Hipertiroidismo Flashcards

1
Q

Estado en el qué hay incremento de la hormona tiroidea circulante sin distinción de la fuente de producción:

A

Tirotoxicosis

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2
Q

El hipertiroidismo implica que el origen del exceso de la HT es la glándula tiroidea.

A

Verdadero

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3
Q

La causa más frecuente de tirotoxicosis es la enfermedad de _______

A

Graves

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4
Q

Causas de Tirotoxicosis

A
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5
Q

Enfermedad de graves es un síndrome:

A
  • Hipertiroidismo
  • Bocio
  • Enfermedad ocular tiroidea (orbitopatía de graves)
  • ocasionalmente: dermopatía, mixedema pretibial o localizado
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6
Q

Enfermedad de graves e hipertiroidismo son sinónimos

A

Falso

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7
Q

El _______________ es la característica más común de _________________, afecta casi todos los pacientes causado por ______________ contra el receptor de tirotropina

A

Hipertiroidismo
La enfermedad de graves
Autoanticuerpos

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8
Q

En la enfermedad de graves se presenta siempre bocio leve difuso

A

Falso, no siempre

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9
Q

Que veremos en la histología de la enfermedad de graves?

A
  • Hiperplasia folicular
  • Gotitas de coloide intracelular
  • Infiltración linfocitica en parches (>LT)
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10
Q

Cuál es la fisiopatología de la enfermedad de graves?

A
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11
Q

La enfermedad de graves-Basesow se presenta mayormente en mujeres

A

Falso, se presenta mayormente en hombres

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12
Q

En la enfermedad de graves-Basedow, qué notamos en la exploración física?

A
  • Bocio y soplo
  • en ojos: orbitopatía infiltrativa (proptosis, oftalmoplejía) e irritación conjuntival
  • en piel: mixedema dérmico localizado y pérdida de cabello
  • Acropaquia
  • edema suave de manos y pies
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13
Q

Fisiopatologia de la oftalmopatía:

A
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14
Q

60% de los pacientes presentan oftalomatía.
Verdadero o Falso

A

Falso, solo el 20% de los pacientes la presentan

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15
Q

3-5% de los pacientes con oftalmopatía son casos graves, los cuales cursan con:

A
  • Dolor intenso
  • Visión doble
  • Pérdida de la visión
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16
Q

Cuál es el tratamiento para los casos graves de oftalmopatía?

A
  • Glucocorticoides
  • QX descompresiva
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17
Q

Cuál es la fisiopatología del mixedema dérmico localizado?

A
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18
Q

Cuales son las características del mixedema dérmico localizado?

A

Que es asimétrico, levantado, firme, de rosa a púrpura, placas cafés y edema s/godete

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19
Q

Porcentajes del MsIs subdivisión:
1.- Difuso sin godete
2.- Placa
3.- Nodular
4.- Elefantiásico

A

1.- 43%
2.- 27%
3.- 18%
4.- 5%

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20
Q

Cuales son los síntomas clásicos?

A
  • Intolerancia al calor
  • Palpitaciones
  • Ansiedad
  • Pérdida de peso
  • Aumento de la frecuencia de las deposiciones
21
Q

La piel de estos pacientes está caliente debido a:

A

Al aumento del flujo sanguíneo

22
Q

La piel de estos pacientes es suave debido a:

A

A una disminución en la capa de queratina

23
Q

Estos pacientes presentan sudoración debido a ______________ lo que causa _____________

A
  • un aumento de la calorgénesis
  • intolerancia al calor
24
Q

Como tienen las uñas estos pacientes?

A

Con oncólisis (uñas de plummer) y ablandamiento de las uñas

25
Q

La hiperpigmentación se presenta en ________ y se debe al metabolismo acelerado del _________, lo que conduce a un aumento de _____________

A
  • casos graves
  • cortisol
  • la Secreción de corticotropina
26
Q

Que otras manifestaciones de la piel presentan estos pacientes?

A
  • Prurito y urticaria
  • Vitiligo y alopecia areata
  • Adelgazamiento del cabello
27
Q

La mirada fija y retracción del párpado solo ocurre en algunos pacientes.
Verdadero o Falso

A

Falso, ocurre en todos

28
Q

A que se debe la hiperactividad simpatica?

A

A un aumento de los receptores alfa-adrenergicos en algunos tejidos

29
Q

Solo los pacientes con enfermedad de graves tienen orbitopatía.
Verdadero o Falso

A

Verdadero

30
Q

Que es la orbitopatía?

A

Es cuando los pacientes no pueden cerrar los ojos por eso están irritados

31
Q

Si hay ⬆️ FC + ⬆️ contractilidad generamos __________

A

⬆️ GC

32
Q

Presentación clínica del sistema cardiovascular

A
  • ⬇️ Resistencia vascular periférica
  • Taquicardia
  • Palpitaciones
  • Dolor pericardial
33
Q

Efectos genómicos de la T3

A
  • ⬆️ producción de proteínas miofibrilares
  • ⬆️ ATPasa activadas por Ca2+
  • ⬆️ Transportadores de membrana
34
Q

Efectos no genómicos de T3

A
  • Altera Fx de canales de Na+, K+, Ca2+
35
Q

Presentación clínica del estado hipermetabolico:

A
  • ⬆️ Temperatura
  • Debilidad generalizada
  • Fatiga
  • Gastrointestinal
  • Trastornos menstruales
  • ⬆️ Estrógenos
36
Q

Debido a la ⬆️ Temperatura hay:

A
  • Intolerancia al calor
  • Transpiración
  • Fiebre
37
Q

Estos pacientes presentan ⬆️ peristaltismo y ⬆️ tránsito intestinal.
Verdadero o Falso

A

Verdadero

38
Q

Estos pacientes pueden presentar amenorrea y cambios en la pulsatilidad de GnRH. Verdadero o Falso

A

Verdadero

39
Q

El tratamiento depende de la etiología con el objetivo de:

A
  • una mejoría clínica rápida
  • una disminución de la producción hormonal
40
Q

Que tipo de fármacos pueden utilizar?

A
  • Betabloqueadores
  • Tionamidas
  • Iodo
  • Glucocorticoides
  • Litio
41
Q

Betabloqueadores más utilizados en estos pacientes:

A
  • Propanolol
  • Propiltiouracilo (PTU)
42
Q

Función del Propanolol en estos pacientes:

A
  • ⬇️ la conversión periférica de T4 a T3
43
Q

Función del PTU:

A
  • inhibe la conversión periférica de T4 a T3
  • embarazadas
  • menos efectos secundarios
44
Q

Objetivo de las Tionamidas:

A
  • Alcanzar estado eutiroideo en 3 a 6 semanas y definir Tx definitivo
  • Seguimiento: T3, T4, TSH
45
Q

Efectos secundarios de las Tionamidas:

A
  • Agranulocitosis
  • Hepatitis, fiebre, artralgias
  • Rash y reacciones de hipersensibilidad
46
Q

Función del Iodo en estos pacientes:

A
  • ⬇️ liberación hormonal preformada
47
Q

Función de los Glucocorticoides:

A
  • ⬇️ conversión periférica de T4 a T3
  • En graves: ⬇️ secreción hormonal
48
Q

Función del litio:

A
  • Bloquea liberación hormonal