Insuffisance rénale chronique Flashcards
Insuffisance rénale chronique : généralités ?
= diminution progressive et irréversible du débit de filtration glomérulaire : meilleur indicateur de la fonction rénale
IRC terminale :
- Prévalence = 1200/millions d’habitants, 50% sous hémodialyse, 5% sous dialyse péritonéale et 45% greffés
- Prédominance masculine (2 à 3/1), âge médian = 71 ans, en augmentation
- Principales causes : diabète (30%), vasculaire/hypertensive (25%), glomérulopathie chronique (10%) héréditaire (8%, essentiellement PKRAD), néphropathie interstitielle chronique (< 5%), indéterminée (16%)
FdR : HTA, diabète, âge > 60 ans, obésité, infections urinaires ou lithiases récidivantes, obstacle des voies excrétrices, capital néphronique diminué (congénitale ou acquise), substances néphrotoxiques, antécédents familiaux, maladie auto-immune
Insuffisance rénale chronique : diagnostic ?
= Anomalie rénale fonctionnelle ou structurelle et/ou DFG < 60 mL/min évoluant depuis > 3 mois
- Calcul du DFG : estimé le plus souvent (Cockroft-Gault, MDRD, CDK-EPI) ou mesuré (clairance de l’inuline…)
- Anomalie urinaire : protéinurie, albuminurie, hématurie, leucocyturie
- Anomalie morphologique des reins ou des voies excrétrices
Caractère chronique (> 3 mois)
- Anamnèse : antécédent de maladie rénale, antériorité de créatininémie élevée, protéinurie ou anomalie du sédiment urinaire (hématurie, leucocyturie) ancienne
- Morphologie : chute taille des reins (grands axe ≤ 10 cm à l’échographie ou ≤ 3 vertèbres à l’ASP)
- Anémie normocytaire arégénérative par défaut de production d’EPO
- Hypocalcémie par carence en vitamine D active par défaut d’hydroxylation rénale
Particularités
- Sans diminution de taille des reins : diabète, amylose, hydronéphrose bilatérale, polykystose
- Sans hypocalcémie : myélome, métastase osseuse, autre cause d’hypercalcémie
- Sans anémie : polykystose rénale (sécrétion d’EPO par les kystes)
Insuffisance rénale chronique : stade ?
Stade 1
- Maladie rénale chronique à fonction rénale normale
- DFG ≥ 90
- Diagnostic étiologique et traitement
- Ralentissement de la progression de l’IR : PEC des FdR
- Eviction des substances néphrotoxiques
Stade 2
- MRC avec insuffisance rénale légère
- DFG = 60-89
- Diagnostic étiologique et traitement
- Ralentissement de la progression de l’IR : PEC des FdR
- Eviction des substances néphrotoxiques
Stade 3A
- Insuffisance rénale légère à modérée
- DFG = 45-59
- Diagnostic, prévention et traitement des complications
Stade 3B
- Insuffisance rénale modérée à sévère
- DFG = 30-44
- Préservation du capital veineux
- Vaccination contre l’hépatite B
Stade 4
- Insuffisance rénale sévère
- DFG = 15-29
- Préparation au traitement de suppléance
Stade 5
- Insuffisance rénale terminale
- DFG < 15
=> 5D si dialysé ou 5T si transplanté rénal
- Inscription sur liste de transplantation rénale si possible
- Dialyse, le plus souvent pour un DFG à 5-10 ml/min
Vitesse de progression = perte de DFG annuel :
- Déclin annuel physiologique > 40 ans : ≤ 1 ml/min/an
- Déclin annuel modéré : 1 à 5 ml/min/an
- Déclin annuel rapide : ≥ 5 ml/min/an
Insuffisance rénale chronique : étiologie ?
=> D’autant plus réalisable que la maladie rénale est moins évoluée : aux stades évolués d’atrophie rénale, les lésions touchent toutes les structures et sont non spécifiques, empêchant souvent le diagnostic causal
Obstacle chronique
=> Toutes les causes d’obstacle chronique des voies urinaires peuvent aboutir à une IRC
- Echographie rénale et des voies excrétrices systématique
Origine glomérulaire
- Contexte de maladie générale : diabète, lupus, maladie auto-immune…
- Protéinurie, principalement d’albumine (> 50%) ± syndrome néphrotique
- Hématurie microscopique avec hématies déformées et cylindres hématiques
- HTA et rétention hydrosodée fréquentes
Origine interstitielle
- Atcd urologique (infections urinaires…), médicament néphrotoxique (antalgique), toxique
- Protéinurie, généralement < 1 g/24h, de type tubulaire (α et β-globuline, < 50% d’albumine)
- Leucocyturie sans germe
- Acidose hyperchlorémique avec trou anionique normal
- HTA et rétention hydrosodée tardives
Origine vasculaire
- Contexte : HTA, FdRCV, atcds cardio-vasculaires, dégradation de fonction rénale sous IEC/ARA2
- Clinique : abolition des pouls, souffles vasculaires, anomalie vasculaire au fond d’œil
- Echographie-Doppler des artères rénales
Origine héréditaire
- Antécédents familiaux avec arbre généalogique
- Etiologies fréquentes : polykystose rénale, syndrome d’Alport (généralement lié à l’X)
Facteurs de progression de l’IRC : contrôle de la PA et de la protéinurie ?
- Objectifs de PA :
- < 130/80 si albuminurie ≥ 30 mg/24h (diabétique ou non)
- < 140/90 si albuminurie < 30 mg/24h
- PAS > 110 dans tous les cas
Objectif de protéinurie : < 0,5 g/g de créatininurie - Restriction sodée
- Régime hyposodée : < 100 mmol/j = 6 g/jour
- Suivi : natriurèse/24h => 1 g d’apport de sel = 17 mmol de Na urinaire - Blocage du SRA
= IEC/ARA2:
- Si albuminurie ≥ 30 mg/j chez un diabétique
- Si albuminurie ≥ 300 mg/j ou protéinurie ≥ 0,5 g/j si non diabétique
- A privilégier en traitement antihypertenseur
- Début à posologie basse, augmentation progressive par paliers de 2 à 4 semaines
EI
- Hypotension à l’introduction ou à l’augmentation de posologie
- Insuffisance rénale aiguë si hypovolémie efficace
- Hyperkaliémie
Instauration
Créatininémie et kaliémie : avant prescription, après 7-15 jours de traitement et après chaque modification de posologie
- Augmentation créatininémie : 10 à 20% : traitement efficace, > 30% : arrêt temporaire et réintroduction progressive
après avoir éliminé une sténose des artères rénales
- Hyperkaliémie : 5 à 6 mmol/L : recherche d’écart diététique, ajout d’un diurétique hypokaliémiant ou de Kayexalate®, > 6 mmol/L : arrêt du traitement temporaire
Suivi
- A 1 mois : mesure de PA, protéinurie/24h, kaliémie, créatininémie
- Education thérapeutique : arrêt du traitement en cas de déshydratation extracellulaire (gastro-entérite…) pour éviter une IR fonctionnelle
Cible atteinte
- Poursuite du traitement et de la surveillance
PA non contrôlée
- Ajout d’un diurétique thiazidique (si DFG > 30 ml/min)
ou d’un diurétique de l’anse (si DFG < 30 ml/min)
- Si échec : β-bloquant, inhibiteur calcique
Protéinurie non contrôlée
- Augmentation de posologie jusqu’à dose maximale recommandée ou tolérée (PAS > 110), voire association IEC + ARA2 chez le sujet jeune avec protéinurie abondante
Facteurs de progression de l’IRC : prévention des épisodes d’IRA ?
=> Rechercher un facteur surajouté devant toute IRC d’aggravation brutale
Déshydratation extracellulaire
- Cause : diurétique, vomissement, diarrhée
=> Réversible après apport de sel et d’eau
Médicament à effet hémodynamique
= AINS, IEC, ARA2 ± hypovolémie associée, sténose des artères rénales ou lésions vasculaires graves
=> Réversible à l’arrêt
Obstacle
- Toute cause d’obstacle => réversible après le lever d’obstacle
Produit toxique
- Produit de contraste iodé : discuter l’indication, hydratation ++
- Médicament néphrotoxique : respect des règles de prescription
Pathologie surajoutée
- Pyélonéphrite aiguë
- Néphropathie vasculaire surajoutée…
Facteurs de progression de l’IRC : restriction protidique ?
- Régime normo-protidique stricte : 0,8 à 1 g/kg/j à partir d’un DFG < 60 ml/min
=> Suivi possible par l’urée urinaire : urée/5 = consommation protidique en g/jour - Avec apport calorique suffisant (30-35 kcal/kg/j)
- Prise en charge diététique initiale, suivi diététique régulier
Facteurs de progression de l’IRC : contrôle du diabète ?
ADO :
- DFG < 60 ml/min : metformine et sulfamide à mi-dose, inhibiteur DPP4, agoniste GLP1
- DFG < 30 ml/min : inhibiteur DPP4, répaglinide
- Nécessite souvent de l’insuline aux stades avancés de MRC (≥ 3B)
- Cibles d’HbA1c : ≤ 6,5% si MRC stade 1 ou 2, ≤ 7% si MRC stade 3 et ≤ 8% si MRC stade 4 ou 5
Facteurs de progression de l’IRC : contrôle des FdRCV ?
=> Les patients insuffisants rénaux chroniques sont à très haut risque cardio-vasculaire : risque de mortalité cardio-vasculaire supérieur au risque d’insuffisance rénale terminale
- Arrêt du tabac impératif : FdRCV et favorise la progression de la maladie rénale
Complications de l’IRC : généralités ?
Fonctions rénales :
- Elimination de toxines, notamment des dérivés du catabolisme azoté
- Homéostasie : bilan hydro-électrolytique et équilibre acido-basique
- Fonction endocrine : synthèse de rénine, d’EPO et de vitamine D active
=> Ces fonctions sont assurées pour un DFG ≥ 60 ml/min (en dehors d’une rétention d’urée et de créatinine)
Complications de l’IRC : HTA ?
= Précoce, précédant souvent l’insuffisance rénale (surtout dans les néphropathies glomérulaires et vasculaires et la polykystose rénale)
- Facteur majeur de la progression de l’IRC
- Volo-dépendante : traitée par régime hyposodé et diurétiques
Complications de l’IRC : lésions artérielles accélérées ?
= Athérosclérose et artériosclérose :
- FdRCV communs : HTA, dyslipidémie précoce, tabagisme, diabète, âge
- Facteurs spécifiques à l’IRC : trouble du métabolisme phosphocalcique (médiacalcose), hyperhomocystéinémie, anémie, insulino-résistance, toxines urémiques
- Complication : cardiopathie ischémique, AVC, AOMI… => > 50% des décès
Complications de l’IRC : atteinte cardiaque ?
- Hypertrophie ventriculaire gauche : secondaire à l’HTA et à l’anémie
- Calcifications valvulaires et coronariennes
- Cardiopathie urémique (plurifactorielle : ischémie, toxines urémiques…)
- Péricardite urémique : exceptionnelle
Complications de l’IRC : trouble du métabolisme phosphocalcique ?
- Hyperparathyroïdie secondaire : précoce
- Déficit en vitamine D active (chute de l’activité 1-α-hydroxylase rénale)
- Hypocalcémie : tardive
- Hyperphosphatémie : tardive, liée à la diminution de l’excrétion rénale des phosphates, partiellement compensée au stade précoce par la FGF23, hormone osseuse stimulant l’excrétion rénale de phosphates
Complications de l’IRC : ostéodystrophie rénale ?
Ostéomalacie
= Diminution de la formation osseuse par déficit en vitamine D
- Douleurs osseuses (rare)
- Rx : déminéralisation, stries de Losser-Milkman tardives
- Bio : chute 1,25-OH2-vitamine D
Ostéite fibreuse
= Destruction osseuse accélérée secondaire à l’hyperparathyroïdie
- Douleurs osseuses, fractures pathologiques tardives
- Résorption des extrémités osseuses : phalanges et clavicules
- Lacunes au niveau des phalanges des doigts
- Déminéralisation
- Bio : augmentation PTH > 3N
