Insuficiencia hepática/Cirrosis Flashcards
Vascularización del hígado
Vena porta (formada por vena esplénica + vena mesentérica superior) y arteria hepática
¿Cuál es el flujo sanguíneo hepático?
1500 ml/min (15 a 20% del GC)
-1/3 arteria hepática y 2/3 del sistema venoso portal
Menciona 4 características del sistema portal
- Situado ente dos territorio capilares
- La presión venosa en el SP es superior al SVC
- Entre los sistemas porta y cava hay una red colateral
- Carece de válvulas
Verdadero o falso.
La presión portal es de 5 a 10 mmHg y puede ser modificada por la presión intraabdominal.
Verdadero.
¿Cómo definimos hipertensión portal (HTP)?
Incremento patológico de la presión hidrostática intravascular en el SP.
Es la novena causa de muerte en general y la cuarta muerte en individuos entre 25 y 45 años en Mex.
Hipertensión portal
¿Qué condición se ve originada por la HTP?
Condiciona hemorragia digestiva alta (HDA), como complicación está asociada a una elevada mortalidad. (20% en las primeras 6 semanas)
Valor que nos indica una HTP
GPVH > 10 mmHg
(Gradiente de presión venoso hepático portal)
¿Qué es la GPVH?
Es el gradiente entre la vena porta y la vena cava inferior.
Factores que pueden desencadenar una HTP
-Factor mecánico: cambios anatómicos. Ej: trombosis de la vena cava
-Factor dinámico: insuficiencia cardiaca/ pérdida de la función de los sinusoides
Respuesta del organismo a una HTP mayor a 12 mmHg
-Alteración del sistema adrenérgico, aumenta la producción de vasodilatadores (NO, PIV, TNF…)
-Primero ocurre a nivel local, posteriormente se va a la circulación y se hace sistémico, recircula y se refleja en el paciente como hipotensión crónica
¿Cuáles son las causas de HTP que se clasifican de acuerdo con la localización del sitio de máxima resistencia al flujo portal?
- Prehepática (ej. trombosis venosa)
- Intrahepática (ej. trombosis de la vena cava inferior)
- Posthepática (presinusoidal, sinusoidal y postsinusoidal)
¿Qué nos da lugar a una HTP?
Obstrucción al flujo sanguíneo hepático. Incremento de la resistencia a este flujo y el aumento tanto del flujo como del volumen sanguíneo venoso intraportal
En una hepatopatía crónica, ¿qué respuesta provoca los radicales de oxígeno y leptinas producidas por los hepatocitos dañados, células de Kupffer y células endoteliales?
Respuesta profibrogénica.
Unión al receptor Ob-RL a nivel de las células estrelladas aumentan la producción de colágena tipo I y presentan una transición a miofibroblastos proliferativos, fibrogénicos y contráctiles
Verdadero o falso.
Las células estrelladas secretan más colágeno.
Verdadero
Esto resulta en el endurecimiento del vaso, limitando su respuesta a la vasodilatación