Insuffisance rénale aiguë Flashcards
IRA : généralités ?
= baisse brutale et importante de la filtration glomérulaire : élévation de la créatininémie et/ou baisse de la diurèse
Augmentation de la créatininémie :
- > 44,2 μmol/L si la créatininémie antérieure était < 221 μmol/L
- > 20% si la créatininémie antérieure était > 221 μmol/L
Diurèse :
- conservée
- oligurique : diurèse < 500 ml/24h ou < 20 ml/h ou < 0,5 ml/kg/h
- anurique : diurèse < 100 ml/24h
=> Les formules d’estimation du DFG ne sont pas applicables dans l’IRA : privilégier la clairance de la créatinine urinaire
IRA : définition KDIGO ?
Stade 1
- Augmentation > 26 μmol/L en 48h ou > 50% en 7 jours
- Diurèse < 0,5 ml/kg/h pendant 6 à 12h
Stade 2
- Créatininémie x 2 en 7 jours
- Diurèse < 0,5 ml/kg/h pendant > 12h
Stade 3
- Créatininémie x 3 en 7 jours ou > 354 μmol/L ou nécessité de dialyse
- Diurèse < 0,3 ml/kg/h pendant > 24h ou anurie pendant > 12h
IRA : classification RIFLE ?
= Risk, Injury, Failure, Loss, End-stage
Risque
- Créatininémie x 1,5 ou chute DFG > 25%
- Diurèse < 0,5 ml/kg/h sur 6h
Atteinte
- Créatininémie x 2 ou chute DFG > 50%
- Diurèse < 0,5 ml/kg/h sur 12h
Insuffisance
- Créatininémie x 3 ou chute DFG > 75% ou créatininémie ≥ 355 μmol/L ou augmentation > 44 μmol/L
- Diurèse < 0,3 ml/kg/h sur 24h ou anurie sur 12h
Perte de fonction Loss
- IRA sévère > 4 semaines
IR terminale
- IR terminale > 3 mois
IRA : physiopathologie ?
=> DFG = PUF x Kf
- Kf = coefficient de filtration : selon la perméabilité capillaire et la surface de filtration
- PUF = gradient de pression trans-capillaire glomérulaire (pression d’ultrafiltration) = différence de pression hydrostatique glomérulaire (Pcg = 45 mmHg) et urinaire (Pu = 10 mmHg) - différence de pression oncotique glomérulaire (∏cg = 25 mmhg) et urinaire (∏u = nulle)
=> Dépend :
- Du débit plasmatique rénal (DPR), déterminé par la PAM
- Des résistances artériolaires afférente (RAF) et efférente (REF)
Mécanisme
- Chute Débit sanguin rénal : hypovolémie, état de choc
- Chute REF : vasodilatation de l’artériole efférente
- Augmentation PU : obstacle intra-tubulaire/de la voie excrétrice
- Augmentation RAF : vasoconstriction de l’artériole afférente
IRA obstructive : généralités ?
= 10% : Obstacle sur les voies excrétrices ou intra-tubulaire rénal : augmentation Pu => bloque la filtration glomérulaire
- IRA seulement en cas d’obstacle bilatéral ou sur rein unique
- Parfois incomplet : absence d’anurie, voire polyurie hypotonique (diabète insipide néphrogénique) par redistribution du flux sanguin rénal et altération du gradient osmotique cortico-médullaire
IRA fonctionnelle : généralités ?
= 40-50% : = chute flux sanguin rénal et pression de perfusion, avec parenchyme rénal intact : chute DPR => stimule la synthèse et la sécrétion de rénine, le système sympathique périphérique et la sécrétion d’ADH
- Adaptation glomérulaire : vasoconstriction de l’artériole efférente
- Adaptation tubulaire : réabsorption tubulaire proximale (chute pression hydrostatique des capillaires
péri-tubulaires), distale (augmentation aldostérone) et d’eau (augmentation ADH)
=> Oligurie pauvre en Na, riche en K, acide et très concentrée en osmoles (notamment en urée)
=> Réabsorption passive d’urée lors de la réabsorption d’eau par le tubule collecteur : augmentation urée > créat
Aggravé :
- Bloqueurs du SRA (IEC/ARA2) : bloque la vasoconstriction de l’artériole efférente
- AINS : bloque la vasodilatation de l’artériole afférente
IRA parenchymateuse : généralités ?
- Nécrose tubulaire aiguë (plus fréquente) : ischémique ou toxique
- Néphropathie interstitielle aiguë : œdème interstitiel => augmentation pression intra-rénale
- Néphropathie glomérulaire, MAT : chute coefficient de filtration Kf, surtout par chute surface de filtration
- Néphropathie tubulaire : obstruction par précipitation intra-tubulaire de médicament, myoglobine
(rhabdomyolyse) , hémoglobine (hémolyse massive) ou de chaînes légères d’Ig (myélome)
IRA : diagnostic ?
= Augmentation rapide de l’urée plasmatique et de la créatininémie en quelques jours/semaines
- Syndrome urémique (tardif) : nausées, vomissements, céphalées, diarrhée, troubles visuels
Caractère aigu de l’insuffisance rénale
- Fonction rénale antérieure normale
- Reins de taille normale > 10 cm (ou > 3 vertèbres sur ASP) ou augmentée
- Absence d’anémie ou d’hypocalcémie, absence de péricardite
=> Seule l’atrophie rénale bilatérale permet d’affirmer le caractère chronique de l’IRC
Cas particuliers
- Aggravation aiguë réversible chez un patient avec IRC (produit de contraste iodé, AINS…)
- IRA avec anémie : hémolyse aiguë, choc hémorragique
- IRA avec hypocalcémie : rhabdomyolyse, intoxication à l’éthylène glycol
DD
- Rétention aiguë d’urine : recherche systématique d’un globe vésical chez tout malade oligo-anurique
IRA obstructive : clinique ?
- Atcds urologiques : lithiase de l’appareil urinaire, cancer digestif ou pelvien, tumeur prostatique ou vésicale
- Signe évocateur : douleur lombaire, hématurie macroscopique avec caillots, globe vésical, blindage pelvien
- Biologie : acidose tubulaire distale fréquente
IRA obstructive : examens complémentaires ?
- Echographie rénale systématique : dilatation des cavités pyélocalicielles, bilatérale ou unilatérale
=> Une simple hypotonie des cavités pyélocalicielles ou l’absence de dilatation des cavités ne permet pas
d’exclure une origine obstructive à l’IRA (surtout si obstacle brutal, déshydratation ou fibrose rétropéritonéale) - Autres : TDM rénale sans injection, uro-IRM => UIV et uroscanner contre-indiqués
IRA obstructive : causes ?
- Obstacle sous-vésical : HBP, prostatite, cancer de prostate, sténose urétrale, maladie du col vésical, phimosis serré, valve de l’urètre postérieur, vessie neurologique, anticholinergiques, tumeur vésicale, utérine ou rectale
- Obstacle intra-vésical : caillotage sur hématurie, tumeur vésicale, calcul
- Obstacle urétéral (bilatéral ou unilatéral sur rein unique) : lithiase, nécrose papillaire aiguë, tumeur urothéliale, tuberculose urogénitale, sténose radique, endométriose, fibrose rétropéritonéale, tumeur pelvienne, ADP
IRA obstructive : traitement ?
= Dérivation des urines en urgences (surtout en cas d’infection) : fonction rénale normalisée en quelques jours
- Obstacle bas situé (vessie, urètre, prostate) : sondage vésical ou cathéter sus-pubien
Obstacle haut situé (uretère, rénal) :
- Sonde urétérale : extériorisée trans-vésicale ou non extériorisée type JJ
- Néphrostomie percutanée (sous AL après repérage écho)
=>Risque de syndrome de levée d’obstacle = polyurie abondante, avec risque de déshydratation et d’IRA
fonctionnelle : prévention par hydratation abondante par NaCl et surveillance clinique et biologique
IRA fonctionnelle : diagnostic ?
- Urée plasmatique augmentée
- Créatininémie N ou augmentée modérée < 300
- Urée/créatinine plasmatique > 100
- Urée U/P > 10
- Créatinine U/P > 30
- Osmolarité U/P > 2
- Na urinaire < 20 mmol/L
- FE Na < 1%
- FE urée < 35%
- Na/K urinaire < 1
FE = [urine] / [plasma] le tout sur créatU / créatP
Cas particuliers
- Persistance de la natriurèse (Na urinaire > 20, FE Na > 1%) en cas d’hypovolémie par perte rénale de sodium : diurétiques ++, hypoaldostéronisme, néphrite interstitielle…
=> La FE de l’urée diminuée est un meilleur indicateur d’IRA fonctionnelle dans ce cas
IRA fonctionnelle : cause ?
Déshydratation extracellulaire
- Pertes cutanées : sudation, brûlure
- Pertes digestives : vomissements, diarrhée, fistule
- Pertes rénales : diurétiques, diabète décompensé, syndrome de levée d’obstacle, néphrite interstitielle chronique, insuffisance surrénale
Hypovolémie réelle ou efficace
- Insuffisance cardiaque congestive
- Syndrome néphrotique sévère
- Cirrhose hépatique décompensée
- Etat de choc débutant : cardiogénique, septique, anaphylactique ou hémorragique
Hémodynamique
- Médicament : IEC/ARA2, AINS, anti-calcineurine
- Néphropathie vasculaire : sténose de l’artère rénale ou néphroangiosclérose
IRA fonctionnelle : traitement ?
- Immédiatement réversible à la restauration du flux sanguin rénal (critère diagnostique majeur)
- Risque d’ischémie rénale avec lésions de nécrose tubulaire si persistante : IRA organique par NTA ischémique
IRA fonctionnelle par déshydratation
- Réhydratation orale (régime salé + boisson abondante) dans les IRA peu sévères
- Réhydratation IV : soluté salé isotonique (NaCl 9 ‰) ou bicarbonate de sodium 14 ‰
IRA fonctionnelle avec syndrome oedémateux
- Syndrome hépato-rénal (grave, parfois irréversible) : expansion volémique par albumine (surtout si albuminémie < 20 g/L), vasoconstricteur (terlipressine), arrêt des diurétiques
- Syndrome néphrotique : perfusion d’albumine uniquement en cas d’hypoalbuminémie profonde, associé à des diurétiques
- Syndrome cardio-rénal type 1 (insuffisance cardiaque aiguë) ou type 2 (insuffisance cardiaque chronique) : amélioration de la fonction cardiaque (augmentation débit, chute pressions droites)
IRA organique : diagnostic des différents syndromes ?
Syndrome tubulaire :
- Pas : HTA, oedème, hématurie (micro ou macro), leucocyturie, infection urinaire
- protéinurie < 1g/j
Syndrome interstitielle :
- Pas : HTA, oedème
- Protéinurie < 1g/j, leucocyturie
- Possible : hématurie, infection urinaire
Syndrome glomérulaire :
- Pas : leucocyturie, infection urinaire
- HTA, oedème, protéinurie > 1g/j, hématurie microscopique, macroscopique possible
Syndrome vasculaire :
- Pas : oedème, hématurie microscopique, leucocyturie, infection urinaire
- HTA ++, protéinurie variable, hématurie macroscopique possible
IRA organique : examens complémentaires ?
- Echographie rénale : systématique devant toute IRA
Ponction biopsie rénale :
En dehors d’un contexte de NTA :
- Systématique en cas de suspicion d’atteinte glomérulaire
- Dans certaines atteintes vasculaires ou interstitielles
Devant un tableau de NTA si :
- Précocement si circonstances d’apparition non évidente
- Insuffisance rénale persistante à 3-4 semaines
IRA organique : nécrose tubulaire aiguë ?
= 80% des IRA organiques : à diurèse conservée (majorité) ou oligo-anurique (sévère)
- Phase d’IRA de 1 à 3 semaines, puis récupération progressive jusqu’à l’état antérieur
NTA ISCHEMIQUE
= Ischémie rénale, notamment dans la zone externe de la médullaire externe (PaO2 spontanément basse à 40 mmHg et besoins énergétiques important) => nécrose des cellules épithéliales tubulaire, sans atteinte des vaisseaux, glomérules et interstitium
- Au cours des NTA constituées : diminution paradoxale du flux sanguin rénal, constante et durable, avec DFG effondré (< 10% de la normale), par vasoconstriction
pré- et post-glomérulaire et augmentation pression intra-tubulaire
- Anurie dans les formes sévère : par chute importante du DFG, obstacle intra-tubulaire, voire rétrodiffusion de l’urine à travers l’épithélium lésé
- Cause : état de choc
NTA PAR TOXICITE TUBULAIRE DIRECTE
- Aminoside, glycopeptide
- Produit de contraste iodé
- AINS
- Cisplatine
- Anti-calcineurine : ciclosporine A, tacrolimus
- Amphotéricine B, céphalosporine de 1ère génération…
NTA PAR PRECIPITATION INTRA-TUBULAIRE
- Aciclovir, inhibiteur des protéases, antirétroviraux
- Méthotrexate
- Sulfamides
- Chaînes légères d’Ig : myélome
- Myoglobine : rhabdomyolyse
- Hémoglobine : hémolyse massive
- Syndrome de lyse tumorale
IRA organique : néphrite interstitielle aiguë ?
= IRA organique, le plus souvent à diurèse conservée, ou plus rarement anurique,
- Hématurie (parfois macroscopique), leucocyturie (± éosinophilurie dans les causes médicamenteuses), protéinurie tubulaire < 1 g/L
Infectieuse
- Pyélonéphrite aiguë
- Leptospirose, légionellose, fièvres hémorragiques virales
Immuno6allergique
= Hyperéosinophilie, éosinophilurie (rare), fièvre, rash, hépatite associée
- Principales médicaments : sulfamides, β-lactamine, AINS, fluoroquinolone…
Autre
- Infiltrat tumoral de lymphome ou plasmocytaire (myélome)
- Sarcoïdose
IRA organique : glomérulonéphrite rapidement progressive ?
- Glomérulonéphrite nécrosante extra-capillaire : vascularite (polyangéite granulomateuse de Wegener, polyangéite microscopique, syndrome de Goodpasture)
- Glomérulonéphrite aiguë post-infectieuse
- Glomérulonéphrite endo/extra-capillaire : lupus, cryoglobulinémie, purpura rhumatoïde
=> PBR en urgence + bilan immunologique
IRA organique : néphropathie vasculaire ?
- SHU : HTA, anémie hémolytique mécanique (schizocytes), thrombopénie
- Néphroangiosclérose aiguë : HTA maligne
- Emboles de cristaux de cholestérol : chez un sujet athéromateux après une artériographie ou une manœuvre endovasculaire, ou lors d’un traitement anticoagulant
- Infarctus rénal = thrombose, embolie, dissection des artères rénales : douleur lombaire, hématurie macroscopique, fièvre, augmentation LDH => écho-doppler, angioscanner ou angio-IRM
IRA organique : prévention des complications ?
- Adaptation de tous les médicaments à élimination rénale
- Prévention de l’ulcère de stress : IPP + pansement gastrique (± sucralfate)
- Apport calorique et azoté suffisant : 20 à 40 kcal/kg/j et 0,2 à 0,3 g/kg/j d’azote
IRA organique : hyperkaliémie ?
= Par baisse de la sécrétion tubulaire de K+, notamment dans les formes anuriques
- Dosage de la kaliémie et ECG systématiques
- Arrêt des médicaments hyperkaliémiants et suppression des apports potassiques
PEC
- Gluconate de calcium (améliore la conduction) : action rapide en quelques minutes
- Insuline + G10% (entrée de K+ intracellulaire) : action en 30 minutes à 1h
- Bicarbonates (entrée de K+ intracellulaire) : action en < 1h
- Dialyse (épuration du K+) : action dès les 15 premières minutes
- Kayexalate (échange d’ions dans la lumière digestive) : action en 1 à 4h
- Diurétique de l’anse (augmente élimination urinaire) : action en 1 à 4h
IRA organique : acidose métabolique ?
= Par accumulation d’acides faibles organiques et minéraux (augmentation trou anionique) et diminution
de l’élimination d’H+ : fréquente
- Généralement modérée, ne nécessitant pas de traitement à la phase aiguë
Acidose importante :
- IRA toxique : éthylène glycol (acidose oxalique)
- Choc septique, cardiogénique ou mixte : acidose lactique
- Acidocétose diabétique avec IRA fonctionnelle
- Pertes digestives de bicarbonates : diarrhée
- IRA obstructive
PEC
Abstention dans la plupart des cas => effet cytoprotecteur de l’acidose
Bicarbonates de sodium IV isotonique (14 ‰), ou exceptionnellement molaire ou semi-molaire (84‰ ou 42 ‰) si :
- Hyperkaliémie menaçante associée
- Perte de bicarbonates (diarrhée)
- Acidose mixte par épuisement respiratoire
Epuration extra-rénale si :
- Injection de bicarbonates impossible : surcharge
- Choc avec acidose lactique
- Intoxication (éthylène glycol, méthanol)
IRA organique : surcharge hydrosodée ?
Hyperhydratation extracellulaire
= Au cours des néphropathies glomérulaires et vasculaires, ou parfois des néphropathies tubulaires avec expansion volémique excessive
- HTA, oedèmes, épanchements séreux, risque d’OAP
- Diurétique de l’anse (oral ou IV)
- Epuration extrarénale si : absence de réponse aux diurétiques ou OAP menaçant
Hyperhydratation intracellulaire
= Hyponatrémie de dilution par apport excessif d’eau alimentaire, ou parfois iatrogène (soluté hypotonique) : fréquente, souvent modérée, sans conséquence clinique
IRA organique : dialyse ?
= Hémodialyse intermittente ou hémodiafiltration continue
Indication :
- Urée > 40 mmol/L
- oligurie ou anurie pendant > 72h
- acidose métabolique sévère < 7,15
- hyperkaliémie menaçante
- hypercalcémie ne répondant pas au traitement médical
- OAP ne répondant pas au traitement
- intoxication sévère au lithium, salicylées, metformine, dépakine
- syndrome de lyse tumoral
En urgence : sur une VVC de calibre suffisant, en voie fémorale ou jugulaire interne (à privilégier : meilleur débit), ou plus rarement sous-clavier
- Objectif : urée plasmatique < 30 mmol/L pendant toute la période d’IRA
- 1ère séance courte (< 2h), d’autant plus que le taux d’urée est élevé (> 60 mmol/L)
- Associé à un traitement anticoagulant (héparine ou citrate)
Hémodialyse intermittente
= Sang dialysé à travers une membrane de dialyse semi-perméable contre un bain de dialyse circulant à contre-courant
- Déplétion volémique : ultrafiltration possible (jusqu’à 4-6L)
- Durée des séances : 4 à 6h en moyenne
- Débit élevé : risque de mauvaise tolérance hémodynamique
Hémodiafiltration continue
= Ajout d’une ultrafiltration par gradient de pression
- Meilleur contrôle de la déplétion volémique
- Débit plus lent : meilleur tolérance hémodynamique
IRA : pronostic ?
=> Mortalité associée à la mono-défaillance rénale = 10% (jusqu’à 50% en réanimation sur état de choc)
Liée :
- A la maladie causale : choc septique ou hémorragique, insuffisance respiratoire, traumatisme, pancréatite
- Au terrain : âge, maladie coronarienne, insuffisance respiratoire, diabète, cancer
- Au complication de réanimation : infection nosocomiale (septicémie sur cathéter, pneumopathie), dénutrition
Complication
- Métabolique : acidose métabolique, hyperkaliémie, dénutrition
- Hypervolémie avec OAP en cas de remplissage vasculaire excessif
- De la réanimation : infection nosocomiale, hémorragie digestive (ulcère de stress)
- Cardiovasculaire (alitement, variations tensionnelles, hypoxémie) : phlébite, EP, IDM, AVC…
Facteurs pronostiques
- Pronostic rénal : fonction rénale antérieure, type d’IRA (NTA = guérison sans séquelle généralement, mais facteur de risque d’insuffisance rénale à distance, possible séquelles)
- Pronostic vital : choc septique initial, défaillances viscérales associées, complication, terrain
IRA : prévention de la NTA chez les sujets à risque ?
= Infection grave, état de choc, suites de chirurgie lourde (notamment cardiaque ou aortique avec
clampage de l’aorte sus-rénale), surtout chez les sujets âgés, diabétiques, athéromateux ou IRC
- Maintien d’une volémie efficace : apports hydrosodés ± solutés de remplissage cristalloïdes
Suivi :
- Poids, apparition d’oedèmes, bilan entrées-sorties (diurèse, natriurèse, pertes digestives…)
- Pression veineuse centrale, pressions artérielles pulmonaires, échographie cardiaque
IRA : prévention de la tubulopathie à l’iode ?
- Sujet à risque : sujet âgé, diabète, insuffisance rénale, insuffisance cardiaque, myélome
- Discuter l’indication de l’administration de produits de contraste iodé
Si ne peut être évité :
- Arrêt préalable des AINS et diurétiques
- Hydratation : orale (eau de Vichy) ou IV (NaCl 9 ‰ ou bicarbonate de sodium 14 ‰ à 1 ml/kg/h pendant 12h avant et après examen)
- Produit de contraste iodé : faible osmolarité ou iso-osmolaire (iodixanol) en volume le plus limité possible
- N-acétyl-cystéine (prise orale le jour précédent et le jour même) : efficacité non prouvée
- Aucune indication de dialyse préventive
IRA : prévention de la néphrotoxicité médicamenteuse ?
= Aminoside, cisplatine, amphotéricine B
- Posologie adaptée à la fonction rénale
- En cas de prescription prolongée > 48h : posologie adaptée aux taux résiduels
- Surveillance de l’état d’hydratation et de la prise de diurétiques
- Hyperhydratation (soluté salé iso- ou hypotonique) sous cisplatine ou amphotéricine B
IRA : prévention de l’IRA fonctionnelle médicamenteuse ?
IEC/ARA2 :
- Prescription prudente chez le sujet âgé ou à risque vasculaire
- Après recherche d’un souffle abdominal ± écho-doppler des artères rénales en cas de doute ou chez le diabétique de type 2
AINS : contre-indiqués en cas d’IRC
IRA : prévention du syndrome de lyse ?
= Rhabdomyolyse ou lyse tumorale importante (spontanée ou après chimiothérapie) lors des
leucémies aiguës, lymphomes ou cancers anaplasique à petites cellules
- Hydratation massive avec diurèse forcée
Alcalinisation des urines:
- Recommandé en cas de rhabdomyolyse (chute la précipitation de la myoglobine et des protéines de Tamm-Horsfall)
- Evité lors des syndromes de lyse tumorale (augmente la précipitation de cristaux de phosphate de calcium)
- Injection précoce d’uricase en cas de syndrome de lyse tumorale : chute l’hyperuricémie
IRA : au cours des rhabdomyolyses ?
Rhabdomyolyses = souffrance des muscles striés
- Causes : traumatismes physiques, exercice intense, CGTC, consommation excessive d’alcool, certaines intoxications médicamenteuses, infection virales et bactériennes
- IRA au profil organique secondaire à une NTA avec élévation franche des CPK (> 10 N) et de la myoglobine
- oligurie
- hyperkaliémie, hyperphosphatémie précoce, élévation de l’acide urique, hypocalcémie précoce et parfois sévère liée aux dépôts sur les fibres musculaires lésées de phosphate de calcium
- Toxicité épithéliale de la myoglobine (notamment tubule proximal) et formation de cylindres dans les tubules distaux par précipitation de la myoglobine avec la protéine de Tamm-Horsfall favorisée par l’acidité urinaire
TTT :
- remplissage du secteur extracellulaire NaCL 0,9% voir bicarbonate 0,14%
- recours à l’hémodialyse précoce
