Désordre de l'équilibre acido-basique Flashcards
Désordre de l’équilibre acido-basique : gaz du sang ?
- Mesure du pH : sang d’une artère (mesure du pH extracellulaire) prélevé sans air dans une seringue héparinisée (peut être déléguée à un infirmier)
- Mesure de la pression partielle en O2 et CO2 à partir desquelles est calculée la bicarbonatrémie
- Risques : ponction veineuse, perforation de l’artère, hématome, dissection, voire ischémie aiguë de membre
Sang artériel :
- pH 7,38-7,42
- H+ 37 à 43
- pCO2 36 à 44
- HCO3- 22 à 26
Sang veineux :
- pH 7,32-7,38
- H+ 42 à 48
- pCO2 42 à 50
- HCO3- 23 à 27
Interprétation
- Acidémie = acidose décompensée : pH sanguin < 7,38
- Alcalémie = alcalose décompensée : pH sanguin > 7,42
Origine
- Métabolique = anomalie primitive de HCO3- : augmenté dans l’alcalose, diminué dans l’acidose
- Respiratoire = anomalie primitive de la pCO2 : augmenté dans l’acidose, diminué dans l’alcalose
Compensation
- Acidose métabolique (chute HCO3-) => hyperventilation compensatrice (chute pCO2)
- Acidose respiratoire (augmentation pCO2) => génération rénale d’HCO3- compensatrice (augmentation HCO3-)
- Alcalose métabolique (augmentation HCO3-) => hypoventilation compensatrice (augmentation pCO2)
- Alcalose respiratoire (chute pCO2) => diminution rénale d’HCO3- compensatrice (chute HCO3-)
Désordre de l’équilibre acido-basique : physiologie ?
- pH : dépend de la concentration de H+ selon un logarithme inverse pH = - log10 [H+]
- pH, PaCO2 et HCO3- sont liés par l’équation d’Henderssen-Hasselbach : pH = 6,1 + log ( HCO3- / (0,03 x PaCO2) )
Systèmes tampons
- Couple bicarbonate-CO2 : principal système tampon extracellulaire
- Autres systèmes tampons (mineurs) : protéines, phosphates, hémoglobine
Excrétion rénale de H+
- Sous forme de H+ libre : détermine le pH urinaire
- Sous forme liée à l’ammoniac (NH3+) : principal système d’élimination rénale => amonium NH4+
- Sous forme d’acide titrable (tampon urinaire non volatil) : phosphate disodique (Na2HPO4)
=> Compensation rénale lente (en quelques heures/jours)
Régulation pulmonaire
- Détermination de la PaCO2 par la ventilation pulmonaire : la PaCO2 attendue correspond
approximativement aux 2 chiffres après la virgule du pH (pH à 7,30 PaCO2 attendue à 30 mmHg)
=> Compensation respiratoire rapide (en quelques minutes)
=> Une compensation simple ne normalise jamais le pH (le pH reste > 7,42 en cas d’alcalose ou < 7,38 en cas d’acidose) en dehors de l’alcalose respiratoire chronique : un pH normalisé correspond à un trouble mixte
Acidose métabolique : signes évocateurs ?
Acidose aiguë sévère
- Hyperventilation : polypnée de Küssmaul (ample, profonde, lente)
- Détresse respiratoire en cas d’épuisement respiratoire
- Bas débit cardiaque
- Coma
Acidose chronique
- Lithiase, néphrocalcinose
- Retard de croissance
- Amyotrophie
- Ostéomalacie, fractures pathologiques
Acidose métabolique : confirmation diagnostique ?
- Acidose : pH artériel < 7,38 ou pH veineux < 7,32
- Métabolique : chute bicarbonates < 22 mmol/L
± Compensation ventilatoire : chute de pCO2 estimée par la formule de Winter => ΔpCO2 = ΔHCO3- x 1,2
ou ΔpCO2 = ΔHCO3- x 1,5 + 8 ± 2
=> En cas de pCO2 plus basse ou plus élevée que la valeur calculée : suspecter un désordre acido-basique complexe (alcalose ou acidose respiratoire associée)
Acidose métabolique : trou anionique plasmatique ?
= Principe d’électro-neutralité : la somme des cations et des anions est égale dans le sang
- Trou anionique : estimation des anions indosés (protéines plasmatiques, phosphates, sulfates, autres
anions organiques) et des cations indosés (calcium et magnésium)
=> les variations du TA vont permettre d’évaluer si l’anion accompagnant l’H+ en excès est le chlore ou un/des anions indosé(s)
TA = (Na) – (Cl + HCO3-) = 12 ± 4 mmol/L
ou (Na + K) – (Cl + HCO3-) = 16 ± 4 mmol/L
- Acidose avec trou anionique normal : perte rénale ou digestive de bicarbonates, compensée par une
augmentation proportionnelle du chlore => acidose métabolique hyperchlorémique ou minérale
- Acidose avec trou anionique élevé : addition d’un acide autre que HCl (lactate…) => baisse du
bicarbonate remplacé par un anion non mesuré => acidose organique
=> Doit être adapté à l’albuminémie : - 10 g/L d’albuminémie = - 4 mEq/L de trou anioniques
Acidose métabolique : trou anionique urinaire ?
En cas d’acidose à trou anionique normal, la réponse rénal peut être évaluée par le calcul du trou anionique urinaire = reflet de l’ammoniurie (NH4+) :
TAU = Na + K – Cl
- TAU < 0 = NH4+ urinaire élevée > 70 mmol/L => réponse rénale adaptée : origine extra-rénale
- TAU > 0 = NH4+ urinaire basse < 70 mmol/L => réponse rénale inadaptée : origine tubulaire rénale
Acidose métabolique : trou osmotique urinaire ?
= Alternative au trou anionique urinaire : mesure physique de l’osmolarité urinaire
- Trou osmotique urinaire = osmolarité urinaire mesurée – osmolarité urinaire calculée = 2 x NH4+
- Osmolarité urinaire calculée = Na + K - Cl
Acidose métabolique : acidose à TA normal ?
- Intoxication aux acides chlorés : HCl, chlorure d’amonium
- Anastomose urétéro-intestinale
Acidose métabolique : acidose à TA augmenté ?
Production endogène ou surcharge exogène
- Acidose lactique (lactate) : hypoxie tissulaire, metformine, insuffisance hépato-cellulaire, ischémie aiguë
- Acidocétose (β-hydroxy-butyrate) : diabète, alcool, jeun
- Intoxication : aspirine, éthylène glycol (antigel), méthanol
Défaut d’excrétion rénale
- Insuffisance rénale chronique avancée ou IRA : sulfates, phosphates, hippurate
=> TA discrètement augmenté (défaut d’élimination rénale des H+ associé)
Acidose métabolique hyperchlorémique : TA urinaire négatif ?
- Perte digestive de bicarbonates : diarrhée
- Acidose de dilution : rétention de chlore en cas d’insuffisance cardiaque ou après d’administration excessive de soluté salé isotonique IV
Acidose métabolique hyperchlorémique : TA urinaire positif ?
- Acidose tubulaire distale sans insuffisance rénale sévère (DFG > 30 ml/min)
- Acidose tubulaire proximale (moins marqué)
Acidose métabolique hyperchlorémique : acidose tubulaire proximale de type 2 ?
= Défaut de réabsorption tubulaire des bicarbonates : rare
- Forme complète = syndrome de Fanconi : amino-acidurie, glycosurie normoglycémique, phosphaturie avec hypophosphatémie
- Cause : myélome, cystinose, acétazolamide, ifosfamide, ténofovir
- Kaliémie basse, aggravée par l’apport alcalin
- pH urinaire variable
Acidose métabolique hyperchlorémique : acidose tubulaire distale de type 1 ?
= Anomalie d’excrétion d’H+ distale : atteinte de la pompe à protons apicale (secretion defect) ou rétrodiffusion des H+ (gradient defect) :
- Signes associés : néphrocalcinose, lithiase, ostéomalacie
- Secretion defect : Gougerot-Sjögren, lupus, hypercalciurie, drépanocytose, congénitale
- Gradient defect : amphotéricine B
- Kaliémie basse, corrigée par l’apport alcalin
- pH urinaire inapproprié > 5,5
Acidose métabolique hyperchlorémique : acidose tubulaire distale hyperkaliémique de type 4 ?
= Anomalie de l’excrétion rénale de K+ avec anomalie d’excrétion de H+ (défaut de production de NH4+), le plus souvent par hypoaldostéronisme : fréquent
- Médicament : IEC, ARA2, AINS, spironolactone, amiloride, héparine, anti-calcineurine, triméthoprime, pentamidine
- Uropathie obstructive
- Hyporéninisme-hypoaldostéronisme : diabète
- Insuffisance surrénale
- Kaliémie élevée avec pH urinaire approprié < 5,5
Acidose métabolique : traitement d’une acidose métabolique aiguë ?
= Urgence vitale si pH < 7,10 ou bicarbonates < 8 mmol/L : diminue les débits cardiaques et tissulaires,
résistance aux catécholamines, arythmie ventriculaire, inhibition du métabolisme cellulaire, coma
- Elimination du CO2 : correction d’un bas débit, ventilation artificielle
Alcalinisation = bicarbonate de sodium IV :
- Objectif : pH > 7,20 et bicarbonates > 10 rapidement
- Quantité d’HCO3- (mmol) = ΔHCO3- x 0,5 x poids en kg
=> Indispensable dans les acidoses hyperchlorémiques, certaines intoxications ou avec hyperkaliémie
=> Discutée dans les acidoses lactiques et les acidocétoses
=> A éviter en cas de surcharge hydrosodée ou d’hypokaliémie
- Epuration extrarénale si insuffisance rénale organique associée : éviter une surcharge hydrosodée liée
à la perfusion de bicarbonate de sodium
Acidose métabolique : traitement d’une acidose métabolique chronique d’origine rénale ?
Acidose tubulaire proximale et distale type 1
Sels alcalins:
- Bicarbonate ou citrate ++ (prévenir la lithiase)
- De sodium ou de potassium selon l’anomalie prédominante
Eau de Vichy : riche en bicarbonates et sodium
Acidose tubulaire distale hyperkaliémique
- Kayexalate® et furosémide
± Fludrocortisone si insuffisance surrénale
Insuffisance rénale
Bicarbonate de sodium :
- 1 à 6 g par jour en gélules
- Objectif : taux de bicarbonates > 22 mmol/L
Acidose respiratoire : diagnostic ?
Signes évocateurs
- Hypoventilation alvéolaire : hypoxémie + hypercapnie
- Signes neurologiques : céphalées, astérixis, syndrome confusionnel, voire coma
- Signes vasculaires : sueurs, HTA
- Hypercapnie chronique : ralentissement psychomoteur, somnolence
Confirmation
- Acidose : pH artériel < 7,38 ou pH veineux < 7,32
- Respiratoire : augmentation pCO2 > 44 mmHg
± Compensation rénale en 24 à 48h : augmentation secondaire des bicarbonates (jamais totale)
Diagnostic étiologique
- Hypoventilation alvéolaire avec défaillance de la pompe ventilatoire : sans anomalie initiale des échanges gazeux pulmonaire, gradient alvéolo-artériel en O2 normal (échanges gazeux normaux)
- Hypoventilation alvéolaire avec augmentation des résistances ventilatoire : augmentation gradient alvéolo-artériel en O2
- Forme mixte : insuffisance respiratoire bronchopulmonaire avec capacité d’adaptation neuromusculaire dépassée
Acidose respiratoire : étiologie par atteinte du contrôle ventilatoire ?
Atteinte cérébrale
- Encéphalite
- Traumatisme
- Tumoral
- AVC du tronc cérébral
- Sédatif, morphinique
Perte de contrôle des centres respiratoires
- Syndrome d’Ondine
- SAS central
- Hypothyroïdie
- Alcalose métabolique
- Sédatifs
- Maladie de Parkinson
- Tétanos
Atteinte des voies afférentes/efférentes
- Traumatisme médullaire cervical > C5
- Myélite transverse
- Sclérose en plaque
- Maladie de Parkinson
Dysfonction des récepteurs périphériques
- Endartériectomie carotidienne bilatérale
- Syringomyélie
- Dysautonomie familiale
- Neuropathie diabétique
- Tétanos
Acidose respiratoire : étiologie par atteinte de la pompe ventilatoire ?
Altération de la fonction neuro-musculaire
- Corne antérieure médullaire : poliomyélite, SLA
- Nerf périphérique : syndrome de Guillain-Barré, porphyrie aiguë intermittente, toxique
- Jonction neuromusculaire : myasthénie, botulisme
- Diaphragme : Myopathie, myosite inflammatoire, poliomyélite, hypokaliémie, hypophosphatémie, hypermagnésémie
Pathologie de la cage thoracique
- Cyphoscoliose
- Spondylarthrite ankylosante
- Thoracoplastie
- Fibrose ou calcification pleurale
- Epanchement pleural liquidien ou gazeux
- Obésité
Acidose respiratoire : étiologie par atteinte pulmonaire ?
- BPCO sévère
- Emphysème pulmonaire sévère
- Réduction parenchymateuse : résection chirurgicale, lésion cicatricielle étendue
- Pneumopathie inflammatoire avec myosite diaphragmatique : lupus, polymyosite
Acidose respiratoire : traitement ?
- Traitement étiologique
- Traitement symptomatique de l’insuffisance respiratoire : ventilation non invasive ou intubation à discuter
Alcalose métabolique : généralités ?
- Formation : augmentation addition d’alcalins au liquide extracellulaire (perte d’H+ ou excès de bicarbonate) associé à une altération de l’excrétion rénale de bicarbonates
=> Plusieurs causes sont généralement associées chez un malade
Alcalose métabolique : physiopathologie ?
Excès de bicarbonates
- Apport excessif (IV ou oral) préférentiellement chez les patients insuffisants rénaux
- Contraction volémique : réabsorption proximale de bicarbonates
Perte d’ions H+
- Perte digestive haute (vomissement, aspiration naso-gastrique) : perte d’acide chlorhydrique (HCl), associée à une déshydratation extracellulaire et une hypokaliémie majorant l’alcalose
- Perte rénale avec déshydratation extracellulaire : diurétique, hypercalcémie, tubulopathie
- Perte rénale avec hyperhydratation extracellulaire = hyper-activation du SRAA : hyperaldostéronisme primitif, hypercorticisme, hyperréninisme primitif
Facteurs d’entretien/aggravant
- Alcalose de contraction par déshydratation extracellulaire : hypovolémie (stimulation du SRA),
insuffisance rénale fonctionnelle (chute DFG), chute chlorurie et natriurèse (augmentation réabsorption des bicarbonates)
=> L’hyperaldostéronisme secondaire à une hypovolémie efficace (syndrome oedémateux) ne
s’accompagne généralement pas d’alcalose métabolique
- Insuffisance rénale
- Hypokaliémie : acidification des urines et transfert d’ions H+ en extracellulaire
- Hypochlorémie
Alcalose métabolique : diagnostic ?
Signes évocateurs
- Manifestations cliniques (rares, peu spécifiques) : crise de tétanie, faiblesse musculaire, hypoventilation alvéolaire (hypoxémie), arythmie, comitialité, coma
- Anomalie biochimique : hypokaliémie, hypocalcémie ionisée, hypomagnésémie, hypophosphatémie
Confirmation
- Alcalose (pH artériel > 7,42) métabolique (bicarbonates > 27 mmol/L) ± augmentation pCO2 compensatoire
ΔpCO2 = 0,75 x ΔHCO3-
=> En cas de pCO2 plus basse ou plus élevée que la valeur calculée : suspecter un désordre acido-basique complexe (alcalose ou acidose respiratoire associée)
Alcalose métabolique : diagnostic étiologique ?
PA élevée
= Alcalose métabolique avec expansion volémique par atteinte du SRA
PA basse \+ Chlorurie élevée > 15 mmol/L - Diurétique - Hypomagnésémie - Néphropathie avec perte de sel - Hypercalcémie
+ Chlorurie basse < 15 mmol/L + Natriurèse élevée >
20 mmol/L
= Bicarbonaturie : réponse rénale adaptée
- pH urinaire > 6,5 : perte d’H+ digestive
- pH urinaire < 6,5 : anions non réabsorbables
+ Natriurèse basse < 20 mmol/L
= Rétention de bicarbonates : réponse rénale inadaptée
- Contraction volémique
- Alcalose post-hypercapnie
Alcalose métabolique : avec déshydratation extracellulaire ?
Contraction volémique extra-rénale
- Pertes digestives hautes : vomissements, aspiration naso-gastrique
=> Perte de Cl extra-rénale avec perte de Na rénale (associé au bicarbonate)
- Rarement : adénome villeux du rectum, achlorhydrie congénitale
Perte sodée rénale
- Diurétique ++
- Tubulopathie congénitale : syndrome de Bartter, syndrome de Gitelman
- Hypomagnésémie, hypercalcémie
- Elimination urinaire d’anion non réabsorbable : hydroxybutyrate, carbenicillate
Alcalose métabolique : avec expansion volémique par atteinte du SRA ?
= Expansion volémique, HTA, excès de minéralocorticoïdes
Hyperaldostéronisme primaire
- Adénome de Conn
- Hyperplasie bilatérale des surrénales
- Exceptionnellement hyperplasie autosomique dominante sensible à la dexaméthasone, cancer surrénal
Syndrome apparenté
- Glycyrrhizine (réglisse) : inhibition de la 11-B-hydroxystéroïde déshydrogénase
- Déficit en 17α ou 11β-hydroxylase
- Tumeur sécrétante de précurseur (désoxy-corticostérone)
- Syndrome de Liddle
Hyperaldostéronisme secondaire
- Sténose uni- ou bilatérale des artères rénales
- HTA maligne
Alcalose métabolique : post-hypercapnie ?
- Hypercapnie chronique (acidose respiratoire chronique) : lors de la mise en route d’une ventilation assistée (baisse rapide de la pCO2 avec élimination rénale de bicarbonates retardées)
Alcalose métabolique : excès d’apport alcalin ?
- Bicarbonate de sodium : pour corriger une acidose (alcalose de rebond) ou une hyperkaliémie
- Apports importants de citrate : transfusion massive (> 8 CGR anti-coagulés au citrate ou plasma frais congelé citraté), anticoagulation par citrate (hémofiltration continue)
=> Risque augmenté en cas d’insuffisance rénale
Alcalose métabolique : traitement ?
- TTT principalement étiologique : correction d’une contraction du volume extracellulaire, d’une carence en magnésium ou en potassium, arrêt de traitement diurétique ou d’aspiration naso-gastrique…
- Alcalose sévère
Alcalose sévère
= pH sanguin > 7,60 ou bicarbonates > 45 mmol/L :
- Administration IV d’acide chlorhydrique (en milieu spécialisé)
- Epuration extrarénale
Alcalose respiratoire : diagnostic ?
Signes évocateurs
- Atteinte neurologique non spécifique : trouble de la vigilance (baisse du débit sanguin cérébral en
réponse à l’alcalose), faiblesse musculaire, tétanie (hypocalcémie ionisée), myoclonies
- Atteinte cardiovasculaire : diminution du débit sanguin cardiaque, hypokaliémie
Confirmation -
Alcalose (pH > 7,42) liée à une hyperventilation alvéolaire avec hypocapnie
- Compensation métabolique généralement retardée
Alcalose respiratoire : causes ?
Insuffisance respiratoire aiguë
=> Hyperventilation pour compensée une hypoxémie
- Pathologie pulmonaire : pneumopathie, OAP, SDRA, PID…
- Pathologie vasculaire : EP…
Pathologie centrale
- Atteinte du tronc cérébral : méningite, encéphalite, tumeur, traumatisme
- Encéphalopathie hépatique
- Intoxication aux salicylés
- Hyperventilation psychogène : douleur, anxiété
