Sx Meníngeo Flashcards
Verdadero o Falso. El Síndrome meníngeo es un conjunto de signos y síntomas producidos como consecuencia de la invasión o agresión aguda de las meninges por algún proceso patológico, frecuentemente infeccioso
Verdadero
Porcentaje de mortalidad del síndrome meníngeo
20-25%
Principales funciones del LCR
Transporte y amortiguación
Sitio de mayor excreción de LCR
Piso de los ventrículos laterales y del 3er ventrículo
Sitio donde tiene mayor permeabilidad la barrera hematoencefálica
3er ventrículo
Cuál es el mecanismo de producción del Sx meníngeo
La condición indispensable es una inflamación meníngea de cualquier etiología capaz de generar irritación
Cuáles son las etiologías del Sx Meníngeo
infección (virus y bacterias)
traumatismos
químicos
irritación por sangrado
Síntomas de Sx Meníngeo
Fiebre
Rigidez de cuello
Dolor de cabeza
Estado mental alterado (confusión)
Fotofobia
Náusea y Vómito
Menciona la teoría de Monroe Kelly
Establece que el cráneo es una estructura rígida e inextensible que contiene un volumen fijo (bóveda cerrada) y es de alto peligro cuando incrementa la presión en el cerebro
Mecanismo por el que se producen contracciones musculares
Las diversas etiologías causan inflamación en las menínges –> irritación de las raíces raquídeas –> contracturas musculares
Qué significa que el paciente tenga opistotonos o signo de gatillo de fusil
Que presenta contracturas evidentes y es el signo más severo y más vistoso
Por medio de qué maniobras se detecta una contractura solapada
Maniobra de Lewinson
Kerning
Brudzinski
Rigidez nucal
Cuál es la etiología más común en adultos
Bacteriana 80% (Haemophilus influenzae y Streptococcus pneumoniae)
Cuánto tiempo máximo debe transcurrir desde que inician los síntomas hasta que se inicia el tratamiento
Máximo 90 min
Patógenos meníngeos más comunes
S.pneumoniae
Neisseria meningitidis
H.influenzae
Estreptococo del grupo B
Escherichia coli
Profilaxis para Neisseria meningitidis
Ciprofloxacino y Rifampicina
Segunda línea —> Cefalosporina de 2° generación
Principales componentes del LCR
Glucosa
Agua
Proteínas
3 linfocitos
Patogénesis de Meningitis Bacteriana
1.- Colonización del tracto respiratorio, gastrointestinal o genital inferior
2.- Invasión del torrente sanguíneo
3.- Supervivencia en el torrente sanguíneo
4.- Entrada al espacio subaracnoideo
En la Colonización de mucosas, cuál es una característica importante de los patógenos meníngeos
Poseen componentes como Fimbrias o Pili que sirven para adherirse a las mucosas
En la adhesión meningocócica los Pili de tipo IV se adhieren por medio de qué receptores
PAFR
Receptores adrenérgicos beta-2
CD147
Cuáles son los 3 receptores responsables de la adhesión a las superficies epiteliales en S.pneumoniae
PAFR
Receptores de lamina
Receptor de Ig polimérica
Verdadero o Falso. La Colonización de mucosas es facilitada por la evasión de IgA a través de la secreción patógena de la Proteasa IgA
Verdadero
Qué ocasiona la secreción patógena de la Proteasa IgA
Inactiva el anticuerpo de la mucosa y facilita la unión bacteriana a las células epiteliales (intracelulares o intercelulares)
Gracias a qué se logra la invasión bacteriana
A las adhesinas de unión específica de la superficie bacteriana localizadas en el Pili
Cómo está mediada la fase de invasión del torrente sanguíneo
Está mediada por una interacción de factores ambientales, del huésped y factores genéticos de los patógenos
Cuáles son los factores ambientales
Infección viral previa
Tabaquismo
OH
Cuáles son los factores del huésped
Asplenia
Deficiencia del complemento
Deficiencia de anticuerpos
Inmunosupresión
Cuáles son los factores genéticos
Polimorfismos de nucleótido único (SNP) en el inhibidor alfa del factor nuclear KB en la meningítis neumocócica
Deficiencias en la cinasa 4 asociada al receptor de IL-1
Qué sucede en la fase de Supervivencia Intravascular
La cápsula de polisacárido de los patógenos actúa como la principal línea de defensa
Qué función tiene la cápsula de polisacárido de los patogenos en esta fase
Inhibe la union de adhesinas —>bloquea la fagocitosis
Qué ocasiona la cápsula meningocócica
Disminución de la unión en la superficie de la proteína de unión C-4 —> Bloquea la vía clásica del complemento
Qué sucede en la fase de invasión meníngea
Hay interacción de bacterias con las células endoteliales de la barrera hematoencefálica
Cuál se cree que es el sitio de entrada principal de las bacterias en el ventrículo
El plexo coroideo
Cómo ingresan las bacterias
A través de células o por el receptor de lamina, cruzan la barrera hematoencefálica y llegan al LCR
Cuándo se presenta la enfermedad clínica
Cuando las bacterias ingresan al LCR —> aumento de neutrófilos que secretan IL —> el pico de IL da la sintomatología general
Qué sucede cuando las bacterias comienzan a morir
Los fragmentos desencadenan la respuesta inmune del huésped
Una respuesta inmunitaria fuerte ocasiona un deterioro de la BHE debido a
Reclutamiento de leucocitos
Desregulación vascular, vasculitis y oclusión de vasos (aumento de PIC)
Cuando hay inflamación de las menínges y el tejido subyacente, qué dato es importante corroborar
Datos de cráneo hipertensivo
Consecuencia de la descompresión de cráneo hipertensivo
Herniación del contenido encefálico, tallo cerebral y bulbo —> Paro cardiorrespiratorio inmediato
Principal consecuencia una vez iniciada la inflamación
Lesiones en el endotelio de la BHE
Alteraciones provocadas por la lesión del endotelio de la BHE
Separación de uniones intercelulares
Edema cerebral vasogénico
Áreas de isquemia cerebral, lesión citotóxica y apoptosis neuronal
Manifestaciones clínicas de la lesión en el endotelio de la BHE
Coma
Hidrocefalia
Convulsiones
Sordera
Déficit motor, sensorial y cognitivo
Cuál es el tratamiento de elección
Esquema terapéutico durante 14 días con cefalosporinas
Esquema A
Ciprofloxacino
Esquema B
Rifampicina
