cellules T activées prolifèrent et migrent dans les sites périphériques et éliminent l’infection
53
Analyser rôles étapes et identifier leur fonction et caractéristiques principales
a. Phase I - 1ère étape : réarrangement VH  récepteur pré-B  vérifie existence d’une chaîne lourde fonctionnelle, transport à la surface et association avec Igalpha-beta - 2e étape : prolifération et réarrangement VL  rentabiliser investissement dans la génération d’une chaîne lourde fonctionnelle  association avec plusieurs chaînes légères b. Phase II - Élimination cellules autoréactives - Délétion clonale (apoptose), anergie, receptor editing c. Pre-TCR - La chaîne beta ne peut pas sortir seule de l’intérieur de la cellule - L’expression de pTalpha permet l’expression à la surface et association avec CD3
54
Associer fonction points contrôle avec stratégie évolutive génération répertoire cellules B et T
- Signal de sauvetage pour les cellules ayant la mort programmée - Signalisation via pré-BCR et BCR - Arrêt du réarrangement (boucle rétroactive négative) - Prolifération et progrès de la différenciation - Signalisation via pré-TCR et TCRalpha
55
Comprendre importance exclusion allélique
- Mécanismes qui assurent qu’une cellule B exprime seulement un type de BCR/Ac - Si fonctionnel : boucle rétroaction négative
56
Comparaison cellules B et T
- Plus compliqué chez cellules T - Plus de choix - Reconnaissance d’un AG seulement avec CMH - Sélection positive + négative
57
Analyser enjeux et mécanismes sélection positive et négative des thymocytes
- Migration des thymocytes dans thymus  différents types cellules stromales à différents endroits + différentes fonctions  migration thymocytes essentielle pour différenciation + sélection - Sélection positive  interaction de faible affinité avec CMH + peptide du soi - Sélection négative  interaction trop forte avec CMH, reconnaissance spécifique peptides soi - Central tolerance  expression ectopique protéines périphérie dans cellules épithéliales médullaires (MEC)
58
Immuno-essai
- Interaction entre Ag et Ac - Avantages  spécificité, force interactions, générer des Ac contre beaucoup Ag différents - Défi  comment détecter + quantifier interaction, importance système bi-phaisque
59
Radioimmunoassay (RIA)
- Compétition entre Ag purifié radiomarqué et solution qui contient Ag à doser - Courbe étalon avec Ag référence (non-marqué, quantité continue) - Incubation Ac avec quantité fixe Ag radiomarqué + quantités croissantes Ag non-marqué
60
Immunoprécipitation (Hémagglutination)
- GR se déposent différemment dans les puits si agglutinés ou non - Titre antisérum  inverse plus grande dilution donnant réaction positive - Couplage avec bille agarose couplé protéine A ou G (centrifugation) ou billes magnétiques couplés Ac secondaires (aimant)
61
Immunofluorescence
- Couplage Ac à fluorochromes - Chromophores  composés qui absorbent lumière - Fluorochromes  re-émettent la lumière après excitation
62
Cytométrie en flux (FACS)
- Cellules colorées avec Ac couplés à fluorochromes - Cellules passent une à une devant laser  excitation fluorochrome - Analyse populations cellules - Analyse multi-paramétrique
63
ELISA
- Couplage covalent Ac à une enzyme - Réaction enzymatique génère produit coloré  amplification signal + quantification - Attachement d’un des partenaires à phase solide  séparation par lavage
64
Bead-arrays
- Analyse par FACS (3 couleurs) - Populations billes  distinguables par double fluorescence - Sur chaque type billes, Ac spécifique pour un Ag différent - Détection Ag comme sur ELISA sandwich (mais détection Ac fluorescent)
65
Immunobuvardage
- Ac couplé à une enzyme | - Incubation avec substrat chémoluninescent
66
Mécanisme action AID
- Agit sur ADN - Transcription pour générer ADN simple brin - C  U - HMS : U peut être reconnu comme un T = mutation - U peut être reconnu par UNG et clivé = site abasique - Si site abasique réparé = mutation (HMS) - Si site abasique pas réparé = bris ADN = CI ou CG
67
Devant les éléments D du locus IgH se trouvent des promoteurs qui créent des transcrits stériles (non-codants pour une protéine). Ils servent à quoi ?
Ce sont des switch region qui permettent d’ouvrir la chromatine pour permettre la transcription
68
Expliquer la nécessité co-stimulation
- Signal entre CD80, CD86 de la CPA et CD28 de la cellule T - Éviter autoimmunité - Si pas de co-stimulation, pas activation cellule T et amène anergie
69
Analyser fonction CPAs
- Présentent Ag sur molécules CMH aux cellules T | - Capables de fournir la co-stimulation
70
Expliquer la nécessité de terminaison de l’activation
- Boucle activation autocrine par IL-2 doit être terminée | - Défaut terminaison activation mène à lymphoprolifération généralisée
71
L’histoire du TGN1412
- Après prise Ac : Inflammation massive, douleur, vomissements, œdèmes, coma et faillite d’organes - Dirigé contre CD28 - Empêche la signalisation des TCR et active les cellules T peu importe leur spécificité

Pharmacologie (24 decks)

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