Anomalie du bilan du potassium Flashcards
Potassium : généralités ?
= principal cation des liquides intracellulaires (concentration = 100 à 150 mmol/L) => 98% du potassium est situé dans le compartiment intracellulaire, en majorité musculaire, grâce à l’action de la pompe Na/K-ATPase membranaire
- Peu abondant dans le compartiment extracellulaire (< 2% du potassium total) : très finement régulé entre 3,5 et 5,0 mmol/L
=> La kaliémie ne reflète pas le capital potassique de l’organisme
Régulation des transferts :
- état acido-basique : acidose métabolique bloque l’entrée cellulaire du K+ et augmente la fuite passive vers le compartiment extracellulaire
- insuline : stimule l’entrée cellulaire du K+
- catécholamines : stimulent l’entrée cellulaire par leur effet B-adrénergique
- aldostérone
Hyperkaliémie : définition ?
= kaliémie > 5,0 mmol/L : peut mettre en jeu le pronostic vital en cas de constitution brutale
Hyperkaliémie : fausse hyperkaliémie ?
= Libération adaptée de potassium du compartiment intracellulaire vers le compartiment extracellulaire
- Hémolyse (prélèvement laborieux avec garrot serré)
- Centrifugation tardive du tube (prélèvement au domicile…)
- Hyperleucocytose majeure (> 100 G/L) ou thrombocytose majeure (> 1000 G/L)
Hyperkaliémie : diagnostic ?
=> Résulte des modifications du gradient potassique : altération des potentiels de membrane => hypoexcitabilité
Signes cardiaques
= Modifications électrocardiographiques diffuses d’apparition progressive, successivement :
- Augmentation d’amplitude de l’onde T, pointues et symétriques, surtout antérieure et inférieure
- Anomalies de conduction auriculaire : diminution puis disparition de l’onde P
- Anomalies de conduction auriculo-ventriculaire : bloc sino-auriculaire, BAV
- Ralentissement de la conduction intra-ventriculaire avec élargissement des complexes QRS
- Bradycardie à QRS large (sine wave pattern) précédant l’asystolie
- Risque de trouble du rythme ventriculaire en cas d’ischémie myocardique, hypocalcémie sévère,
hypothermie, acidose, intoxication digitalique ou stimulation vagale importante : TV, FV
=> Sans parallélisme strict avec le niveau d’hyperkaliémie, mais l’absence d’anomalie ECG pour des kaliémies > 6 mmol/L doit faire rechercher une fausse hyperkaliémie
=> “La tête pointue du grand père élargie le curé”
Signes neurologiques
- Symptômes neuromusculaires non spécifiques : paresthésies des extrémités et péribuccales
- Tardivement : faiblesse musculaire, voire paralysie flasque débutant aux MI puis ascendante pouvant atteindre les muscles respiratoires
Hémodynamique
- Hypotension artérielle (diminution de contractilité cardiaque) : tardive, de mauvais pronostic
Confirmation
- Ionogramme sanguin : diagnostic positif
- Réalisation d’un ECG en urgence => traitement d’extrême urgence en cas de trouble conductif
Hyperkaliémie : par excès d’apport ?
= Rare, en dehors de l’insuffisance rénale : 1 g de KCl = 13 mmol de K+
- Administration de doses massives de potassium par voie orale ou IV (pénicillinate de potassium,
exsanguino-transfusion avec sang total conservé…) : surtout si rythme d’infusion rapide ou excrétion limitée
Hyperkaliémie : par transfert exagéré ?
Acidose métabolique
= Acidose aiguë à trou anionique normal : hyperkaliémie par transfert extracellulaire du
potassium, afin de faire pénétrer les ions H+ dans les cellules pour les tamponner
- chute du pH artériel de 0,1 = augmentation kaliémie de 0,5 mmol/L
=> Les acidoses respiratoires n’induisent qu’une hyperkaliémie modérée (stimulation concomitante de la libération de catécholamines => effet β-adrénergique)
=> Les acides métaboliques organiques (acidocétose, lactique…) n’induisent pas/peu d’hyperkaliémie en raison de la libre diffusion des anions en intracellulaire
Catabolisme cellulaire accru
= Destruction tissulaire aiguë et massive :
- Rhabdomyolyse et écrasement musculaire
- Brûlures étendues
- Lyse tumorale (spontanée ou sous chimiothérapie)
- Hémolyse massive
- Syndrome de revascularisation post-opératoire
- Hyperthermie
- Hémorragie digestive sévère
- Hyperosmolarité
Exercice physique
= Exercice physique intense et prolongé : libération de potassium par les cellules musculaires, favorisée par la sécrétion de glucagon et l’inhibition de l’insuline
Cause médicamenteuse et toxique
- Intoxication digitalique (inhibition de la pompe Na-K-ATPase : augmentation kaliémie, chute kalicytie)
- Agoniste α-adrénergique : limite le passage intracellulaire de K+
- Succinylcholine (curare dépolarisant utilisé en anesthésie)
- Monohydrochloride d’arginine (test de stimulation de la GH)
- Intoxication : fluorure, ions cyanures
- β-bloquant non cardiosélectif : facteur favorisant, surtout en cas d’insuffisance rénale : blocage du transfert intracellulaire + induction d’un état hyporéninisme-hypoaldostéronisme
Hyperkaliémie : par réduction d’excrétion rénale ?
Insuffisance rénale
- Insuffisance rénale aiguë : possible hyperkaliémie sévère, particulièrement en cas d’anurie ou d’IRA par cause génératrice d’hyperkaliémie (rhabdomyolyse, hémolyse)
- Insuffisance rénale chronique : survenue tardive par adaptation des excrétions rénales et digestives => la survenue d’une hyperkaliémie avant le stade d’IRC préterminale doit faire rechercher un facteur favorisant associé
Déficit en minéralocorticoïdes
- Iatrogène (plus fréquent) : IEC, ARA2 ++, ciclosporine, tacrolimus, AINS, Héparine (chute synthèse aldo)
- Insuffisance surrénalienne : maladie d’Addison, déficit enzymatique (21-hydroxylase, 3β-hydroxyde-hydrogénase)
- Syndrome d’hyporéninisme-hypoaldostéronisme = néphropathie diabétique, néphropathie interstitielle, infection VIH… : hyperkaliémie avec acidose métabolique hyperchlorémique
Résistance à l’aldostérone
- Antagonisme compétitif : spironolactone, eplérénone
- Blocage du canal Na épithélial : diurétique épargneur de potassium (amiloride), triméthoprime, pentamidine
- Congénitale (rare) : pseudo-hypo-aldostéronisme type I ou II (syndrome de Gordon)
Hyperkaliémie : traitement ?
= Selon la vitesse d’installation et le niveau d’hyperkaliémie, le retentissement électrocardiographique et l’état clinique
=> Traitement en extrême urgence si : Hyperkaliémie > 7 mmol/L et/ou signes ECG : disparition de l’onde P ou trouble de conduction intra-ventriculaire
- Antagoniste membranaire direct
= Chlorure ou gluconate de calcium (à préférer, moins veinotoxique)
= Ampoule de 10 mL à 10%, injection IV en 2 à 3 minutes => amélioration des anomalies de conduction cardiaque en 1 à 3 minutes, durant 30 à 60 minutes
- Nouvelle injection en cas d’inefficacité après 5 minutes
- Contre-indiqué en cas de traitement par digitalique => chlorure de magnésium
ATTENTION : les sels de calcium ne doivent pas être mélangés au soluté de bicarbonate de sodium - Transfert du potassium vers le compartiment intra-
cellulaire
* Insuline
- Insuline IVSE (10 à 15 UI) + G10% 500 mL : efficacité constante
- Diminue la kaliémie de 0,5 à 1,2 mmol/L en 1 à 2h
*β-adrénergique
= Salbutamol 20 mg en nébulisation ou IV à dose élevée (4 fois celle de l’asthme)
- Effet additif avec l’insuline par activation de la Na-K-ATPase
- Risque : tachycardie, angor => indication limitée, contre-indiqué chez le coronarien
*Alcalinisation plasmatique
= Bicarbonate de Na IV : 50 mmol de bicarbonates, délai d’action = 4-6h
- Si acidose métabolique (effet peu marqué en l’absence d’acidose ou si IRC)
- isotonique (14 g ‰) si déshydratation, ou hypertonique (42 ou 84 g ‰) sinon
- Administration non concomitante du calcium (précipitation du bicarbonate de Ca)
- Risque : surcharge hydrosodée, toxicité veineuse
- Elimination de la surcharge potassique
- Diurétique de l’anse = furosémide, bumétamide : augmente excrétion rénale de K+, délai d’action = 1 à 4h
- Sulfonate de polystyrène sodique Kayexalate® = résine échangeuse d’ions (échange un ion K+ contre
un ion Na + au niveau de la muqueuse digestive) : orale (15-30 g) toutes les 4 à 6h, avec action en quelques heures ou en lavement (50-100 g) gardé 30-60 min, avec action en 1h (pas plus efficace, risque nécrose, perforation) => chute kaliémie de 0,5 à 1
- Epuration extra-rénale par hémodialyse : surtout en cas d’anurie ou de surcharge volémique, avec un
bain pauvre en potassium (30-40 mmol) pendant la 1ère heure => chute kaliémie > 1,5 mmol/L en 15 min
Hyperkaliémie : indications de traitement ?
- Hyperkaliémie sévère
= Hyperkaliémie > 7 mmol/L ou menaçante sur le plan électrocardiographique (disparition de l’onde P ou trouble de conduction intra-ventriculaire) => urgence absolue
- Eviction des médicaments hyperkaliémiants
- Sel de calcium IV (en l’absence d’intoxication digitalique)
- Puis insuline IV (10-15U) + G10% ± Salbutamol en l’absence de cardiopathie sous-jacente
± Bicarbonate de sodium si acidose métabolique aiguë
En cas d’OAP :
- Furosémide forte dose
- Epuration extra-rénale dès que possible
- Soluté bicarbonaté contre-indiqué (apport de Na) - Hyperkaliémie modérée
- Diminution des apports potassiques IV, éviction des médicaments hyperkaliémiants
- En cas d’hyperkaliémie entre 6 et 7 mmol/L : insuline + G10% ± salbutamol
- Kayexalate® oral
- En cas d’acidose : 2 à 4 g de bicarbonates de Na/jour - Cas particuliers
- Intoxication par digitalique : traitement rapide par Ac spécifiques (Digidot®)
- Hypoaldostéronisme (insuffisance surrénalienne) : 9α-fluoro-hydrocortisone
Hypokaliémie : généralités ?
= kaliémie < 3,5 mmol/L : peut mettre en jeu le pronostic vital en raison de son retentissement cardiaque
- Fausse hypokaliémie (rare) : chez les malades leucémiques très hyperleucocytaires si le prélèvement sanguin resté de façon prolongé à température ambiante
Hypokaliémie : clinique ?
Signes cardiaques
= Hyper-automaticité cardiaque, retard de repolarisation ventriculaire conduisant à une prolongation de la période réfractaire, avec hyperexcitabilité: signes diffus, d’apparition progressive, successivement
- Dépression du segment ST, surtout en V1-V3 et D3
- Affaissement, voire inversion de l’onde T
- Augmentation d’amplitude de l’onde U physiologique (ralentissement de la repolarisation)
- Allongement de l’espace QT
- Elargissement des complexes QRS
- Troubles du rythme supra-ventriculaire ou ventriculaire : FA, extrasystole, TV, torsade de pointe, FV
=> La survenue d’arythmie est favorisée par une cardiopathie ischémique sous-jacente, une
hypertrophie ventriculaire gauche, une hypercalcémie, un traitement digitalique ou anti-arythmique
=> La survenue d’une torsade de pointe est favorisée par une hypomagnésémie
=> “T’aplaties Hugh Grant sous cette tornade”
Signes musculaires
- Crampes, myalgies
- Faiblesse musculaire, voire paralysie, survenant par accès, débutant aux membres inférieurs puis
ascendante, avec abolition des ROT et de la réponse idiomusculaire, réversible sans séquelle
- Rhabdomyolyse (en cas de déplétion potassique sévère)
Digestifs
- Constipation, iléus paralytique, retard à la reprise du transit post-opératoire
Signes rénaux
= Néphropathie hypokaliémique en cas de déplétion chronique sévère :
- Syndrome polyuro-polydipsique par résistance tubulaire à l’ADH et chute du gradient cortico-papillaire
- Alcalose métabolique par augmentation de réabsorption d’HCO3-, sécrétion d’H+ et production d’ammonium
- A long terme : néphropathie interstitielle chronique, associé à des kystes de la médullaire rénale
Hypokaliémie : diagnostic ?
Confirmation
- Ionogramme sanguin : diagnostic positif
- Réalisation d’un ECG en urgence
Démarche diagnostique
- Eliminer une hypokaliémie par redistribution de K+ intra/extracellulaire : insuline, stimulation β2-adrénergique, alcalose, régénération cellulaire rapide (B12, G-CSF), paralysie familiale
Kaliurèse :
- Basse < 20 mmol/L = réponse rénale adaptée => cause extra-rénale : digestive ++
- Normale > 20 mmol/L = réponse rénale inadaptée => cause rénale : endocrinienne, médicamenteuse, acidose métabolique, perte de chlore…
Hypokaliémie : par carence d’apport ?
= Exceptionnellement responsable d’une hypokaliémie à elle seule
- Anorexie mentale : aggrave une hypokaliémie par vomissements ou prise de laxatifs ou diurétiques
- Nutrition artificielle exclusive avec apport de potassium < 3 g/jour
Hypokaliémie : par trasnfert excessif du compartiment extracellulaire vers l’intracellulaire ?
Alcalose métabolique ou respiratoire
= Entrée de K+ intracellulaire en échange de H+ :
- augmentation de 0,1 unité de pH extracellulaire = chute de kaliémie de 0,5 mmol/L
Administration d’insuline
- Au cours de l’acidocétose diabétique
- Après perfusion de grandes quantités de solutés glucosés (hyperinsulinisme réactionnel)
Agents β2-adrénergique
- Endogène : phéochromocytome, hypercatécholergie = cardiopathie ischémique, traumatisme crânien, delirium tremens
- Exogène : salbutamol, dobutamine, intoxication à la théophylline
Forte stimulation hématopoïétique
- Administration d’acide folique ou de vitamine B12
- Anémie mégaloblastique
- Leucémie d’évolution rapide
- Traitement d’une neutropénie par G-CSF
Paralysie périodique familiale
= Anomalie de la sous unité a-1 des canaux calciques musculaires : autosomique dominante
- Apparition brutale de paralysie des membres inférieurs et du tronc,favorisée par un repas riche en glucose ou l’exercice musculaire
- Sensible à la dihydropiridine dans la cellule musculaire
=> Tableau similaire : ingestion de sels de baryum, thyrotoxicose
Hypokaliémie : par pertes digestives ?
= Concentration potassique élevée dans les liquides digestifs bas (40 à 80 mmol/L), faible dans le
liquide gastrique (10 mmol/L)
- Diarrhée aiguë : associée à une acidose métabolique par perte digestive d’HCO3-
- Diarrhée chronique : VIPome, tumeur villeuse, maladie des laxatifs
=> Avec réponse rénale adaptée : diminution compensatrice de la kaliurèse < 20 mmol/L
