Syndrome oedémateux Flashcards
Oedème : définition ?;
= accumulation visible ou palpable de fluide dans le tissu interstitiel
=> Le myxoedème de l’hypothyroïdie n’est pas un véritable oedème (peau pâle, sèche, cireuse)
Oedème localisé : clinique ?
- Caractère unilatéral ou asymétrique
- Moins bonne distribution selon la déclivité
- Aspect parfois inflammatoire : dur, douloureux, prenant moins le godet, voire cartonné
+/- aspect de dermite ocre ou signes de maladie post-phlébitique ou variqueuse - Pression veineuse centrale normale
Lymphoedème :
- Extension jusqu’à la distalité du membre
- Impossibilité de plisser la peau des orteils (signe de Stemmer)
- Plis articulaires des pieds plus marqués
- Installation progressive
- Consistance élastique puis fibreuse
Oedème localisé : causes ?
Obstacle veineux
- Thrombose veineuse profonde : à évoquer en 1er lieu
- Insuffisance veineuse chronique : primitive (varices) ou post-thrombotique
- Médicaments : inhibiteurs calciques (dihydropyridine), AINS, oestroprogestatifs, corticostéroïde
Obstacle lymphatique = Œdème persistant au décubitus, asymétrique, avec épaississement fibreux du derme - Forme primaire par anomalie des vaisseaux lymphatiques : oedèmes généralement bilatéraux Forme secondaire : - Néoplasie : pelvienne, mammaire - Curage ganglionnaire - Radiothérapie - Filariose lymphatique (Asie, Afrique)
Angioedème
= Œdème localisé, transitoire, non inflammatoire, avec régression totale entre les crises
=> Œdème de Quincke si siège au visage (sans présumer de son étiologie)
Angioedème histaminique
= Plus fréquent, associé à une urticaire :
- Spontané (70%) : généralement bénin
- Allergique (20%) : anaphylaxie
- Secondaire aux AINS (10%) : isolé, bénin
Angioedème bradykinique
= Plus rare, circonscrit, blanc, non prurigineux, touchant souvent le tube digestif (douleurs abdominales, syndrome pseudo-occlusif, ascite)
=> Engage le pronostic vital en cas d’œdème laryngé
- Déficit quantitatif ou fonctionnel en C1 inhibiteur : héréditaire (90%) ou acquis (gammapathie monoclonale, hémopathie lymphoïde)
- Diminution de la dégradation des kinines : effet indésirable des IEC
Œdème inflammatoire
- Infection : dermo-hypodermite infectieuse (érysipèle), fasciite nécrosante…
- Algodystrophie
- Piqûre d’insecte
- Traumatisme…
Oedème généralisé : physiopathologie ?
- Altération de l’hémodynamique capillaire
= Accumulation d’oedème dans les zones de pression hydrostatique capillaire maximale (zones déclives) ou de contre-pression des tissus interstitiels minimale (orbite de l’œil)
- Augmentation de la pression hydrostatique capillaire
- Diminution de la pression oncotique plasmatique
- Augmentation de la perméabilité capillaire - Rétention de sodium et d’eau
- Hypervolémie vraie = rétention primaire de sodium par le rein : insuffisance rénale
- Hypovolémie relative ou « efficace » : insuffisance cardiaque droite ou globale, décompensation
oedémato-ascitique de cirrhose, hypoalbuminémie (syndrome néphrotique…)
Systèmes anti-natriurétiques
- Système sympathique neuro-adrénergique
- Système rénine-angiotensine-aldostérone
- Endothéline
- ADH
Systèmes natriurétiques
- Facteurs natriurétiques auriculaire et cérébral
- Prostaglandine E2
- Facteur de relaxation de l’endothélium : NO
Oedème généralisé : insuffisance rénale ?
- IRA sévère oligo-anurique : constitution d’oedèmes, parfois majorés par des apports excessifs de sodium et d’eau (dans l’hypothèse d’une IRA fonctionnelle)
IRC :
- Oedèmes francs au stade préterminal par dérégulation de la balance hydrosodée
- Plus précocement dans les maladies glomérulaires et vasculaires
Oedème généralisé : syndrome néphrotique et néphropathie glomérulaire ?
- Rétention primaire d’eau et de sodium, de mécanisme non connu : excès de réabsorption de sodium dans les segments distaux du néphron (tube contourné distal et tube collecteur)
- Hypovolémie efficace induite par le transfert d’eau et de sodium vers le secteur interstitiel par baisse de la pression oncotique : seulement un facteur contribuant à la rétention hydrosodée par le rein
=> Intérêt de l’association d’un diurétique à effet distal (amiloride ou anti-aldostérone) à un diurétique de l’anse
Oedème généralisé : insuffisance cardiaque ?
- Hypovolémie efficace secondaire à la diminution du débit cardiaque, entraînant une diminution du débit sanguin rénal, stimulant les systèmes de réabsorption du sodium et d’eau
- Insuffisance cardiaque modérée : effet positif de l’augmentation de la volémie sur la fonction cardiaque par augmentation des pressions de remplissage
- Insuffisance cardiaque avancée : effet délétère de l’augmentation de la volémie sur la fonction cardiaque par augmentation de la précharge et de la post-charge
Oedème généralisé : cirrhose hépatique ?
- Hypovolémie efficace par séquestration de sang dans le territoire splanchnique, en amont du foie (à l’origine de l’ascite) et diminution des résistances vasculaires périphériques et de la PA conduisant à l’activation des systèmes de réabsorption de l’eau et du sodium
Oedème généralisé : clinique ?
= Signes cliniques francs pour une rétention hydrosodée > 3 à 5% du poids, soit 2,5 à 3L
Oedèmes
- Bilatéraux et symétriques
- Blancs, mous, indolores, prenant le godet
- Aux membres inférieurs en orthostatisme, initialement aux chevilles (effacement du sillon rétro-malléolaire)
- Aux lombes après alitement prolongé
- Chez les patients jeunes : fréquemment palpébral et périorbitaire au lever
- En cas d’oedèmes évoluant depuis plusieurs mois/années : possible aspect dur, douloureux, avec lésions cutanées cyanotiques de stase
- Anasarque possible : épanchement pleural, ascite (surtout chez l’enfant), exceptionnellement péricardique
=> L’importance des oedèmes est évaluée par la prise de poids (en l’absence de variation de la natrémie)
Oedème généralisé : biologie ?
- Hémodilution (souvent modeste) : diminution de l’hématocrite et de la protidémie, fausse anémie
- Hyperhydratation intracellulaire (hyponatrémie) associée en cas de balance hydrique > balance sodée (prise de poids supplémentaire)
- En cas d’épanchement séreux : transsudat (protéines < 20 g/L)
Natriurèse :
- Effondrée (< 20 mmol/j) dans la phase de constitution des oedèmes
- Reflet des apports sodées à l’état d’équilibre
- Augmente avec l’instauration d’un traitement diurétique
Oedème généralisé : étiologie ?
- Insuffisance rénale : IRA, IRC préterminale
- Néphropathie glomérulaire : syndrome néphrotique (primitif ou secondaire), syndrome néphritique (GNA)
- Insuffisance cardiaque globale : cardiopathie ischémique, hypertensive, valvulaire, obstructive ou dilatée
- Insuffisance cardiaque droite : insuffisance respiratoire chronique, cœur pulmonaire chronique, pathologie valvulaire, shunt droit-gauche
- Cirrhose hépatique : éthylisme, hépatite chronique virale ou auto-immune, métabolique
- Hypoalbuminémie : carence d’apport, malabsorption, insuffisance hépatocellulaire, diarrhée exsudative, brûlure étendue, affection catabolisante (infection chronique, cancer…)
- Pré-éclampsie
- Médicament: inhibiteur calcique, corticoïdes, clonidine, méthyldopa, oestrogènes, β-bloquant, insuline, glitazone
- Trouble de la perméabilité capillaire : oedèmes cycliques idiopathiques, choc septique
Cause rare
- Syndrome de Clarkson : hyperperméabilité capillaire avec hypovolémie et oedèmes généralisés récidivants,
jusqu’au choc hypovolémique, généralement associée à une Ig monoclonale
- Syndrome de Gleich : hyperperméabilité capillaire avec hyperéosinophilie et augmentation IgM
- POEMS syndrome
- Vascularite
Oedème généralisé : bilan étiologique ?
=> Eliminer la contribution de facteurs locaux : insuffisance veino-lymphatique, inhibiteur calcique…
- Cause cardiaque : turgescence jugulaire, reflux hépato-jugulaire, signes d’insuffisance cardiaque gauche
- Cause hépatique : ascite, intoxication éthylique, hépatite virale
- Cause rénale : augmentation créatininémie, affection glomérulaire, HTA, protéinurie, hématurie, oligurie
Hypoalbuminémie
- Dénutrition : carence d’apport, malabsorption
- Insuffisance hépatocellulaire : cirrhose, hépatite aiguë
- Diarrhée exsudative avec pertes protéiques : maladie de Crohn, entérite, lymphome non hodgkinien, maladie de Waldmann (lymphangiectasie)
- Brûlures étendues, inflammation chronique
Oedèmes cycliques idiopathiques
= Diagnostic d’élimination : chez la femme en période d’activité génitale
- Prise de poids rapides en quelques jours, voire sur un jour, de 1,5 à 2 kg
- Oedèmes déclives, accompagnés d’une oligurie
- Souvent lié au cycle menstruel
- Bilan cardiaque : ETT (FEVG, trouble de la compliance), BNP ou NT-pro-BNP, ECG, RP
- Bilan hépatique : albuminémie, TP, facteur V, bilan hépatique, échographie hépatique et des voies biliaires
- Bilan rénale : créatininémie, évaluation du DFG, protéinurie, sédiment urinaire, protidémie, albuminémie, échographie rénale et des voies urinaires
- Autres : TSH, β-hCG, clairance de l’α1-antitrypsine, pré-albumine (transthyrétine) et transferrine
Oedème généralisé : traitement ?
Objectif : bilan sodé (et éventuellement bilan hydrique) négatif
Restriction
- Restriction des apports sodés : régime hyposodé de 2 à 4 g/jour
- Restriction hydrique seulement si signes d’hyperhydratation intracellulaire (hyponatrémie)
Diurétique de l’anse
= Furosémide, bumétanide : effet natriurétique le plus puissant
- Furosémide : 20 à 500 mg/j par voie orale (/2 par voie IV)
- Bumétanide : 1 à 10 mg/j (voie orale = voie IV)
- Forme injectable (IVSE) en cas d’oedèmes majeurs ou résistant au traitement oral
Diurétique d’action distal
= Effet synergique avec les diurétiques de l’anse
Spironolactone :
- Particulièrement en cas de cirrhose
- Evite l’hypokaliémie induite par les diurétiques de l’anse
- Contre-indiqué en cas d’insuffisance rénale sévère (risque d’hyperkaliémie)
Amiloride :
- Effet synergique natriurétique, particulièrement en cas de syndrome néphrotique
- Evite l’hypokaliémie induite par les diurétiques de l’anse
- Contre-indiqué en cas d’insuffisance rénale sévère (risque d’hyperkaliémie)
Diurétique thiazidique :
- Effet synergique natriurétique, particulièrement chez l’insuffisant cardiaque
- Effet synergique sur la kaliurèse : risque d’hypokaliémie
Perfusion d’albumine (ou autre expanseur plasmatique) : indication limitée dans la cirrhose
Oedème généralisé : surveillance ?
- Poids : limiter la perte de poids à 1 kg/jour chez les sujets à risque d’IR fonctionnelle (sujet âgé, diabétique, syndrome néphrotique, insuffisance rénale chronique), surtout en cas d’hypoalbuminémie
Natriurèse/24h :
- Augmente dans les 1er jours après instauration/augmentation des diurétiques
- A distance de toute modification du diurétique : suivi de la restriction sodée
=> 17 mmol de natriurèse = 1 g de NaCl, soit 100 mmol de natriurèse = 6 g de NaCl
