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Nephrologie > Désordre de l'équilibre acido-basique > Flashcards

Désordre de l'équilibre acido-basique Flashcards

1
Q

Désordre de l’équilibre acido-basique : gaz du sang ?

A
  • Mesure du pH : sang d’une artère (mesure du pH extracellulaire) prélevé sans air dans une seringue héparinisée (peut être déléguée à un infirmier)
  • Mesure de la pression partielle en O2 et CO2 à partir desquelles est calculée la bicarbonatrémie
  • Risques : ponction veineuse, perforation de l’artère, hématome, dissection, voire ischémie aiguë de membre

Sang artériel :

  • pH 7,38-7,42
  • H+ 37 à 43
  • pCO2 36 à 44
  • HCO3- 22 à 26

Sang veineux :

  • pH 7,32-7,38
  • H+ 42 à 48
  • pCO2 42 à 50
  • HCO3- 23 à 27

Interprétation

  • Acidémie = acidose décompensée : pH sanguin < 7,38
  • Alcalémie = alcalose décompensée : pH sanguin > 7,42

Origine

  • Métabolique = anomalie primitive de HCO3- : augmenté dans l’alcalose, diminué dans l’acidose
  • Respiratoire = anomalie primitive de la pCO2 : augmenté dans l’acidose, diminué dans l’alcalose

Compensation

  • Acidose métabolique (chute HCO3-) => hyperventilation compensatrice (chute pCO2)
  • Acidose respiratoire (augmentation pCO2) => génération rénale d’HCO3- compensatrice (augmentation HCO3-)
  • Alcalose métabolique (augmentation HCO3-) => hypoventilation compensatrice (augmentation pCO2)
  • Alcalose respiratoire (chute pCO2) => diminution rénale d’HCO3- compensatrice (chute HCO3-)
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2
Q

Désordre de l’équilibre acido-basique : physiologie ?

A
  • pH : dépend de la concentration de H+ selon un logarithme inverse pH = - log10 [H+]
  • pH, PaCO2 et HCO3- sont liés par l’équation d’Henderssen-Hasselbach : pH = 6,1 + log ( HCO3- / (0,03 x PaCO2) )

Systèmes tampons

  • Couple bicarbonate-CO2 : principal système tampon extracellulaire
  • Autres systèmes tampons (mineurs) : protéines, phosphates, hémoglobine

Excrétion rénale de H+
- Sous forme de H+ libre : détermine le pH urinaire
- Sous forme liée à l’ammoniac (NH3+) : principal système d’élimination rénale => amonium NH4+
- Sous forme d’acide titrable (tampon urinaire non volatil) : phosphate disodique (Na2HPO4)
=> Compensation rénale lente (en quelques heures/jours)

Régulation pulmonaire
- Détermination de la PaCO2 par la ventilation pulmonaire : la PaCO2 attendue correspond
approximativement aux 2 chiffres après la virgule du pH (pH à 7,30 PaCO2 attendue à 30 mmHg)
=> Compensation respiratoire rapide (en quelques minutes)

=> Une compensation simple ne normalise jamais le pH (le pH reste > 7,42 en cas d’alcalose ou < 7,38 en cas d’acidose) en dehors de l’alcalose respiratoire chronique : un pH normalisé correspond à un trouble mixte

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3
Q

Acidose métabolique : signes évocateurs ?

A

Acidose aiguë sévère

  • Hyperventilation : polypnée de Küssmaul (ample, profonde, lente)
  • Détresse respiratoire en cas d’épuisement respiratoire
  • Bas débit cardiaque
  • Coma

Acidose chronique

  • Lithiase, néphrocalcinose
  • Retard de croissance
  • Amyotrophie
  • Ostéomalacie, fractures pathologiques
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4
Q

Acidose métabolique : confirmation diagnostique ?

A
  • Acidose : pH artériel < 7,38 ou pH veineux < 7,32
  • Métabolique : chute bicarbonates < 22 mmol/L
    ± Compensation ventilatoire : chute de pCO2 estimée par la formule de Winter => ΔpCO2 = ΔHCO3- x 1,2
    ou ΔpCO2 = ΔHCO3- x 1,5 + 8 ± 2

=> En cas de pCO2 plus basse ou plus élevée que la valeur calculée : suspecter un désordre acido-basique complexe (alcalose ou acidose respiratoire associée)

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5
Q

Acidose métabolique : trou anionique plasmatique ?

A

= Principe d’électro-neutralité : la somme des cations et des anions est égale dans le sang
- Trou anionique : estimation des anions indosés (protéines plasmatiques, phosphates, sulfates, autres
anions organiques) et des cations indosés (calcium et magnésium)
=> les variations du TA vont permettre d’évaluer si l’anion accompagnant l’H+ en excès est le chlore ou un/des anions indosé(s)
TA = (Na) – (Cl + HCO3-) = 12 ± 4 mmol/L
ou (Na + K) – (Cl + HCO3-) = 16 ± 4 mmol/L
- Acidose avec trou anionique normal : perte rénale ou digestive de bicarbonates, compensée par une
augmentation proportionnelle du chlore => acidose métabolique hyperchlorémique ou minérale
- Acidose avec trou anionique élevé : addition d’un acide autre que HCl (lactate…) => baisse du
bicarbonate remplacé par un anion non mesuré => acidose organique

=> Doit être adapté à l’albuminémie : - 10 g/L d’albuminémie = - 4 mEq/L de trou anioniques

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6
Q

Acidose métabolique : trou anionique urinaire ?

A

En cas d’acidose à trou anionique normal, la réponse rénal peut être évaluée par le calcul du trou anionique urinaire = reflet de l’ammoniurie (NH4+) :
TAU = Na + K – Cl
- TAU < 0 = NH4+ urinaire élevée > 70 mmol/L => réponse rénale adaptée : origine extra-rénale
- TAU > 0 = NH4+ urinaire basse < 70 mmol/L => réponse rénale inadaptée : origine tubulaire rénale

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7
Q

Acidose métabolique : trou osmotique urinaire ?

A

= Alternative au trou anionique urinaire : mesure physique de l’osmolarité urinaire

  • Trou osmotique urinaire = osmolarité urinaire mesurée – osmolarité urinaire calculée = 2 x NH4+
  • Osmolarité urinaire calculée = Na + K - Cl
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8
Q

Acidose métabolique : acidose à TA normal ?

A
  • Intoxication aux acides chlorés : HCl, chlorure d’amonium

- Anastomose urétéro-intestinale

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9
Q

Acidose métabolique : acidose à TA augmenté ?

A

Production endogène ou surcharge exogène

  • Acidose lactique (lactate) : hypoxie tissulaire, metformine, insuffisance hépato-cellulaire, ischémie aiguë
  • Acidocétose (β-hydroxy-butyrate) : diabète, alcool, jeun
  • Intoxication : aspirine, éthylène glycol (antigel), méthanol

Défaut d’excrétion rénale
- Insuffisance rénale chronique avancée ou IRA : sulfates, phosphates, hippurate
=> TA discrètement augmenté (défaut d’élimination rénale des H+ associé)

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10
Q

Acidose métabolique hyperchlorémique : TA urinaire négatif ?

A
  • Perte digestive de bicarbonates : diarrhée
  • Acidose de dilution : rétention de chlore en cas d’insuffisance cardiaque ou après d’administration excessive de soluté salé isotonique IV
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11
Q

Acidose métabolique hyperchlorémique : TA urinaire positif ?

A
  • Acidose tubulaire distale sans insuffisance rénale sévère (DFG > 30 ml/min)
  • Acidose tubulaire proximale (moins marqué)
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12
Q

Acidose métabolique hyperchlorémique : acidose tubulaire proximale de type 2 ?

A

= Défaut de réabsorption tubulaire des bicarbonates : rare

  • Forme complète = syndrome de Fanconi : amino-acidurie, glycosurie normoglycémique, phosphaturie avec hypophosphatémie
  • Cause : myélome, cystinose, acétazolamide, ifosfamide, ténofovir
  • Kaliémie basse, aggravée par l’apport alcalin
  • pH urinaire variable
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13
Q

Acidose métabolique hyperchlorémique : acidose tubulaire distale de type 1 ?

A

= Anomalie d’excrétion d’H+ distale : atteinte de la pompe à protons apicale (secretion defect) ou rétrodiffusion des H+ (gradient defect) :

  • Signes associés : néphrocalcinose, lithiase, ostéomalacie
  • Secretion defect : Gougerot-Sjögren, lupus, hypercalciurie, drépanocytose, congénitale
  • Gradient defect : amphotéricine B
  • Kaliémie basse, corrigée par l’apport alcalin
  • pH urinaire inapproprié > 5,5
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14
Q

Acidose métabolique hyperchlorémique : acidose tubulaire distale hyperkaliémique de type 4 ?

A

= Anomalie de l’excrétion rénale de K+ avec anomalie d’excrétion de H+ (défaut de production de NH4+), le plus souvent par hypoaldostéronisme : fréquent

  • Médicament : IEC, ARA2, AINS, spironolactone, amiloride, héparine, anti-calcineurine, triméthoprime, pentamidine
  • Uropathie obstructive
  • Hyporéninisme-hypoaldostéronisme : diabète
  • Insuffisance surrénale
  • Kaliémie élevée avec pH urinaire approprié < 5,5
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15
Q

Acidose métabolique : traitement d’une acidose métabolique aiguë ?

A

= Urgence vitale si pH < 7,10 ou bicarbonates < 8 mmol/L : diminue les débits cardiaques et tissulaires,
résistance aux catécholamines, arythmie ventriculaire, inhibition du métabolisme cellulaire, coma
- Elimination du CO2 : correction d’un bas débit, ventilation artificielle

Alcalinisation = bicarbonate de sodium IV :
- Objectif : pH > 7,20 et bicarbonates > 10 rapidement
- Quantité d’HCO3- (mmol) = ΔHCO3- x 0,5 x poids en kg
=> Indispensable dans les acidoses hyperchlorémiques, certaines intoxications ou avec hyperkaliémie
=> Discutée dans les acidoses lactiques et les acidocétoses
=> A éviter en cas de surcharge hydrosodée ou d’hypokaliémie

  • Epuration extrarénale si insuffisance rénale organique associée : éviter une surcharge hydrosodée liée
    à la perfusion de bicarbonate de sodium
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16
Q

Acidose métabolique : traitement d’une acidose métabolique chronique d’origine rénale ?

A

Acidose tubulaire proximale et distale type 1
Sels alcalins:
- Bicarbonate ou citrate ++ (prévenir la lithiase)
- De sodium ou de potassium selon l’anomalie prédominante
Eau de Vichy : riche en bicarbonates et sodium

Acidose tubulaire distale hyperkaliémique
- Kayexalate® et furosémide
± Fludrocortisone si insuffisance surrénale

Insuffisance rénale
Bicarbonate de sodium :
- 1 à 6 g par jour en gélules
- Objectif : taux de bicarbonates > 22 mmol/L

17
Q

Acidose respiratoire : diagnostic ?

A

Signes évocateurs

  • Hypoventilation alvéolaire : hypoxémie + hypercapnie
  • Signes neurologiques : céphalées, astérixis, syndrome confusionnel, voire coma
  • Signes vasculaires : sueurs, HTA
  • Hypercapnie chronique : ralentissement psychomoteur, somnolence

Confirmation
- Acidose : pH artériel < 7,38 ou pH veineux < 7,32
- Respiratoire : augmentation pCO2 > 44 mmHg
± Compensation rénale en 24 à 48h : augmentation secondaire des bicarbonates (jamais totale)

Diagnostic étiologique

  • Hypoventilation alvéolaire avec défaillance de la pompe ventilatoire : sans anomalie initiale des échanges gazeux pulmonaire, gradient alvéolo-artériel en O2 normal (échanges gazeux normaux)
  • Hypoventilation alvéolaire avec augmentation des résistances ventilatoire : augmentation gradient alvéolo-artériel en O2
  • Forme mixte : insuffisance respiratoire bronchopulmonaire avec capacité d’adaptation neuromusculaire dépassée
18
Q

Acidose respiratoire : étiologie par atteinte du contrôle ventilatoire ?

A

Atteinte cérébrale

  • Encéphalite
  • Traumatisme
  • Tumoral
  • AVC du tronc cérébral
  • Sédatif, morphinique

Perte de contrôle des centres respiratoires

  • Syndrome d’Ondine
  • SAS central
  • Hypothyroïdie
  • Alcalose métabolique
  • Sédatifs
  • Maladie de Parkinson
  • Tétanos

Atteinte des voies afférentes/efférentes

  • Traumatisme médullaire cervical > C5
  • Myélite transverse
  • Sclérose en plaque
  • Maladie de Parkinson

Dysfonction des récepteurs périphériques

  • Endartériectomie carotidienne bilatérale
  • Syringomyélie
  • Dysautonomie familiale
  • Neuropathie diabétique
  • Tétanos
19
Q

Acidose respiratoire : étiologie par atteinte de la pompe ventilatoire ?

A

Altération de la fonction neuro-musculaire

  • Corne antérieure médullaire : poliomyélite, SLA
  • Nerf périphérique : syndrome de Guillain-Barré, porphyrie aiguë intermittente, toxique
  • Jonction neuromusculaire : myasthénie, botulisme
  • Diaphragme : Myopathie, myosite inflammatoire, poliomyélite, hypokaliémie, hypophosphatémie, hypermagnésémie

Pathologie de la cage thoracique

  • Cyphoscoliose
  • Spondylarthrite ankylosante
  • Thoracoplastie
  • Fibrose ou calcification pleurale
  • Epanchement pleural liquidien ou gazeux
  • Obésité
20
Q

Acidose respiratoire : étiologie par atteinte pulmonaire ?

A
  • BPCO sévère
  • Emphysème pulmonaire sévère
  • Réduction parenchymateuse : résection chirurgicale, lésion cicatricielle étendue
  • Pneumopathie inflammatoire avec myosite diaphragmatique : lupus, polymyosite
21
Q

Acidose respiratoire : traitement ?

A
  • Traitement étiologique

- Traitement symptomatique de l’insuffisance respiratoire : ventilation non invasive ou intubation à discuter

22
Q

Alcalose métabolique : généralités ?

A
  • Formation : augmentation addition d’alcalins au liquide extracellulaire (perte d’H+ ou excès de bicarbonate) associé à une altération de l’excrétion rénale de bicarbonates
    => Plusieurs causes sont généralement associées chez un malade
23
Q

Alcalose métabolique : physiopathologie ?

A

Excès de bicarbonates

  • Apport excessif (IV ou oral) préférentiellement chez les patients insuffisants rénaux
  • Contraction volémique : réabsorption proximale de bicarbonates

Perte d’ions H+

  • Perte digestive haute (vomissement, aspiration naso-gastrique) : perte d’acide chlorhydrique (HCl), associée à une déshydratation extracellulaire et une hypokaliémie majorant l’alcalose
  • Perte rénale avec déshydratation extracellulaire : diurétique, hypercalcémie, tubulopathie
  • Perte rénale avec hyperhydratation extracellulaire = hyper-activation du SRAA : hyperaldostéronisme primitif, hypercorticisme, hyperréninisme primitif

Facteurs d’entretien/aggravant
- Alcalose de contraction par déshydratation extracellulaire : hypovolémie (stimulation du SRA),
insuffisance rénale fonctionnelle (chute DFG), chute chlorurie et natriurèse (augmentation réabsorption des bicarbonates)
=> L’hyperaldostéronisme secondaire à une hypovolémie efficace (syndrome oedémateux) ne
s’accompagne généralement pas d’alcalose métabolique
- Insuffisance rénale
- Hypokaliémie : acidification des urines et transfert d’ions H+ en extracellulaire
- Hypochlorémie

24
Q

Alcalose métabolique : diagnostic ?

A

Signes évocateurs

  • Manifestations cliniques (rares, peu spécifiques) : crise de tétanie, faiblesse musculaire, hypoventilation alvéolaire (hypoxémie), arythmie, comitialité, coma
  • Anomalie biochimique : hypokaliémie, hypocalcémie ionisée, hypomagnésémie, hypophosphatémie

Confirmation
- Alcalose (pH artériel > 7,42) métabolique (bicarbonates > 27 mmol/L) ± augmentation pCO2 compensatoire
ΔpCO2 = 0,75 x ΔHCO3-

=> En cas de pCO2 plus basse ou plus élevée que la valeur calculée : suspecter un désordre acido-basique complexe (alcalose ou acidose respiratoire associée)

25
Q

Alcalose métabolique : diagnostic étiologique ?

A

PA élevée
= Alcalose métabolique avec expansion volémique par atteinte du SRA

PA basse
\+ Chlorurie élevée > 15 mmol/L
- Diurétique 
- Hypomagnésémie
- Néphropathie avec perte de sel 
- Hypercalcémie

+ Chlorurie basse < 15 mmol/L + Natriurèse élevée >
20 mmol/L
= Bicarbonaturie : réponse rénale adaptée
- pH urinaire > 6,5 : perte d’H+ digestive
- pH urinaire < 6,5 : anions non réabsorbables

+ Natriurèse basse < 20 mmol/L
= Rétention de bicarbonates : réponse rénale inadaptée
- Contraction volémique
- Alcalose post-hypercapnie

26
Q

Alcalose métabolique : avec déshydratation extracellulaire ?

A

Contraction volémique extra-rénale
- Pertes digestives hautes : vomissements, aspiration naso-gastrique
=> Perte de Cl extra-rénale avec perte de Na rénale (associé au bicarbonate)
- Rarement : adénome villeux du rectum, achlorhydrie congénitale

Perte sodée rénale

  • Diurétique ++
  • Tubulopathie congénitale : syndrome de Bartter, syndrome de Gitelman
  • Hypomagnésémie, hypercalcémie
  • Elimination urinaire d’anion non réabsorbable : hydroxybutyrate, carbenicillate
27
Q

Alcalose métabolique : avec expansion volémique par atteinte du SRA ?

A

= Expansion volémique, HTA, excès de minéralocorticoïdes

Hyperaldostéronisme primaire

  • Adénome de Conn
  • Hyperplasie bilatérale des surrénales
  • Exceptionnellement hyperplasie autosomique dominante sensible à la dexaméthasone, cancer surrénal

Syndrome apparenté

  • Glycyrrhizine (réglisse) : inhibition de la 11-B-hydroxystéroïde déshydrogénase
  • Déficit en 17α ou 11β-hydroxylase
  • Tumeur sécrétante de précurseur (désoxy-corticostérone)
  • Syndrome de Liddle

Hyperaldostéronisme secondaire

  • Sténose uni- ou bilatérale des artères rénales
  • HTA maligne
28
Q

Alcalose métabolique : post-hypercapnie ?

A
  • Hypercapnie chronique (acidose respiratoire chronique) : lors de la mise en route d’une ventilation assistée (baisse rapide de la pCO2 avec élimination rénale de bicarbonates retardées)
29
Q

Alcalose métabolique : excès d’apport alcalin ?

A
  • Bicarbonate de sodium : pour corriger une acidose (alcalose de rebond) ou une hyperkaliémie
  • Apports importants de citrate : transfusion massive (> 8 CGR anti-coagulés au citrate ou plasma frais congelé citraté), anticoagulation par citrate (hémofiltration continue)
    => Risque augmenté en cas d’insuffisance rénale
30
Q

Alcalose métabolique : traitement ?

A
  • TTT principalement étiologique : correction d’une contraction du volume extracellulaire, d’une carence en magnésium ou en potassium, arrêt de traitement diurétique ou d’aspiration naso-gastrique…
  • Alcalose sévère

Alcalose sévère
= pH sanguin > 7,60 ou bicarbonates > 45 mmol/L :
- Administration IV d’acide chlorhydrique (en milieu spécialisé)
- Epuration extrarénale

31
Q

Alcalose respiratoire : diagnostic ?

A

Signes évocateurs
- Atteinte neurologique non spécifique : trouble de la vigilance (baisse du débit sanguin cérébral en
réponse à l’alcalose), faiblesse musculaire, tétanie (hypocalcémie ionisée), myoclonies
- Atteinte cardiovasculaire : diminution du débit sanguin cardiaque, hypokaliémie

Confirmation -
Alcalose (pH > 7,42) liée à une hyperventilation alvéolaire avec hypocapnie
- Compensation métabolique généralement retardée

32
Q

Alcalose respiratoire : causes ?

A

Insuffisance respiratoire aiguë
=> Hyperventilation pour compensée une hypoxémie
- Pathologie pulmonaire : pneumopathie, OAP, SDRA, PID…
- Pathologie vasculaire : EP…

Pathologie centrale

  • Atteinte du tronc cérébral : méningite, encéphalite, tumeur, traumatisme
  • Encéphalopathie hépatique
  • Intoxication aux salicylés
  • Hyperventilation psychogène : douleur, anxiété

Nephrologie (18 decks)

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