Insuffisance rénale chronique Flashcards
Insuffisance rénale chronique : généralités ?
= diminution progressive et irréversible du débit de filtration glomérulaire : meilleur indicateur de la fonction rénale
IRC terminale :
- Prévalence = 1200/millions d’habitants, 50% sous hémodialyse, 5% sous dialyse péritonéale et 45% greffés
- Prédominance masculine (2 à 3/1), âge médian = 71 ans, en augmentation
- Principales causes : diabète (30%), vasculaire/hypertensive (25%), glomérulopathie chronique (10%) héréditaire (8%, essentiellement PKRAD), néphropathie interstitielle chronique (< 5%), indéterminée (16%)
FdR : HTA, diabète, âge > 60 ans, obésité, infections urinaires ou lithiases récidivantes, obstacle des voies excrétrices, capital néphronique diminué (congénitale ou acquise), substances néphrotoxiques, antécédents familiaux, maladie auto-immune
Insuffisance rénale chronique : diagnostic ?
= Anomalie rénale fonctionnelle ou structurelle et/ou DFG < 60 mL/min évoluant depuis > 3 mois
- Calcul du DFG : estimé le plus souvent (Cockroft-Gault, MDRD, CDK-EPI) ou mesuré (clairance de l’inuline…)
- Anomalie urinaire : protéinurie, albuminurie, hématurie, leucocyturie
- Anomalie morphologique des reins ou des voies excrétrices
Caractère chronique (> 3 mois)
- Anamnèse : antécédent de maladie rénale, antériorité de créatininémie élevée, protéinurie ou anomalie du sédiment urinaire (hématurie, leucocyturie) ancienne
- Morphologie : chute taille des reins (grands axe ≤ 10 cm à l’échographie ou ≤ 3 vertèbres à l’ASP)
- Anémie normocytaire arégénérative par défaut de production d’EPO
- Hypocalcémie par carence en vitamine D active par défaut d’hydroxylation rénale
Particularités
- Sans diminution de taille des reins : diabète, amylose, hydronéphrose bilatérale, polykystose
- Sans hypocalcémie : myélome, métastase osseuse, autre cause d’hypercalcémie
- Sans anémie : polykystose rénale (sécrétion d’EPO par les kystes)
Insuffisance rénale chronique : stade ?
Stade 1
- Maladie rénale chronique à fonction rénale normale
- DFG ≥ 90
- Diagnostic étiologique et traitement
- Ralentissement de la progression de l’IR : PEC des FdR
- Eviction des substances néphrotoxiques
Stade 2
- MRC avec insuffisance rénale légère
- DFG = 60-89
- Diagnostic étiologique et traitement
- Ralentissement de la progression de l’IR : PEC des FdR
- Eviction des substances néphrotoxiques
Stade 3A
- Insuffisance rénale légère à modérée
- DFG = 45-59
- Diagnostic, prévention et traitement des complications
Stade 3B
- Insuffisance rénale modérée à sévère
- DFG = 30-44
- Préservation du capital veineux
- Vaccination contre l’hépatite B
Stade 4
- Insuffisance rénale sévère
- DFG = 15-29
- Préparation au traitement de suppléance
Stade 5
- Insuffisance rénale terminale
- DFG < 15
=> 5D si dialysé ou 5T si transplanté rénal
- Inscription sur liste de transplantation rénale si possible
- Dialyse, le plus souvent pour un DFG à 5-10 ml/min
Vitesse de progression = perte de DFG annuel :
- Déclin annuel physiologique > 40 ans : ≤ 1 ml/min/an
- Déclin annuel modéré : 1 à 5 ml/min/an
- Déclin annuel rapide : ≥ 5 ml/min/an
Insuffisance rénale chronique : étiologie ?
=> D’autant plus réalisable que la maladie rénale est moins évoluée : aux stades évolués d’atrophie rénale, les lésions touchent toutes les structures et sont non spécifiques, empêchant souvent le diagnostic causal
Obstacle chronique
=> Toutes les causes d’obstacle chronique des voies urinaires peuvent aboutir à une IRC
- Echographie rénale et des voies excrétrices systématique
Origine glomérulaire
- Contexte de maladie générale : diabète, lupus, maladie auto-immune…
- Protéinurie, principalement d’albumine (> 50%) ± syndrome néphrotique
- Hématurie microscopique avec hématies déformées et cylindres hématiques
- HTA et rétention hydrosodée fréquentes
Origine interstitielle
- Atcd urologique (infections urinaires…), médicament néphrotoxique (antalgique), toxique
- Protéinurie, généralement < 1 g/24h, de type tubulaire (α et β-globuline, < 50% d’albumine)
- Leucocyturie sans germe
- Acidose hyperchlorémique avec trou anionique normal
- HTA et rétention hydrosodée tardives
Origine vasculaire
- Contexte : HTA, FdRCV, atcds cardio-vasculaires, dégradation de fonction rénale sous IEC/ARA2
- Clinique : abolition des pouls, souffles vasculaires, anomalie vasculaire au fond d’œil
- Echographie-Doppler des artères rénales
Origine héréditaire
- Antécédents familiaux avec arbre généalogique
- Etiologies fréquentes : polykystose rénale, syndrome d’Alport (généralement lié à l’X)
Facteurs de progression de l’IRC : contrôle de la PA et de la protéinurie ?
- Objectifs de PA :
- < 130/80 si albuminurie ≥ 30 mg/24h (diabétique ou non)
- < 140/90 si albuminurie < 30 mg/24h
- PAS > 110 dans tous les cas
Objectif de protéinurie : < 0,5 g/g de créatininurie - Restriction sodée
- Régime hyposodée : < 100 mmol/j = 6 g/jour
- Suivi : natriurèse/24h => 1 g d’apport de sel = 17 mmol de Na urinaire - Blocage du SRA
= IEC/ARA2:
- Si albuminurie ≥ 30 mg/j chez un diabétique
- Si albuminurie ≥ 300 mg/j ou protéinurie ≥ 0,5 g/j si non diabétique
- A privilégier en traitement antihypertenseur
- Début à posologie basse, augmentation progressive par paliers de 2 à 4 semaines
EI
- Hypotension à l’introduction ou à l’augmentation de posologie
- Insuffisance rénale aiguë si hypovolémie efficace
- Hyperkaliémie
Instauration
Créatininémie et kaliémie : avant prescription, après 7-15 jours de traitement et après chaque modification de posologie
- Augmentation créatininémie : 10 à 20% : traitement efficace, > 30% : arrêt temporaire et réintroduction progressive
après avoir éliminé une sténose des artères rénales
- Hyperkaliémie : 5 à 6 mmol/L : recherche d’écart diététique, ajout d’un diurétique hypokaliémiant ou de Kayexalate®, > 6 mmol/L : arrêt du traitement temporaire
Suivi
- A 1 mois : mesure de PA, protéinurie/24h, kaliémie, créatininémie
- Education thérapeutique : arrêt du traitement en cas de déshydratation extracellulaire (gastro-entérite…) pour éviter une IR fonctionnelle
Cible atteinte
- Poursuite du traitement et de la surveillance
PA non contrôlée
- Ajout d’un diurétique thiazidique (si DFG > 30 ml/min)
ou d’un diurétique de l’anse (si DFG < 30 ml/min)
- Si échec : β-bloquant, inhibiteur calcique
Protéinurie non contrôlée
- Augmentation de posologie jusqu’à dose maximale recommandée ou tolérée (PAS > 110), voire association IEC + ARA2 chez le sujet jeune avec protéinurie abondante
Facteurs de progression de l’IRC : prévention des épisodes d’IRA ?
=> Rechercher un facteur surajouté devant toute IRC d’aggravation brutale
Déshydratation extracellulaire
- Cause : diurétique, vomissement, diarrhée
=> Réversible après apport de sel et d’eau
Médicament à effet hémodynamique
= AINS, IEC, ARA2 ± hypovolémie associée, sténose des artères rénales ou lésions vasculaires graves
=> Réversible à l’arrêt
Obstacle
- Toute cause d’obstacle => réversible après le lever d’obstacle
Produit toxique
- Produit de contraste iodé : discuter l’indication, hydratation ++
- Médicament néphrotoxique : respect des règles de prescription
Pathologie surajoutée
- Pyélonéphrite aiguë
- Néphropathie vasculaire surajoutée…
Facteurs de progression de l’IRC : restriction protidique ?
- Régime normo-protidique stricte : 0,8 à 1 g/kg/j à partir d’un DFG < 60 ml/min
=> Suivi possible par l’urée urinaire : urée/5 = consommation protidique en g/jour - Avec apport calorique suffisant (30-35 kcal/kg/j)
- Prise en charge diététique initiale, suivi diététique régulier
Facteurs de progression de l’IRC : contrôle du diabète ?
ADO :
- DFG < 60 ml/min : metformine et sulfamide à mi-dose, inhibiteur DPP4, agoniste GLP1
- DFG < 30 ml/min : inhibiteur DPP4, répaglinide
- Nécessite souvent de l’insuline aux stades avancés de MRC (≥ 3B)
- Cibles d’HbA1c : ≤ 6,5% si MRC stade 1 ou 2, ≤ 7% si MRC stade 3 et ≤ 8% si MRC stade 4 ou 5
Facteurs de progression de l’IRC : contrôle des FdRCV ?
=> Les patients insuffisants rénaux chroniques sont à très haut risque cardio-vasculaire : risque de mortalité cardio-vasculaire supérieur au risque d’insuffisance rénale terminale
- Arrêt du tabac impératif : FdRCV et favorise la progression de la maladie rénale
Complications de l’IRC : généralités ?
Fonctions rénales :
- Elimination de toxines, notamment des dérivés du catabolisme azoté
- Homéostasie : bilan hydro-électrolytique et équilibre acido-basique
- Fonction endocrine : synthèse de rénine, d’EPO et de vitamine D active
=> Ces fonctions sont assurées pour un DFG ≥ 60 ml/min (en dehors d’une rétention d’urée et de créatinine)
Complications de l’IRC : HTA ?
= Précoce, précédant souvent l’insuffisance rénale (surtout dans les néphropathies glomérulaires et vasculaires et la polykystose rénale)
- Facteur majeur de la progression de l’IRC
- Volo-dépendante : traitée par régime hyposodé et diurétiques
Complications de l’IRC : lésions artérielles accélérées ?
= Athérosclérose et artériosclérose :
- FdRCV communs : HTA, dyslipidémie précoce, tabagisme, diabète, âge
- Facteurs spécifiques à l’IRC : trouble du métabolisme phosphocalcique (médiacalcose), hyperhomocystéinémie, anémie, insulino-résistance, toxines urémiques
- Complication : cardiopathie ischémique, AVC, AOMI… => > 50% des décès
Complications de l’IRC : atteinte cardiaque ?
- Hypertrophie ventriculaire gauche : secondaire à l’HTA et à l’anémie
- Calcifications valvulaires et coronariennes
- Cardiopathie urémique (plurifactorielle : ischémie, toxines urémiques…)
- Péricardite urémique : exceptionnelle
Complications de l’IRC : trouble du métabolisme phosphocalcique ?
- Hyperparathyroïdie secondaire : précoce
- Déficit en vitamine D active (chute de l’activité 1-α-hydroxylase rénale)
- Hypocalcémie : tardive
- Hyperphosphatémie : tardive, liée à la diminution de l’excrétion rénale des phosphates, partiellement compensée au stade précoce par la FGF23, hormone osseuse stimulant l’excrétion rénale de phosphates
Complications de l’IRC : ostéodystrophie rénale ?
Ostéomalacie
= Diminution de la formation osseuse par déficit en vitamine D
- Douleurs osseuses (rare)
- Rx : déminéralisation, stries de Losser-Milkman tardives
- Bio : chute 1,25-OH2-vitamine D
Ostéite fibreuse
= Destruction osseuse accélérée secondaire à l’hyperparathyroïdie
- Douleurs osseuses, fractures pathologiques tardives
- Résorption des extrémités osseuses : phalanges et clavicules
- Lacunes au niveau des phalanges des doigts
- Déminéralisation
- Bio : augmentation PTH > 3N
Complications de l’IRC : prévention des troubles du métabolisme phosphocalcique et des lésions osseuses ?
Prévention
- Apports calciques suffisant, sans excès : 1 à 2,5 g/j avec supplémentation si besoin par carbonate de calcium (prise en dehors des repas)
Apports en vitamine D3 :
- Naturelle en 1ère intention si carence documentée : Uvedose®
- 1-α-OH-vitamine D (Un-Alfa®) ou 1,25-OH2-vitamine D (Rocaltrol®), en l’absence d’hyperphosphatémie, après avis spécialisé
- Restriction alimentaire en phosphores par diminution des apports protéiques (0,8 g/kg/j) et en phosphates inorganiques de l’industrie alimentaire (conservateurs)
- Complexant du phosphore (rarement indiqué avant le stade terminal) : carbonate de calcium pris pendant les repas (Eucalcic®, Orocal®, Calcidia®) ou sans calcium (Renvela®, Renagel®, Fosrenol®)
- Calcimimétique en cas d’hyperparathyroïdie non contrôlée sous dialyse, voire exceptionnellement
parathyroïdectomie en cas d’échec du traitement médical
Objectifs
- Calcémie normale
- Phosphorémie < 1,5 mmol/L
- PTH normale avant dialyse puis entre 2N et 9N
Complications de l’IRC : acidose métabolique ?
= Défaut d’élimination de la charge acide
- Généralement modéré, sauf lors de certaines tubulopathies
- Biologie : chute bicarbonates, augmentation faible du trou anionique, pH conservé jusqu’aux stades évolués
Conséquences :
- Catabolisme protéique musculaire excessif
- Aggravation des lésions d’ostéodystrophie rénale
- Majoration du risque d’hyperkaliémie
TTT
- Objectif : bicarbonatémie > 22 mmol/L avec pH normal
- Alcalinisant oral : Bicarbonate de sodium (gélules de 0,5 à 1 g), Eau de Vichy (0,5 à 1L/j) : risque de fluorose au long terme
Complications de l’IRC : dénutrition protéino-énergétique ?
= Réduction spontanée des apports alimentaires, augmentation du catabolisme protéique (notamment
due à l’acidose) et chute de la synthèse protéique (par résistance périphérique à l’insuline)
- Dénutrition fréquente au stade terminal
TTT = prise en charge diététique :
- Apports caloriques suffisants ≥ 30 kcal./kg/j
- Eviter les carences protéiques
Complications de l’IRC : hyperuricémie ?
= Très fréquente, généralement asymptomatique, ne nécessitant pas de traitement
- Parfois crises de goutte : traitement et prévention par allopurinol
Complications de l’IRC : hyperlipidémie ?
2 profils :
- Hypertriglycéridémie avec chute HDL-cholestérol
- Hypercholestérolémie souvent majeure en cas de pathologie glomérulaire
TTT
- Régime hypolipémiant
- Statine : peut être utilisé en cas d’IRC, avec surveillance de la toxicité musculaire
- Fibrates contre-indiqués en cas d’insuffisance rénale avancée
Complications de l’IRC : troubles sexuels ?
- Chez l’homme : impuissance, hypofertilité
- Chez la femme : aménorrhée, hypofertilité, risque maternel et fœtal en cas de grossesse
Complications de l’IRC : anémie ?
= Anémie normochrome, normocytaire, arégénérative par défaut de synthèse rénal d’EPO
- Conséquences : asthénie, intolérance à l’effort, angor fonctionnel, augmentation du débit cardiaque avec hypertrophie ventriculaire gauche
- Elimination de diagnostics différentiels ou facteurs aggravants : ferritinémie normale, CRP normale ± dosage en folates et vitamines B12 normaux
=> Bilan et supplémentation dès que Hb < 12 chez la femme et Hb < 13 chez l’homme
TTT
Indication : hémoglobine ≤ 10 g/dl de façon stable, selon le contexte
Supplémentation martiale
- Objectif : CST > 20%, Ferritinémie > 200 μg/L
EPO
= Par voie SC, de 1 fois/semaine à 1 fois/mois
- Recombinante : époïétine
- Agent dérivé de l’EPO : darbépoïétine, époïétine pégylée
- Objectifs : hémoglobine = 10 à 12 g/dl, sans dépasser 12 g/dl
Transfusion
= Limitée aux situations d’urgence, surtout chez les patients pouvant être transplanté (risque d’immunisation HLA)
=> Dosage d’Ac anti-HLA systématique après transfusion
Complications de l’IRC : trouble de l’hémostase primaire ?
= Défaut d’agrégation plaquettaire et baisse de l’hématocrite
- Risque hémorragique : saignements digestifs occultes, règles prolongées…
- Atteinte isolée de l’hémostase primaire : TS allongé
Complications de l’IRC : déficit immunitaire ?
= Modéré : réponse atténuée aux vaccinations et susceptibilité infectieuse
- Vaccins recommandés : vaccin antigrippal annuel, vaccin hépatite B dès le stade 3B
Complications de l’IRC : anomalie du bilan hydrosodé ?
- Rétention hydrosodée (HTA) : dès les stades précoces, modérée jusqu’au stade préterminal
- Diminution de la capacité d’adaptation en cas de déplétion ou de surcharge hydrosodée
- Défaut de concentration des urines : polyurie
Prévention
- Eviter les apports sodés excessifs (> 6 g/j), sauf dans les rares cas de néphropathies avec perte de sel (néphropathie interstitielle chronique)
- Eviter les apports hydriques excessifs : risque d’hyperhydratation intracellulaire
Complications de l’IRC : hyperkaliémie ?
- Favorisée par : acidose métabolique, IEC/ARA2, AINS, diurétiques épargneurs de potassium, apports excessifs, déshydratation, diabète (hyporéninisme-hypoaldostéronisme)
Prévention
Objectif : kaliémie < 5,5 mmol/L
- Limitation des apports en potassium : erreurs diététiques, médicaments
- Correction de l’acidose métabolique
- Résine échangeuse d’ions : Kayexalate (échange Na-K), Resikali (échange Ca-K)
Complications de l’IRC : digestives et neurologiques ?
- Intoxication urémique : nausées, vomissements, anorexie, dénutrition
- Crampes fréquentes : acidose métabolique, dyskaliémie, hypocalcémie, hypomagnésémie
- Troubles du sommeil : syndrome des jambes sans repos, insomnie
- Polynévrite urémique et encéphalopathie urémique : IR terminale non supplée
Traitement de suppléance rénale : transplantation ?
= Meilleure méthode de suppléance : meilleure qualité de vie, moindre morbidité cardio-vasculaire, espérance de vie supérieure, coût de traitement inférieur au-delà de la 1ère année
Traitement de suppléance rénale : hémodialyse ?
= Technique de dialyse la plus utilisée en France (> 90%) : utilisable pendant plus longtemps (jusqu’à 20 ans), mais plus coûteuse (25 000 à 50 000 €/an) que la dialyse péritonéale
Structure
- Centre d’hémodialyse : présence médicale permanente
- Unité de dialyse médicalisée : présence médicale intermittente
- Unité d’auto-dialyse assistée ou non par un infirmier, sans présence médicale
- Au domicile par un patient autonome
Principe
- Transferts diffusifs = hémodialyse, selon des gradients de concentration : diffusion des molécules dissoutes au travers d’une membrane semi-perméable mettant au contact le sang et un bain de dialyse (de composition contrôlée)
- Transferts convectifs = hémofiltration par ultrafiltration (pression hydrostatique positif): permet une soustraction nette de liquide, nécessaire chez le patient anurique
En pratique
= Généralement 3 fois/semaine pendant 4 à 6h
- Circulation extra-corporelle
- Abord vasculaire : fistule artério-veineuse (à privilégier), anse prothétique artério-veineuse, cathéter tunnélisé ou non (urgence)
- Anticoagulation efficace du circuit extracorporel par HNF ou HBPM
- Circuit extracorporel (à usage unique) - Dialyseur = Jetable, en fibres capillaires : surface d’échange importante (1,5 à 2 m2) pour un volume sanguin faible (< 100 mL)
- Générateur d’hémodialyse
- Réalisation et contrôle de la circulation extracorporelle
- Fabrication de bain de dialyse à partir de l’eau osmosée
- Contrôle du débit et du volume d’ultrafiltrat soustrait au patient - Eau osmosée
= Eau de ville, traitée pour éliminer les bactéries et toxines, les métaux toxiques (aluminium, plomb…), le calcium et les autres ions
Traitement de suppléance rénale : dialyse péritonéale ?
- Permet un traitement à domicile, mieux tolérée sur le plan hémodynamique, moins coûteux
- Performances d’épuration moindres, difficultés techniques chez le patient obèse, nécessite une
diurèse résiduelle, durée d’utilisation limitée à quelques années (altération du péritoine)
Principe
- Transferts diffusifs : selon les gradients de concentration transmembranaire
- Ultrafiltration : solutions de dialyse péritonéale de forte osmolarité (glucose hypertonique) ou à pression colloïde élevée (polymère de glucose type amidon)
Contre-indication (relative)
- antécédents de chirurgie abdominale
- dénutrition sévère, hypoalbuminémie
En pratique
- Cathéter de dialyse péritonéal : inséré chirurgicalement, avec une extrémité dans le cul-de-sac de Douglas, et l’autre tunnélisée en sous-cutané latéro-ombilical
- Système de connexion, permettant les échanges de façon aseptique
- Poches de dialysat stérile : volume de 1,5 à 2,5L
Technique :
- Manuelle = DPCA : 3 à 5 fois/jour, stase de quelques heures (4h) puis drainage du liquide par gravité (8-10 L/j)
- Automatisée = DPA : assuré par une machine la nuit
=> Choix de technique : selon la nécessité d’assurer des volumes d’échange important (fort gabarit) et la nécessité de libérer le patient la journée (activité professionnelle)
Traitement de suppléance rénale : objectifs ?
- Contrôle des volumes liquidiens : ramener le patient à un poids idéal théorique (« poids sec »)
- Soustraction des molécules à élimination urinaire (urée, créatinine…)
- Correction des anomalies hydro-électrolytiques (hyperkaliémie, acidose métabolique, hypocalcémie…)
Traitement de suppléance rénale : régime associé ?
- Restriction hydrique (surtout en hémodialyse) : 500 mL + diurèse résiduelle
- Alimentation hyposodée
- Apports protéiques = 1,2 g/kg/j : surtout en dialyse péritonéale (pertes protidiques)
- Apports caloriques = 30 à 35 kcal/kg/j
Traitement de suppléance rénale : précautions avant suppléance ?
- Préservation du réseau veineux (ø ponction/perfusion) : de préférence du membre non dominant
- Vaccination anti-hépatite B : nécessaire pour tous les patients susceptibles d’être traités par hémodialyse (risque d’hépatite B nosocomiale), effectuée dès le stade 3B
Traitement de suppléance rénale : début du traitement de suppléance ?
Voie d’abord :
- Fistule artério-veineuse : créée dans les 6 à 12 mois avant l’IRC terminale, fonctionnelle sous 1-3 mois (débit 300-600 mL/min)
- Cathéter de dialyse péritonéal : posé 15 jours avant
- Inscription sur la liste de transplantation rénale : seulement dès que DFG < 20 ml/min
- Début de suppléance au stade 5, généralement entre 10 et 5 ml/min: selon les symptômes urémiques (AEG, dénutrition…), HTA sévère non contrôlable, troubles métaboliques (acidose, hyperkaliémie)
