Anomalie du bilan hydro-sodé Flashcards
Bilan hydro-sodé : physiologie ?
Eau = 60% du poids corporel :
- 2/3 = 40% dans le secteur intracellulaire
- 1/3 = 20% dans le secteur extracellulaire : secteur interstitiel (15%) et secteur vasculaire (5%)
- Teneur en eau : plus faible chez la femme, diminue avec l’âge
Physiologie
La quantité d’eau dans un secteur est étroitement liée à la concentration des solutés le composant, et ne diffusant pas librement dans le secteur adjacent = osmoles : exprimé en osmolaRité (/L de plasma) ou en osmolaLité (/kg d’eau)
- L’osmolalité est la force motrice physique qui régit les mouvements d’eau à travers la membrane cellulaire
- A l’état d’équilibre : l’osmolalité est identique entre le compartiment intracellulaire et extracellulaire = 285 mOsmol/kg
- Estimation de l’osmolalité plasmatique efficace (= tonicité) : Posm = [Na] x 2 + glycémie (en mmol/L)
=> L’urée n’est pas prise en compte : passage libre à travers les membranes => n’entraîne pas de mouvement d’eau
Trouble de l’hydratation intracellulaire
= Conséquence d’un bilan hydrique non nul : positif si hyperhydratation, négatif si déshydratation
- S’accompagne obligatoirement d’une modification de l’osmolalité : hypo-osmolalité dans l’hyperhydratation et hyper-osmolalité dans la déshydratation
- Isolé ou associé à un trouble de l’hydratation extracellulaire
Trouble de l’hydratation extracellulaire
= Conséquence d’un bilan sodé non nul : positif si hyperhydratation, négatif si déshydratation
- Au sein du secteur extracellulaire : les mouvements d’eau sont régis par les différences de pression
hydrostatique et oncotique (pouvoir osmotique des protéines)
Hyperhydratation extracellulaire : généralités ?
Hyperhydratation extracellulaire = augmentation du volume du compartiment extracellulaire, en particulier du secteur interstitiel
- Hyperhydratation cellulaire pure : rétention iso-osmotique de sodium et d’eau => bilan sodé positif
Hyperhydratation extracellulaire : physiologie ?
- Diminution de la pression oncotique intra-capillaire : avec chute du volume plasmatique, à l’origine d’une hypovolémie efficace, responsable d’un hyperaldostéronisme 2ndr aggravant la rétention hydrosodée
=> Par hypoprotidémie sévère : insuffisance hépato-cellulaire, dénutrition, syndrome néphrotique, entéropathie - Augmentation de la pression hydrostatique intra-capillaire : avec augmentation du volume plasmatique (hypervolémie)
=> Par insuffisance cardiaque ou rétention sodée rénale primitive
Combinaison des 2 mécanismes :
- Insuffisance cardiaque congestive : hypovolémie efficace => rétention sodée
- Cirrhose : obstacle veineux post-sinusoïdal, vasodilatation splanchnique (à l’origine d’une hypovolémie efficace) et hypoalbuminémie
Hyperhydratation extracellulaire : clinique ?
- Prise de poids
Surcharge du secteur interstitiel : - Oedèmes généralisés : déclives, blancs, mous, indolores, prenant le godet
- Epanchement des séreuses = anasarque : péricardique, pleural, ascite
=> Les oedèmes apparaissent pour une augmentation du volume interstitiel > 10% (+1 à 2 kg chez l’adulte) - Surcharge du secteur vasculaire : HTA, avec risque d’OAP si constitution rapide
Hyperhydratation extracellulaire : biologie ?
- Hémodilution par surcharge vasculaire (inconstante) : hypoprotidémie, chute hématocrite, fausse anémie
=> Aucun signe biologique ne reflète le volume du secteur interstitiel
Hyperhydratation extracellulaire : causes ?
Principales causes
- Insuffisance cardiaque
- Cirrhose ascitique
- Syndrome néphrotique
Autres causes
- Glomérulonéphrite aiguë
- Insuffisance rénale : si les apports sodés dépassent la capacité d’excrétion
- Hypoprotidémie : dénutrition, entéropathie exsudative
- Vasodilatation périphérique excessive : Fistule artério-veineuse, grossesse, maladie de Paget, traitement vasodilatateur
Hyperhydratation extracellulaire : traitement ?
= Induction d’un bilan sodé négatif
Mesures associées
- Régime alimentaire désodé < 2 g/jour (efficacité lente)
- Associé à une réduction modérée des apports hydriques
- Repos au lit en cas de syndrome oedémateux important (chute l’hyperaldostéronisme)
Diurétique d’action rapide
- Diurétique de l’anse en 1ère intention : action rapide (1 à 4 minutes IV, 30 minutes per os), proportionnelle à la dose utilisée, plus prolongée en cas d’insuffisance rénale
- Diurétique thiazidique : moins puissant, durée d’action plus longue
- Diurétique épargneur de potassium (amiloride, anti-aldostérone) : en association en cas d’œdème
résistant aux diurétiques de l’anse à forte dose
Déshydratation extracellulaire : généralités ?
Déshydratation extracellulaire = diminution du volume du compartiment extracellulaire aux dépens des 2 secteurs vasculaire et interstitiel : due à une perte de sodium => bilan sodé négatif
=> Pour maintenir une natrémie constante, toute perte de 140 mmol de Na s’accompagne d’une perte d’1L d’eau plasmatique
- Si la déshydratation extracellulaire est pure (perte sodée iso-osmotique), l’osmolalité extracellulaire reste normale et le volume du secteur intracellulaire est inchangé => natrémie normale
Déshydratation extracellulaire : clinique ?
- Perte de poids (parallèle à l’importance de la déshydratation)
- Pli cutané : difficilement interprétable par défaut (enfant, obèses) ou par excès (sujet âgés, dénutris)
- Hypotension artérielle orthostatique, puis de décubitus, avec tachycardie compensatrice réflexe
- Aplatissement des veines superficielles
- Baisse de la pression veineuse centrale
- Oligurie avec concentration des urines (en cas de réponse rénale adaptée : perte sodée extrarénale)
- Sécheresse de la peau, surtout marquée au niveau des aisselles
- Soif : fréquente, moins marquée que dans la déshydratation intracellulaire
- Choc hypovolémique lorsque les pertes liquidiennes sont > 30%
Déshydratation extracellulaire : biologie ?
=> Aucun marqueur biologique ne permet d’apprécier directement une diminution du volume interstitiel
Hémoconcentration :
- Augmentation protidémie > 75 g/L
- Fausse polyglobulie
- Augmentation hématocrite > 50% (sauf situation d’hémorragie)
- Calcul du déficit extracellulaire (en L) = 20% x poids x (hématocrite/0,45 – 1) => non valable si anémie
- Réponse rénale de conservation du Na (si perte extrarénale de Na) : natriurèse effondrée < 20 mmol/24h
- Conséquences de l’hypovolémie : IRA fonctionnelle, hyperurémie, alcalose métabolique de concentration
Pertes sodées extrarénales - Oligurie : diurèse < 400 mL/24h - Natriurèse effondrée < 20 mmol/L - Rapport Na/K urinaire < 1 (activation du SRA) Urines concentrées : - Urée U/P > 10 - Créatinine U/P > 30 - Osmolalité U > 500
Pertes sodées rénales - Diurèse normale ou augmentée (> 1L/24h) - Natriurèse élevée > 20 mmol/L - Rapport Na/K urinaire > 1 Urines non concentrées : - Urée U/P < 10 - Créatinine U/P < 20 - Osmolalité U < 500
Déshydratation extracellulaire : causes ?
1. Pertes extra-rénales Digestive - Vomissements prolongés - Diarrhées profuses dont abus de laxatifs - Aspiration digestive non compensée - Fistules digestives
Cutanée
- Sudation importante : fièvre prolongée, exercice physique intense
- Exsudation cutanée : brûlure étendue, dermatose bulleuse diffuse
- Anomalie qualitative de la sueur : mucoviscidose
2. Pertes rénales Maladie rénale intrinsèque - Néphropathie interstitielle avec perte de sel obligatoire : néphrite interstitielle chronique, néphronophtise... - IRC sévère avec régime désodé - Syndrome de levée d’obstacle
Anomalie fonctionnelle (défaut de réabsorption)
- Polyurie osmotique : diabète sucré décompensé, perfusion de mannitol
- Hypercalcémie
- Diurétiques
- Insuffisance surrénale aiguë
3. 3ème secteur = Compartiment liquidien formé souvent brutalement aux dépens du compartiment extracellulaire, non équilibré avec lui : - Péritonite - Occlusions intestinales - Pancréatite aiguë - Rhabdomyolyse traumatique
Déshydratation extracellulaire : traitement ?
- Hypovolémie sévère avec collapsus hémodynamique : soluté de remplissage (colloïde) ± transfusion si hémorragie
=> Augmentation rapide du volume plasmatique, sans correction du déficit sodé
Apport de NaCl :
- Par voie orale : augmentation de la ration de sel ± gélules de NaCl
- Par voie IV : soluté salé à 9 g/L de NaCl isotonique au plasma
- Bicarbonate de sodium isotonique (HCO3Na à 14‰) en cas d’acidose associée
- Solutés balancés
=> Quantité : perte de 1 kg de poids corporel = 1L de soluté NaCl 9 g/L
=> Vitesse : 1 à 2L ou 50% du déficit dans les 6h, adapté à la fonction cardiaque, puis 50% restant sur 18h
Déshydratation extracellulaire : prévention ?
- Utilisation prudente des diurétiques chez les sujets âgés
- Maintien d’un régime normosodé en cas de néphropathie interstitielle chronique et au cours de
l’insuffisance surrénale chronique substituée (en l’absence d’insuffisance cardiaque)
Déshydratation intracellulaire : généralités ?
= mouvement d’eau des cellules vers le secteur extracellulaire secondaire à une hyper-osmolalité plasmatique efficace (> 300 mOsm/kg), due à une perte d’eau libre => bilan hydrique négatif
Déshydratation intracellulaire : physiologie ?
Régulation du bilan hydrique :
- Entrées : eau de boisson et des aliments, production d’eau par oxydation intracellulaire => régulées par la soif
- Sorties : rénales, cutanées, respiratoires et digestives => régulées par le rein, sous l’action de l’ADH
ADH
= Hormone antidiurétique : hormone polypeptidique sécrétée par les noyaux para-ventriculaires et supra-optiques de l’hypothalamus, puis transportée jusqu’à la partie postérieure de l’hypophyse
Stimulé par:
- Augmentation osmolalité plasmatique (de l’ordre de 1%) : osmorécepteurs du 3e ventricule cérébral
- Diminution du volume plasmatique (de l’ordre de 10-15%) : barorécepteurs carotidiens et aortiques
- Action sur les cellules principales du canal collecteur : expression à la membrane apicales d’aquaporines 2 entraînant des variations de la perméabilité du canal collecteur, et donc de l’osmolalité urinaire
=> La réabsorption d’eau nécessite un gradient osmolaire cortico-papillaire (entre le tubule et l’interstitium)
