Hipertiroidismo Flashcards

1
Q

Estado en el qué hay incremento de la hormona tiroidea circulante sin distinción de la fuente de producción:

A

Tirotoxicosis

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2
Q

El hipertiroidismo implica que el origen del exceso de la HT es la glándula tiroidea.

A

Verdadero

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3
Q

La causa más frecuente de tirotoxicosis es la enfermedad de _______

A

Graves

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4
Q

Causas de Tirotoxicosis

A
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5
Q

Enfermedad de graves es un síndrome:

A
  • Hipertiroidismo
  • Bocio
  • Enfermedad ocular tiroidea (orbitopatía de graves)
  • ocasionalmente: dermopatía, mixedema pretibial o localizado
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6
Q

Enfermedad de graves e hipertiroidismo son sinónimos

A

Falso

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7
Q

El _______________ es la característica más común de _________________, afecta casi todos los pacientes causado por ______________ contra el receptor de tirotropina

A

Hipertiroidismo
La enfermedad de graves
Autoanticuerpos

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8
Q

En la enfermedad de graves se presenta siempre bocio leve difuso

A

Falso, no siempre

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9
Q

Que veremos en la histología de la enfermedad de graves?

A
  • Hiperplasia folicular
  • Gotitas de coloide intracelular
  • Infiltración linfocitica en parches (>LT)
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10
Q

Cuál es la fisiopatología de la enfermedad de graves?

A
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11
Q

La enfermedad de graves-Basesow se presenta mayormente en mujeres

A

Falso, se presenta mayormente en hombres

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12
Q

En la enfermedad de graves-Basedow, qué notamos en la exploración física?

A
  • Bocio y soplo
  • en ojos: orbitopatía infiltrativa (proptosis, oftalmoplejía) e irritación conjuntival
  • en piel: mixedema dérmico localizado y pérdida de cabello
  • Acropaquia
  • edema suave de manos y pies
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13
Q

Fisiopatologia de la oftalmopatía:

A
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14
Q

60% de los pacientes presentan oftalomatía.
Verdadero o Falso

A

Falso, solo el 20% de los pacientes la presentan

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15
Q

3-5% de los pacientes con oftalmopatía son casos graves, los cuales cursan con:

A
  • Dolor intenso
  • Visión doble
  • Pérdida de la visión
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16
Q

Cuál es el tratamiento para los casos graves de oftalmopatía?

A
  • Glucocorticoides
  • QX descompresiva
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17
Q

Cuál es la fisiopatología del mixedema dérmico localizado?

A
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18
Q

Cuales son las características del mixedema dérmico localizado?

A

Que es asimétrico, levantado, firme, de rosa a púrpura, placas cafés y edema s/godete

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19
Q

Porcentajes del MsIs subdivisión:
1.- Difuso sin godete
2.- Placa
3.- Nodular
4.- Elefantiásico

A

1.- 43%
2.- 27%
3.- 18%
4.- 5%

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20
Q

Cuales son los síntomas clásicos?

A
  • Intolerancia al calor
  • Palpitaciones
  • Ansiedad
  • Pérdida de peso
  • Aumento de la frecuencia de las deposiciones
21
Q

La piel de estos pacientes está caliente debido a:

A

Al aumento del flujo sanguíneo

22
Q

La piel de estos pacientes es suave debido a:

A

A una disminución en la capa de queratina

23
Q

Estos pacientes presentan sudoración debido a ______________ lo que causa _____________

A
  • un aumento de la calorgénesis
  • intolerancia al calor
24
Q

Como tienen las uñas estos pacientes?

A

Con oncólisis (uñas de plummer) y ablandamiento de las uñas

25
La hiperpigmentación se presenta en ________ y se debe al metabolismo acelerado del _________, lo que conduce a un aumento de _____________
- casos graves - cortisol - la Secreción de corticotropina
26
Que otras manifestaciones de la piel presentan estos pacientes?
- Prurito y urticaria - Vitiligo y alopecia areata - Adelgazamiento del cabello
27
La mirada fija y retracción del párpado solo ocurre en algunos pacientes. Verdadero o Falso
Falso, ocurre en todos
28
A que se debe la hiperactividad simpatica?
A un aumento de los receptores alfa-adrenergicos en algunos tejidos
29
Solo los pacientes con enfermedad de graves tienen orbitopatía. Verdadero o Falso
Verdadero
30
Que es la orbitopatía?
Es cuando los pacientes no pueden cerrar los ojos por eso están irritados
31
Si hay ⬆️ FC + ⬆️ contractilidad generamos __________
⬆️ GC
32
Presentación clínica del sistema cardiovascular
- ⬇️ Resistencia vascular periférica - Taquicardia - Palpitaciones - Dolor pericardial
33
Efectos genómicos de la T3
- ⬆️ producción de proteínas miofibrilares - ⬆️ ATPasa activadas por Ca2+ - ⬆️ Transportadores de membrana
34
Efectos no genómicos de T3
- Altera Fx de canales de Na+, K+, Ca2+
35
Presentación clínica del estado hipermetabolico:
- ⬆️ Temperatura - Debilidad generalizada - Fatiga - Gastrointestinal - Trastornos menstruales - ⬆️ Estrógenos
36
Debido a la ⬆️ Temperatura hay:
- Intolerancia al calor - Transpiración - Fiebre
37
Estos pacientes presentan ⬆️ peristaltismo y ⬆️ tránsito intestinal. Verdadero o Falso
Verdadero
38
Estos pacientes pueden presentar amenorrea y cambios en la pulsatilidad de GnRH. Verdadero o Falso
Verdadero
39
El tratamiento depende de la etiología con el objetivo de:
- una mejoría clínica rápida - una disminución de la producción hormonal
40
Que tipo de fármacos pueden utilizar?
- Betabloqueadores - Tionamidas - Iodo - Glucocorticoides - Litio
41
Betabloqueadores más utilizados en estos pacientes:
- Propanolol - Propiltiouracilo (PTU)
42
Función del Propanolol en estos pacientes:
- ⬇️ la conversión periférica de T4 a T3
43
Función del PTU:
- inhibe la conversión periférica de T4 a T3 - embarazadas - menos efectos secundarios
44
Objetivo de las Tionamidas:
- Alcanzar estado eutiroideo en 3 a 6 semanas y definir Tx definitivo - Seguimiento: T3, T4, TSH
45
Efectos secundarios de las Tionamidas:
- Agranulocitosis - Hepatitis, fiebre, artralgias - Rash y reacciones de hipersensibilidad
46
Función del Iodo en estos pacientes:
- ⬇️ liberación hormonal preformada
47
Función de los Glucocorticoides:
- ⬇️ conversión periférica de T4 a T3 - En graves: ⬇️ secreción hormonal
48
Función del litio:
- Bloquea liberación hormonal