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FISIOPATO 3ER PARCIAL > EXTRA > Flashcards

EXTRA Flashcards

1
Q

Tipo de edema cerebral, generado por dificultad para la circulación y la reabsorción del LCR

Citotóxico
Vasogénico
Hidrostático
Intersticial

A

Intersticial

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2
Q

Tipo de hernia caracterizada por dilatación pupilar del lado afectado,
hemiparesia contralateral y deterioro neurológico

Uncal
Transtentorial descendente
Tonsilar
Subfalcina

A

Uncal

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3
Q

Neurotransmisor relacionado con la vigilia, atención y ritmo circadiano

GABA
Dopamina
Serotonina
Acetilcolina

A

Acetilcolina

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4
Q

Sitio de afectación de la mayoría de los neurotransmisores con
respecto a la alteración sueño/vigilia

Hipotálamo
Sustancia negra corteza frontal
Sistema reticular ascendente
Tálamo

A

Sistema reticular ascendente

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5
Q

Principal sustancia, la cual está relacionada con la génesis de la
depresión cortical propagada, para la instauración del aura en la migraña

VIP
NKA
Sustancia P
CGRP

A

CGRP

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6
Q

Reflejo presente en la cefalea en racimos causante de los síntomas autonómicos

Reflejo cavernoso
Reflejo trigeminal
Reflejo trigeminoparasimpático
Reflejo vago

A

Reflejo trigeminoparasimpático

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7
Q

El incremento de la resistencia vascular pulmonar es secundario a

Estimulación refleja de receptores irritantes
Pérdida de surfactante
Presión incrementada de unidades pulmonares con relación V/Q bajas
Obstrucción vascular

A

Obstrucción vascular

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8
Q

El síncope vaso vagal es secundario a

Fallo repentino del sistema nervioso autónomo
Precarga del ventrículo reducida
Fallo simpático vasoconstrictor
Presión del cuello y la hipersensibilidad del seno carotideo

A

Precarga del ventrículo reducida

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9
Q

El síncope por mecanismos neurológicos se debe a

Precarga de ventrículo reducida
Fallo repentino sistema nervioso autónomo
Fallo simpático vasoconstrictor
Presión del cuello y la hipersensibilidad del seno carotideo

A

Fallo repentino sistema nervioso autónomo

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10
Q

Tipo de anemia, en la cual, de la falta de una enzima, en presencia de determinados oxidantes, aumenta la vulnerabilidad de los glóbulos
rojos a ser destruidos

Esferocitosis
Células falciformes
Déficit glucosa-6-fosfato
Talasemia

A

Déficit glucosa-6-fosfato

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11
Q

Tipo de anemia donde hay alteración en la síntesis de cadenas de globina, con acumulación anormal de globina excedente

Esferocitosis
Células falciformes
Déficit glucosa-6-fosfato
Talasemia

A

Talasemia

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12
Q

Piedra angular de la fisiopatología en la enfermedad de Cushing

Sobreproducción persistente ACTH
Subproducción persistente cortisol
Sobreproducción persistente cortisol
Subproducción persistente ACTH

A

Sobreproducción persistente ACTH

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13
Q

Patología caracterizada por la deficiencia de cortisol, aldosterona y esteroides androgénicos

Insuficiencia suprarrenal
Hiperaldosteronismo
Enfermedad de Cushing
Feocromocitoma

A

Insuficiencia suprarrenal

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14
Q

Dentro de los mecanismos adaptativos en la génesis de la enfermedad renal crónica, se encuentran los siguientes, excepto

Na y volumen
Anemia
pH
K

A

Anemia

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15
Q

Dentro de las afectaciones glomerulares en la fisiopatología de la enfermedad renal crónica, se encuentra

Estiramiento mecánico
Ablación masa nefronal
Feedback tubuloglomerular
Daño tubular

A

Estiramiento mecánico

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16
Q

Teoría relacionada con la génesis del síndrome de Guillain-Barre

Teoría de Stweart
Teoría mimetismo
Teoría de neurotransmisores falsos
Teoría del amonio

A

Teoría mimetismo

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17
Q

Vía la cual consta de vías motoras que se originan en la corteza motora
y transmiten en las fibras cortocicobulbares en el tronco encefálico y
las fibras corticoespinales en la médula espinal

Vía piramidal
Vía directa
Vía accesoria
Vía extrapiramidal

A

Vía piramidal

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18
Q

El estado inflamatorio en el síndrome metabólico se caracteriza por
niveles elevados de la siguiente citosina, que tiene efecto inhibidor de la adiponectina

IL-6
TNF-beta
IL-1
TNF-alfa

A

TNF-alfa

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19
Q

La resistencia a la insulina en el síndrome metabólico se caracteriza
por las siguientes características, excepto

Niveles elevados de glucosa
Incremento HDL
Incremento niveles circulantes de AGL
Incremento VLDL

A

Incremento HDL

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20
Q

La excitoxocidiad en la isquemia neuronal en el EVC está dada por

Elevación del glutamato
Disminución de acetilcolina
Aumento serotonina
Elevación del GABA

A

Elevación del glutamato

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21
Q

La elevación de las especies reactivas de oxígeno (ERO) en el EVC produce a nivel celular

Activación del óxido nítrico sintetasa
Peroxidación lipídica
Activación de lipasas y proteasas
Liberación de citocinas

A

Peroxidación lipídica

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22
Q

Dentro de la patogenia de la meningitis bacteriana, fase donde la bacteria se une a receptores endoteliales y genera pelos adhesivos

Colonización o invasión de mucosa
Cruce de barrera hematoencefálica
Supervivencia intravascular
Supervivencia dentro del líquido cefalorraquídeo

A

Cruce de barrera hematoencefálica

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23
Q

Dentro de la patogenia de la meningitis bacteriana, fase donde la bacteria produce cápsulas de polisacáridos y de degradación enzimática

Cruce de barrera hematoencefálica
Supervivencia intravascular
Colonización o invasión de mucosa
Supervivencia dentro del líquido cefalorraquídeo

A

Supervivencia intravascular

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24
Q

Sustancias que viajan salen del núcleo arqueado hacia neuronas anorexígenos del núcleo paraventricular para el control de la saciedad

Péptido inhibidor gástrico
Colecistocinina
Péptido Y
Proopiomelanocortina

A

Colecistocinina

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25
Q

A nivel del inflamosoma, es la piedra angular de la obesidad y sus complicaciones

Inflamación
Hipoxia
Isquemia
Edema

A

Hipoxia

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26
Q

La resistencia la insulina en la DM2 se debe a

Ninguna de las anteriores
Alteración en la actividad de la tirosina cinasa
Generación de autoanticuerpos
Infiltración de linfocitos citotóxicos

A

Alteración en la actividad de la tirosina cinasa

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27
Q

Hormona que produce alteración en la sensibilización de la insulina en los tejidos periféricos

Leptina
Glucagón
Ninguna de las anteriores
Adiponectina

A

Adiponectina

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28
Q

La función de la PTH en el equilibrio del calcio a nivel renal es

Resorción ósea
Reabsorción
Ninguna de las anteriores
Absorción

A

Reabsorción

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29
Q

La remodelación ósea implica

Mineralización
Todas las anteriores
Síntesis de nueva matriz ósea
Eliminación continua de hueso

A

Todas las anteriores

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30
Q

El prolactinoma se caracteriza por niveles elevados de prolactina, de lo
siguiente, puede provocar elevación de prolactina, excepto

Bloqueadores de receptores de dopamina
Hipotiroidismo primario
Embarazo y lactancia
Síndrome de Cushing

A

Síndrome de Cushing

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31
Q

La diabetes insípida nefrogénica se debe a

Exceso de vasopresina
Sensibilidad del receptor de vasopresina
Alteraciones en canales de agua acuaporina 2
Lesión aguda del SNC

A

Alteraciones en canales de agua acuaporina 2

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32
Q

La enfermedad de Graves se caracteriza por

Defecto en linfocitos T supresores
Defecto en linfocitos B
Defecto en linfocitos T cooperadores
Ninguna de las anteriores

A

Defecto en linfocitos T supresores

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33
Q

Paciente con letargo, estreñimiento, cara redonda, edema peri orbital, ascitis, derrame, corresponde a este trastorno hormonal

DM
Hipotiroidismo
Hipertiroidismo
Sx de Cushing

A

Hipotiroidismo

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34
Q

Paciente con volumen corpuscular medio bajo, se puede sospechar de
estas posibles causas de anemia, excepto

Anemia inflamatoria crónica
Sangrado reciente
Talasemias
Deficiencia de hierro

A

Sangrado reciente

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35
Q

El hierro es importante en la síntesis de hemoglobina interactuando con

Protoporfirina IX
Ninguna de las anteriores
Protoporfirinas
Cadenas de globina

A

Protoporfirina IX

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36
Q

Enfermedad de von Willebrand se caracteriza por

Deficiencia del factor II
Deficiencia proteína S
Inestabilidad del factor VII por deficiencia del vWF
Deficiencia del factor VIII

A

Deficiencia del factor VIII

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37
Q

El factor V Leiden se presenta en que patología de hipercoagulabilidad

Deficiencia de antitrombina
Deficiencia de proteína C
Resistencia proteína C
Deficiencia de proteína S

A

Resistencia proteína C

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38
Q

Se refiere a “cualquier clase de padecimiento del paciente que sea ocasionado por una actitud deshumanizada del médico o
del sistema de salud ante la enfermedad y el sufrimiento
humano”

Síndrome de Adriano
Síndrome Estocolmo médico.
Síndrome de Pallister Killian
Síndrome de Hemógenes

A

Síndrome de Hemógenes

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39
Q

Niveles de plomo referidos por la OMS para definir
intoxicaciones

15ng/dl
10 ng/dl
12ng/ dl
13 ng/ dl

A

15ng/dl

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40
Q

Primera pauta a considerar en el tratamiento de anemia
ferropénica:

Hemotranfusion.
Tratamiento dietético
Identificar la causa de la deficiencia.
Administración de hierro vía oral o intravenosa

A

Identificar la causa de la deficiencia.

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41
Q

¿Cuál es la clasificación morfológica de la anemia?

Aplasicas e hiporplasicas.
Normocromicas, hipocromicas e hipercromicas
Macrocíticas, normocíticas y microcíticas
Regenerativas, arregenerativas

A

Macrocíticas, normocíticas y microcíticas

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42
Q

¿Cuál de los siguientes no es unos mecanismos básicos de
producción de una anemia?

Todos son mecanismos básico aunque pueden presentarse
también combinados.
Aumento de la destrucción de hematíes (hemólisis)
Disminución de la producción
Pérdida de sangre

A

Todos son mecanismos básico aunque pueden presentarse.

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43
Q

¿Cuál de los siguientes se considera uno de los mecanismos de seguridad en cuanto al almacenamiento de enzimas dentro del páncreas?

Presencia de la enteroquinasa fuera del páncreas
Almacenamiento en forma de zimógenos
Todas lo son
El gradiente de presión entre duodeno y conducto pancreático

A

Almacenamiento en forma de zimógenos

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44
Q

¿Qué otro factor puede ser causante de activación de los
zimógenos dentro del acino pancreático además de la actividad de la catepsina lisosomal?

Activación por proteínas de Shock
Aumento del calcio intracitoplasmatico
Activación por citoquinas pro inflamatorias
Todas son verdaderas.

A

Aumento del calcio intracitoplasmatico

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45
Q

La generación de acidosis metabólica en la enfermedad renal crónica, se debe a las siguientes reacciones, excepto

Menor excreción acidosis conjugados
Incapacidad absorción y formación de HCO3
Eliminación excesiva ácidos orgánicos
Alteración acidificación distal

A

Eliminación excesiva ácidos orgánicos

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46
Q

Dentro del hiperaldosteronismo, se encuentra la siguiente
cadena de acontecimientos, excepto

aumento aldosterona
expansión volumen de liquido extracelular y plasma
Baja actividad renina circulante
aumento secreción renina

A

aumento secreción renina

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47
Q

Anemia congénita más común
Esferocitosis
Talasemia
Déficit glucosa-6-fosfato
Células falsiformes

A

Células falsiformes

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48
Q

Causa de la generación de trombocitopenia en pacientes con dengue

Extravaciación por aumento permeabilidad capilar
Activación del complemento por interacción C3a y C5a
Efecto autoinmune por reacción cruzada
Interacción protrombina con NS1

A

Efecto autoinmune por reacción cruzada

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49
Q

Dentro de la cascada de eventos para la generación de trombocitopenia en el síndrome urémico se encuentran los
siguientes, excepto

Aumento de ácidos guanidinosucciníco
Aumento actividad factor pl aquetario 3
Aumentó en el secuestre esplénico
anormalidad interacción FvW y GP IIb/IIIa

A

Aumentó en el secuestre esplénico

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50
Q

Enfermedad relacionada con la deficiencia de glucoproteínas IIb/IIIa e incapacidad de unión al fibrinógeno

Síndrome plaquetas grises
Síndrome de Bernard-Soulier
Tromboastepina de Glanzman
Síndrome plaquetario de Quebec

A

Tromboastepina de Glanzman

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51
Q

La interacción de la superficie bacteriana activa la vía alternativa del complemento, por medio de que anafilotoxina

C3
C5a
C5
C3a

A

C5a

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52
Q

Ejemplo de causa de diarrea secretora

Enteropatia inflamatoria
Defectos congénitos absorción electrolitos
laxantes osmóticos
Mala digestión intraluminal

A

Defectos congénitos absorción electrolitos

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53
Q

Principal detonante en el desarrollo del síndrome hepatorrenal, el cual es el

Retención sodio y agua
Vasoconstricción e hipoperfusión intrarrenal
reducción resistencia vascular
Vasodilatación esplacnica

A

Vasodilatación esplacnica

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54
Q

La hipertensión portal se presenta cuando hay un aumento de la presión a nivel de la vena porta por arriba de.

4 mmHg
5 mmHg
7 mmhg
6 mmHg

A

6 mmHg

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55
Q

Características de la cirrosis hepática, excepto

Desarrollo de complicaciones
Irreversible
Etapa inicial de toda hepatopatía crónica
Disminución calidad de vida

A

Etapa inicial de toda hepatopatía crónica

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56
Q

Se le conoce al cuadro de panhipopituarismo resultado
del infarto por shock hipovolénico o por hemorragia grave
asociada al parto:

Enfermedad de Addison
Síndrome de Sheehan
Tiroiditis de Hashimoto
Síndrome de Cushing

A

Síndrome de Sheehan

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57
Q

¿Cuáles son las principales Citocinas elevadas en la obesidad?

TNF-alfa e IL-6
IL-12
TNF-alfa e IL-2
Todas lo son

A

TNF-alfa e IL-6

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58
Q

Cuando se combina el hipotiroidismo de la madre con el del bebé, afecta el desarrollo de los siguientes aparatos, excepto:

Auditivo.
Todas son correctas
Neuromuscular.
Respiratorio.

A

Todas son correctas

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59
Q

¿Con qué frecuencia se debe hacer la evaluación para
neuropatía diabética en pacientes con DM 1?

Al momento del dx y posteriormente cada año
Después de 5 años del diagnóstico y posteriormente cada año
Después de 5 años del diagnóstico y posteriormente cada 3 años
Al momento del diagnóstico y posteriormente cada 3 años

A

Después de 5 años del diagnóstico y posteriormente cada año.

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60
Q

Tiempo de pico de secreción de insulina posterior a la ingesta de un alimento

1 a 2 minutos
8 a 10 minutos
40 minutos
90 minutos

A

8 a 10 minutos

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61
Q

La pérdida de calcio en hipoparatiroidismo, desde el LEC, se da por todos, excepto:

aumento de pérdida renal
Lactancia
Pérdida aumentada a tejidos blandos
Flujo disminuido al hueso

A

Flujo disminuido al hueso

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62
Q

En respecto a etiología de hipoparatiroidismo, de lo siguiente cuál es falso:

insuficiencia de hierro
insuficiencia glandular auto inmunitaria
secreción reducida de PTH
Ausencia congénita de la glándula

A

insuficiencia de hierro

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63
Q

¿Cuál es la sintomatología específica del hiperparatiroidismo?

Osteítis fibrosa quística, enfermedad adinámica ósea, ojo rojo, calcificaciones cutáneas, esclerosis de mockenberg, cálculos
renales.
Nerviosismo e hiperactividad, pérdida de peso, irritabilidad, perdida de concentración, temblor.
Intolerancia al frio, apatía, indiferencia, depresión, disminución de memoria, cabello seco y quebradizo, aumento de peso, palidez, estreñimiento.
Esmalte de diente disminuido, calambres musculares, convulsiones, disminución del estado de conciencia, menstruación dolorosa, uñas quebradizas, piel seca y escamosa.

A

Osteítis fibrosa quística, enfermedad adinámica ósea, ojo rojo, calcificaciones cutáneas, esclerosis de mockenberg, cálculos renales.

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64
Q

Nombre de a quien heredo el trono Sancho I de Leon “el
craso”:

Ramiro III
Ordoño III
Sancho II
Gordonio I

A

Ramiro III

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65
Q

Tipo de edema cerebral, generado por dificultad para la circulación y la reabsorción
del LCR

a. Citotóxico
b. Vasogénico
c. Hidrostático
d. Intersticial

A

Intersticial

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66
Q

¿Cuál de los siguientes es el mecanismo principal para que seproduzcan los signos y síntomas del Síndrome meníngeo?

Inflamación meníngea
Colonización del tracto respiratorio
Invasión de LCR por las bacterias
Infección

A

Inflamación meníngea

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67
Q

¿Cuáles son los sitios por lo que anatómicamente es mas factibleque las bacterias ingresen al LCR?

Plexos coroideos
Foramen interventricular
Todos los anteriores
Acueducto de Silvio
Ninguno de los anteriores lo hace siempre atravesando la BHE

A

Todos los anteriores

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68
Q

La rigidez de la nuca (“cuello rígido”) es el
signo patognomónico dela
irritación meníngea
y otros son Kernig y Brudzinski, quetraducen estos signos?

Inflamación/irritación de las meninges
Disregulación vascular del SNC
Aumento de la presión intracraneal
Irritación/inflamación de las raíces raquídeas

A

Irritación/inflamación de las raíces raquídeas

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69
Q

¿Cuál de las siguientes características son necesarias paradesencadenar una crisis convulsiva?, excepto:

Todas son necesarias
Propagación del impulso
Un grupo de neuronas contiguas con alteración funcional
Activación eléctrica de otros complejos neuronales sin alteración
Una única neurona con alteración funcional

A

Una única neurona con alteración funcional

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70
Q

En cuanto al proceso de suspensión de una crisis convulsivaintervienen los siguientes procesos, excepto:

Hiperpolarización de las neuronas postsinápticas
Disminución de la velocidad de conducción
Disminución de la permeabilidad a los iones
Disminución de GABA

A

Disminución de GABA

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71
Q

De acuerdo con la primera ley de la termodinámica, la obesidad es:

IMC mayor a 30
Es el resultado de relación del gasto energético en reposo más el gastoenergético durante la actividad física y el gasto energético derivado delproceso de termogénesis
Consumo de excesivo de carbohidratos que se convierten en grasas
Desequilibrio entre el gasto y el aporte de energía

A

Desequilibrio entre el gasto y el aporte de energía

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72
Q

La leptina es una hormona que en el hipotálamo ejerce un efectocontrolador de la homeostasis energética del organismo,modulando la ingesta y contrarrestando un potencial balance energético positivo.

Verdadero
Falso

A

Verdadero

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73
Q

Otros péptidos implicaos en la modulación de la ingesta alimentaria(anorexigenicos) son, excepto:

α–melanocito estimulante
Péptidos intestinales
Grelina
Neuropéptido Y

A

Neuropéptido Y

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74
Q

En cuanto a la fisiopatología de la DM2 tenemos eventosplenamente identificados que son:

Deficiente acción de la insulina, la deficiente secreción de la hormona oun efecto combinado de estos dos
Predisposición genética y resistencia a la insulina
Factores genéticos y obesidad
Resistencia a la insulina en tejidos periféricos y disminución de las células B del páncreas

A

Resistencia a la insulina en tejidos periféricos y disminución de las células B del páncreas ???

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75
Q

La resistencia a la insulina se da en todos los tejidos corporales pero principalmente en cuáles?

Músculo y hepático
Músculo y pancreático
Adiposo y Nervioso
Músculo y el tejido adiposo

A

Músculo y el tejido adiposo

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76
Q

Los residuos glicosilados o productos finales de
glicación tienen acciones a nivel de diferentes tejidos a treves de los siguientes mecanismos excepto:

Entrecruzamiento con proteínas intracelulares alterando sus funcionesfisiológicas
Todas son ciertas
Entrecruzamiento con proteínas de la matriz extracelular, afectando laspropiedades mecánicas de los tejidos
Uniéndose a sus receptores de superficie para inducir múltiplescascadas

A

Todas son ciertas

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77
Q

La glucosa se metaboliza dentro de la célula B para estimular lasecreción de insulina. ¿Cuál de lo siguientes elementos no interviene en dicho proceso?

Glucokinasa
Enzima limitante de la insulinosecreción
Trasportadores de glucosa (GLUT)
Canales de Ca.

A

Enzima limitante de la insulinosecreción

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78
Q

Primer paso en la síntesis de las hormonas tiroideas:

Captación de Yoduro
Síntesis de tiroglobulina
Organificación de Yoduro
Oxidación de Yoduro

A

Captación de Yoduro

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79
Q

Los receptores diana de las hormonas tiroideas se encuentran en:

Todas son ciertas
Membrana celular
ADN
Núcleo

A

Núcleo

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80
Q

Paciente femenino de 60 años de edad que acude por: cansancio,somnolencia, aumento de peso inexplicable, intolerancia al frío, a la exporación hay piel seca, uñas y cabello quebradizo, usted solicita un perfil tiroideo que espera encontrar?

TSH normal T4L baja
TSH elevada T4 L normal
TSH baja T4 elevada
TSH elevada T4 L baja

A

TSH elevada T4 L baja

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81
Q

Paciente femenino de 60 años de edad que acude por: cansancio,somnolencia, aumento de peso inexplicable, intolerancia al frío, a la exporación hay piel seca, uñas y cabello quebradizo
¿Cuál es la etiología más probable del distiroidismo que presenta la paciente?

Tiroiditis infecciosa
Deficiencia de Iodo
Origen Iatrógeno
Tiroiditis autoinmune crónica (Hashimoto)

A

Tiroiditis autoinmune crónica (Hashimoto)

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82
Q

Hashimoto
¿Cuál es la causa de esta enfermedad?

Falta de sustratos para la síntesis de hormonas tiorideas
Destrucción por anticuerpos principalmente antiperoxidasa y por linfocitos T
Destrucción por anticuerpos principalmente anti tiroglobulina y porlinfocitos T
Apoptosis inducida por infección viral

A

Destrucción por anticuerpos principalmente antiperoxidasa y por linfocitos T.

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83
Q

Mecánismo de acción de PROPILTIOURACILO:

Inhibe la peroxidación y organifición en la síntesis de hormona tiroidea
Inhibe la conversion de T4 en T3 perifericamente e induciendoinmunosupresion
Inhibe conversión de T4 a T3 (inhibiendo Desyodasa l)
Inhibe la peroxidación y organifición en la síntesis de hormona tiroidea

A

Inhibe la conversion de T4 en T3 perifericamente e induciendo inmunosupresion

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84
Q

Enfermedad caracterizada por presencia de gránulos grandesanormales en melanocitos, leucocitos y fibroblastos, pero no en plaquetas, con disminución gránulos densos y agregaciónplaqeutaria anormal

Afibrinogenemia
Síndrome Chediak-Higashi
Síndrome Wiskott-Aldrich
Enfermedad de von Willebrand

A

Síndrome Chediak-Higashi

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85
Q

Causa de trombocitosis secundaria

Anomalías receptor trombopoyetina de las plaquetas
Alteración mieloproliferativa
Disminución trombopoyetina
Aumento de la trombopoyetina

A

Aumento de la trombopoyetina

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86
Q

Factores que desvían hacia la derecha la curva de disociación de laHb ( efecto Bhor) y de estos cuales se observan en el síndrome anémico?

Aumento de PCO2/ Disminución del PH
Aumento de Ph /Aumento de hidrogeniones
Aumento de DFG eritrocitario/Aumento de PCO2
Aumento de Hidrogeniones/ Aumento de DFG eritorcitario

A

Aumento de PCO2/ Disminución del PH

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87
Q

¿Cuál de los siguientes no es justificado por hipoxia tisular?

Ninguno es explicado por hipoxia tisular
Taquicardia
Palidez
Soplo cardiaco

A

Soplo cardiaco

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88
Q

Indices eritrocitarios que nos orientan a la posible causa en elestudio de una anemia, excepto:

Volumen corpuscular medio
Volumen de sangre ocupado por globulos rojos
Ancho de ditribución de globulos rojos
Concentracion media de Hb corpuscular

A

Concentracion media de Hb corpuscular.

89
Q

¿Qué características morfológicas y de concentración media de Hb tiene la anemia aplásica?

Normocitica normocromica
Macrocitica normocromica
Ninguna de las anteriores
Microcitica hipocromica

A

Normocitica normocromica

90
Q

Personaje de la historia que convirtió a Inglaterra en una
República, quien presento fiebres intermitentes asociadas a la Malaria y quien rechazó el tratamiento con quinina por sus creencias religiosas, por conocerse la cura como “polvo de
jesuitas”:

Carlos I de Inglaterra
Richard Cromwell
John Pym
Carlos II de Inglaterra

A

Richard Cromwell

91
Q

¿Cuáles neuronas somatosensitivas permiten la comunicación de información sensitiva del tálamo a la corteza cerebral y existen en mayor cantidad?

de segundo orden
de primer orden
interneuronas
de tercer orden

A

de tercer orden

92
Q

Factores que estimulan la captación del K por las células
(reducción del K+ extracelular)

Déficit de insulina, alcalosis, aldosterona, lisis celular
Deficiencia de aldosterona, bloqueo β adrenérgico, acidosis
Insulina, aldosterona, estímulo β adrenérgico, alcalosis
Acidosis, lisis celular, ejercicio extenuante, déficit de insulina

A

Insulina, aldosterona, estímulo β adrenérgico, alcalosis

93
Q

La exposición a mayor agentes infecciosos y menor uso de antibióticos, se ha asociado con una expresión de fenotipo T1H de los linfocitos T CD4

Verdadero
Falso

A

Verdadero

94
Q

Causa más común de linfocitopenia crónica es

cáncer
Aplasia medular
VIH
uso de esteroides

A

VIH

95
Q

Anemia hemolítica hereditaria debida a un defecto intrínseco de la membrana del eritrocito, caracterizada por eritrocitos densos, osmóticamente frágiles y esféricos que son atrapados selectivamente en el bazo:

Esferocitosis hereditaria
Síndrome falciforme (hemoglobina S)
Talasemia
Enzimas eritrocitarias (G6PD)

A

Esferocitosis hereditaria

96
Q

Prueba se utiliza en el diagnóstico de anemia hemolítica, la que consiste en Susceptibilidad de los eritrocitos a la hemólisis cuando se exponen crecientemente a una solución salina hipotónica.

Fragilidad oncótica
Prueba de Coombs directa
Fragilidad osmótica
Prueba de Coombs indirecta

A

Fragilidad osmótica

97
Q

¿Cuáles son las principales causas de muerte secundarias a la Hipertensión Arterial?

d.- Ateroesclerosis
b.-Descompensación metabólica.
a.- Enfermedades del corazón y cerebro vasculares.
a y c son correctas.
c.-Nefropatías.

A

a y c son correctas.

98
Q

La presencia de ascitis en un paciente con insuficiencia
hepática crónica se debe a estos mecanismos, excepto

Retención de sodio y agua
Vasoconstricción esplácnica
Todas son correctas
Exceso en la formación de linfa que excede el retorno de linfa

A

Vasoconstricción esplácnica

99
Q

Transportadores implicados en la fisiopatología de la diarrea, excepto

NaK2Cl
CFTR
NHE3
Cl/HCO3

A

NaK2Cl

100
Q

Padecimiento clínico producido por una exposición crónica a niveles circulantes excesivos de glucocorticoides

síndrome de Cushing
Feocromocitoma
Enfermedad de Addison
aldosteronismo primario

A

síndrome de Cushing

101
Q

Mujer de 55 años intervenida de CA MAMA 3 años antes, con buen estado general, se comprueba una calcemia de 11.1 mg/dL. ¿Cuál es la primera prueba por realizar?

Determinación de PTH.
Determinación de 1,25 (OH) 2D.
Determinación de 25 OHD.
Gammagrafía ósea

A

Determinación de PTH.

102
Q

¿Cuál de las siguientes situaciones NO produce
hipercalcemia?

Carcinoma epidermoide de estómago.
Mieloma múltiple.
Diuréticos de ASA.
Metástasis ósea de tumores sólidos.

A

Diuréticos de ASA.

103
Q

La expresión clínica de la anemia es el resultado de la hipoxia tisular, y sus síntomas y signos específicos representan respuestas cardiovasculares compensadoras según la gravedad y la duración de esta hipoxia.

Verdadero
Falso

A

Verdadero

104
Q

Principal diferencia clínica entre la anemia megaloblástica dependiendo de la causa (deficiencia de folato o de cobalamina)

No hay diferencias clínicas.
Manifestaciones urológicas en las deficiencia de B12
Manifestaciones neurológicas en la deficiencia de Ac. Fólico.
Manifestaciones neurológicas en la deficiencia de B12

A

Manifestaciones neurológicas en la deficiencia de B12

105
Q

Para confirmar el diagnóstico de anemia ferropénica es
preciso realizar un análisis del hierro en el organismo ¿Cuál de los siguientes no es uno de ellos?

Nivel de hierro sérico.
Ferritina sérica.
Transferrina.
Examen de sangre oculta en heces.

A

Examen de sangre oculta en heces.

106
Q

Características de la cirrosis hepática, excepto

Disminución calidad de vida
Desarrollo de complicaciones
Irreversible
Etapa inicial de toda hepatopatía crónica

A

Etapa inicial de toda hepatopatía crónica

107
Q

La Fase compensada de la cirrosis se caracteriza por lo siguiente

Finaliza una vez que hay presencia de ascitis, ictericia, encefalopatía o sangrado
Ser rápidamente progresiva
Acompañada de complicaciones como disfunción hepática e hipertensión portal
Durar más de 10 años

A

Finaliza una vez que hay presencia de ascitis, ictericia, encefalopatía o sangrado

108
Q

Célula que se encuentra en el hígado, responsable del desarrollo de la fibrosis

Falciforme
Hepatocito
Ninguna de las anteriores
Retículo endotelial

A

Ninguna de las anteriores

109
Q

La secreción de Cl en las criptas y la generación de la salida de agua, esta desencadenada por la interacción de la toxina A del Vibrio cholerae en el enterocito, el cual va la estimulación adenilato ciclasa para la producción de

ATP
GMPc
Ninguna de las anteriores
AMPc

A

AMPc

110
Q

La motilina, es una hormona que produce aumento del tránsito intestinal, con qué tipo de medicamentos se ha visto su asociación para la producción de diarrea

Eritromicina
Metoclopramida
Lactulosa
Butilhioscina

A

Eritromicina

111
Q

En la diarrea por parásitos, la deficiencia en la absorción y el metabolismo de los carbohidratos da como consecuencia heces acidas, que tipo de diarrea pertenece este ejemplo

exudativa
trastornos motilidad
secretoria
osmótica

A

osmótica

112
Q

Vector responsable de la transmisión del dengue

Mosquito hembra género Aedes, subespecie aegypti
Mosquito macho género Aedes, subespecie aegypti
Mosquito hembra género Aedes, subespiecie vexans
Mosquito macho género Aedes, subespecie vexans

A

Mosquito hembra género Aedes, subespecie aegypti

113
Q

Componente del antígeno estructural, el cual tiene como función regular la fusión viral y el plegamiento de la proteína E

Proteina E
NS1
Proteina M
Glicoproteina E

A

Proteina M

114
Q

Causa de la generación de trombocitopenia en pacientes con dengue

Efecto autoinmune por reacción cruzada
Activación del complemento por interacción C3a y C5a
Interacción protrombina con NS1
Extravaciación por aumento permeabilidad capilar

A

Efecto autoinmune por reacción cruzada

115
Q

Células que se encargar en la infección secundaria por diferente serotipo de generar una hiperreacción

Macrofagos
CD8
Neutrofilos
CD4

A

CD8

116
Q

Enfermedad relacionada con la deficiencia de glucoproteínas de membrana IIB, V y IX, con incapacidad para unirse al factor de von willebrand

Tromboastepina de Glanzman
Síndrome de Bernard-Soulier
Síndrome plaquetario de Quebec
Síndrome plaquetas grises

A

Síndrome de Bernard-Soulier

117
Q

Enfermedad relacionada con la deficiencia de Factor plaquetaria 4, betatromboglobulina, fibrinógeno y FCDP

Síndrome plaquetario de Quebec
Síndrome plaquetas grises
Síndrome de Bernard-Soulier
Tromboastepina de Glanzman

A

Síndrome plaquetas grises

118
Q

Enfermedad caracterizada por ausencia de isohemaglutininas,
infecciones recurrentes y eccema, trombocitopenia, plaquetas pequeñas,
y defecto en la proteína WASp

Afibrinogenemia
enfermedad de von Willebrand
Síndrome Wiskott-Aldrich
Síndrome Chediak-Higashi

A

Síndrome Wiskott-Aldrich

119
Q

El contenido de los gránulos alfa se mencionan en el siguiente listado, excepto

Factor Von Willebrand
Histamina
Factor plaquetario 4
Selectina P

A

Histamina

120
Q

Factores que intervienen en el desarrollo de la trombocitopenia en la
coagulación intravascular diseminada

IL-6 e IL-8
IL-1 y TNF-alfa
Atracción leucocitaria al factor tisular
Conversión plasminogeno a plasmina

A

Conversión plasminogeno a plasmina

121
Q

Piedra angular en la génesis de la trombocitopenia inmune
Trombocitopenia por dilución
Hemólisis microangiopatica
Secuestro esplénico
Complejos anticuerpo-plaqueta

A

Complejos anticuerpo-plaqueta

122
Q

Ejemplo de medicamento que antagonizan de manera selectiva el efecto
de ADP en la plaqueta, por medio de receptores P2Y12

Colchicina
Acido aceil salicílico
Clopidogrel
Metamizol

A

Clopidogrel

123
Q

Tipo de afectación dónde las células MALT, afectan las células B de memoria en etapa tardía

Linfoma no Hodkin
Leucemia
Linfoma Hodkin
Mieloma múltiple

A

Linfoma no Hodkin

124
Q

Tipo de afectación caracterizada por la presencia de células tumorales atípicas mononucleares llamadas, células de Reed-Stenberg

Linfoma no Hodkin
Mieloma múltiple
Leucemia
Linfoma Hodkin

A

Linfoma Hodkin

125
Q

Cromosoma filadelfia es una afectación de

del(7)
t(9;22)
inv(16)
t(8;21)

A

t(9;22)

126
Q

Patología caracterizada por alteraciones cromosómicas por deleción 13q
y translocación locus de la IgG

Linfoma Hodkin
Linfoma no Hodkin
Mieloma múltiple
Leucemia

A

Mieloma múltiple

127
Q

Enfermedad caracterizada por malabsorción, por una estructura anormal del intestino delgado e intolerancia al gluten, secundaria una reacción
inmunitaria inadecuada de las células T contra la fracción gliadina del gluten

Síndrome de intestino corto
Enfermedad de Crohn
Colitis ulcerosa
Enfermedad celíaca

A

Enfermedad celíaca

128
Q

Enfermedad caracterizada por ser un proceso inflamatorio y granulomatoso recurrente que puede afectar cualquier área del tracto gastrointestinal, caracterizada por lesiones granulomatosas bien delimitadas y circunscritas por tejido mucoso de aspecto normal

Enfermedad de Crohn
Enfermedad celíaca
Síndrome de intestino corto
Colitis ulcerosa

A

Enfermedad de Crohn

129
Q

Enfermedad caracterizada por se un trastorno inflamatorio inespecífico
del colon, afectando la capa mucosa y extenderse hacia la submucosa, caracterizado por que la inflamación tiende a confluir y mostrar
continuidad.

Enfermedad de Crohn
Enfermedad celíaca
Colitis ulcerosa
Síndrome de intestino corto

A

Colitis ulcerosa

130
Q

La fase faringe de la deglución, está regulada por los siguientes nervios
del cráneo

VII, IX Y X
V, VII Y X
V, IX Y X
V, VII Y IX

A

V, IX Y X

131
Q

Es el factor desencadenante para el proceso patológico del reflujo gastroesofágico y como consecuencia del progreso de la esta misma

daño a la mucosa
reflujo recurrente
reflujo adicional
Inflamación

A

Inflamación

132
Q

Son ejemplos de etiologías de disminución del tono del esfínter esofágico inferior

Pérdida del peristaltismo secundario luego de relajaciones transitorias del
esfínter esofágico inferior
Incremento de la acidez
Retraso vaciamiento gástrico
Frecuencia disminuida de relajaciones transitorias del LES

A

Frecuencia disminuida de relajaciones transitorias del LES

133
Q

Principales células que se infiltran en la pared del esófago para desarrollo de la enfermedad por reflujo

Granulocitos y neutrófilos
Linfocitos y macrófagos
Neutrófilos y linfocitos
Granulocitos y eosinofilos

A

Granulocitos y eosinofilos

134
Q

La generación y secreción de ácido clorhídrico en el estomago esta mediado por esta bomba, dónde actúan medicamentos como el omeprazol

Bomba Na/K ATPasa
Bomba Na/Ca ATPasa
Ninguna de las anteriores
Bomba H/K ATPasa

A

Bomba H/K ATPasa

135
Q

Enzima generado por Helicobacter pylori para la protección frente al
ácido del estomago

Ureasa
Elastasa
Estretpquinasa
Maltasa

A

Ureasa

136
Q

Gastropatía generada por anticuerpos contra componentes de las células
parietales de las glándulas gástricas y del factor intrínseco

Ulcera gástrica
Gastritis atrófica
ERGE
Dispepsia

A

Gastritis atrófica

137
Q

La fisiopatología de las ulceras pépticas es una serie de eventos caracterizados por los siguientes, excepto

Inflamación
Hipergastrinemia
Liberación de citocinas y mediadores
Infección por H. pollorum

A

Infección por H. pollorum

138
Q

Causa de hiperbilirrubinemia que se caracteriza por la presencia de peroxisomas patológicos y alteraciones focales en los canalículos biliares

Síndrome de Gilbert
Síndrome de Rotor
Síndrome de Crigler-Najjar
Síndrome de Dubin Johnson

A

Síndrome de Rotor

139
Q

La presencia de palidez en las evacuaciones se debe a la deficiencia de lo siguiente

Urobilina
Bilirrubina
Biliverdina
Estercobilina

A

Estercobilina

140
Q

Causa de hiperbilirrubinemia la cual se puede presentar por disminución en la captación hepática de bilirrubina por competencia para universe a la ligandina o proteína Z

Hemolisis
Eritropoyesis ineficaz
Síndrome de Crigler-Najjar
Secundaria a fármacos

A

Secundaria a fármacos

141
Q

Causa de hiperbilirrubinemia secundaria a problemas en la transferencia y excreción de glucurónido de bilirrubina hacia los canalículos biliares

Síndrome de Rotor
Síndrome de Crigler-Najjar
Síndrome de Gilbert
Síndrome de Dubin Johnson

A

Síndrome de Dubin Johnson

142
Q

Manifestación de sangrado de tubo digestivo alto caracterizada la oxidación de la hemoglobina y generación de un aspecto negruzco

Melena
Hematoquecia
Ninguna de las anteriores
Hematemesis

A

Melena

143
Q

Causa de sangrado de tubo digestivo provocado por venas agrandadas localizadas en la parte inferior del esófago

Síndrome de Mallory Weiss
Úlcera péptica
Hemorroides
Varices esofágicas

A

Varices esofágicas

144
Q

Se produce por sangrados que se originan en el trayecto que va desde el colon izquierdo hasta la región anorrectal

Hematoquecia
Hematemesis
Melena
Ninguna de las anteriores

A

Hematoquecia

145
Q

Causa de hemorragia de tubo digestivo provocado por desgarros en el
revestimiento del esófago

Angiodisplasia
Varices esofágicas
Úlcera péptica
Síndrome de Mallory Weiss

A

Síndrome de Mallory Weiss

146
Q

Vía de señalización involucrada en la pancreatitis

Activación de calcineurina y posterior generación de proteína cinasa D subitpo 1
Unión de cerulina con receptor de colecistocinina por medio de proteína G y fosfolipasa C
Activación de calcineurina y generación de diacilglicerol
Unión de cerulina con el retículo endoplásmico y generación de proteína cinasa C

A

Unión de cerulina con receptor de colecistocinina por medio de proteína G y fosfolipasa C

147
Q

Causa de pancreatitis aguda secundaria a generación de acetaldehído que causa afectación a nivel de las células acinares pancreáticas y activación de tripsina intracelular e inflamación del esfínter de Oddi

Hipertrigliceridemia
Biliar
Alcohólica
Fármacos

A

Alcohólica

148
Q

La activación de la tripsina junto a esta otra enzima genera el daño vascular y la presencia de hemorragia a nivel pancreático

Calicreína-cinina
Fosfolipasa A2
Quimiotripsina
Elastasa

A

Elastasa

149
Q

La activación de la tripsina junto a esta otra enzima genera necrosis por coagulación

Quimiotripsina
Fosfolipasa A2
Elastasa
Lipasa

A

Fosfolipasa A2

150
Q

Mediadores inflamatorios involucrados en la pancreatitis aguda, excepto

IL-8
IL-4
IL-6
IL-1

A

IL-4

151
Q

Célula que se encuentra en el hígado, responsable del desarrollo de la fibrosis

Estrellada
Ninguna
Hepatocito
Retículo endotelial

A

Estrellada

152
Q

Dentro de las teorías de la encefalopatía hepática se encuentran las siguientes,
excepto

Teoría del GABA
Teoría del amonio
Cortocircuitos portosistemicos
Teoría inflamatoria

A

Teoría inflamatoria

153
Q

Cantidad de perdida en 24 horas, para considerar cuadro de diarrea en adultos
500 ml
450 ml
400 ml
350 ml

A

400 ml

154
Q

Enfermedad caracterizada por deficiencia en factor de la coagulación, que lleva su
nombre a la enfermedad, y tiene afectación en la únion con receptores plaquetarios

Enfermedad de von Willebrand
Síndrome Wiskott-Aldrich
Afibrinogenemia
Síndrome Chediak-Higashi

A

Enfermedad de von Willebrand

155
Q

Causa de trombocitosis primaria

Aumento de la trombopoyetina
Anomalías receptor trombopoyetina de las plaquetas
Disminución trombopoyetina
Alteración mieloproliferativa

A

Anomalías receptor trombopoyetina de las plaquetas

156
Q

El uso de AINES en pacientes con dengue estar contraindicado por el efecto que van a generar en

Producción tromboxano
Respuesta inmune
Producción prostaglandinas
Ciclo acido araquidónico

A

Producción tromboxano

157
Q

Patología caracterizada por hipersecreción ACTH y cortisol

Síndrome ACTH ectópica
Enfermedad de Cushing
Enfermedad de Addison
Síndrome CRH ectópica

A

Síndrome ACTH ectópica

158
Q

Mujer de 45 años, con antecedente de litiasis vesicular ingreso a hospitalización por dolor abdominal en CSD que después de irradio a ambos flancos, nausea y vómito, luce ictérica y mucosas deshidratadas con facies de dolor ¿Con estos datos hacia donde orienta su diagnóstico y que estudios solicitaría para confirmar su sospecha diagnostica y descartar alguna otra de importancia clínica?

Síndrome ictérico pb obstrucción de vía biliar/ BH, Tp, TTP, INR, Pruebas de función hepática, Lipasa

Insuficiencia hepática aguda/ BH, TP, TTP, INR, Pruebas de función hepática

Síndrome ictérico en estudio/ BH, QS, ES, Coombs, Pruebas de funcionamiento hepático, tiempos de coagulación, Lipasa, amilasa.

Síndrome ictérico pb obstrucción de vía biliar/ BH, Tp, TTP, INR, Pruebas de función hepática

A

Síndrome ictérico pb obstrucción de vía biliar/ BH, Tp, TTP, INR, Pruebas de función hepática, Lipasa

159
Q

Los resultados relevantes de la paciente son los siguientes BT: 4.5, BD: 3.6, Lipasa
1935 ¿cuál es su diagnóstico hasta este momento?

Gastritis
Colitis
Pancreatitis de origen a determinar
Pancreatitis aguda de origen biliar (pb coledocolitiasis)

A

Pancreatitis aguda de origen biliar (pb coledocolitiasis)

160
Q

¿Cuántas veces debe estar elevada como mínimo la enzima diagnostica de
pancreatitis y cual es esta?

3 veces el valor de referencia/lipasa
3 veces el valor de referencia/ PCR
3 veces el valor de referencia/amilasa
2 veces el valor de referencia/lipasa

A

3 veces el valor de referencia/lipasa

161
Q

¿Cuál de los siguientes no se considera un mecanismo compensador ante una
anemia?

Todos son correctos.
Mayor capacidad de la hemoglobina para ceder oxígeno a los tejidos.
Disminución del gasto cardíaco secundario a la disminución de la poscarga.
Redistribución del flujo sanguíneo a órganos vitales.
Aumento de la producción de hematíes

A

Disminución del gasto cardíaco secundario a la disminución de la poscarga.

162
Q

Respecto a las anemias megaloblasticas podemos decir que, excepto:
Las causas más frecuentes son el déficit de vitamina B 12 y/o de ácido fólico
Son de la síntesis defectuosa del DNA con síntesis de RNA y proteínas normales.
Son las anemias carenciales más frecuentes en el mundo
Las causas más frecuentes son el déficit de vitamina B 12 y/o de ácido fólico

A

Son las anemias carenciales más frecuentes en el mundo.

163
Q

¿QUÉ PROVOCA LA ACTIVACIÓN DEL FACTOR NUCLEAR-KB (NF-KB) EN LA
FISIOPATOLOGIA DE LA OBESIDAD?

AUMENTA LA SEÑALIZACIÓN DE INSULINA
DETIENE LA SEÑALIZACIÓN DE INSULINA
AUMENTA SECRECIÓN DE INSULINA
AUMENTA INTERACIÓN CON SUBUNIDAD BETA DEL RECEPTOR DE INSULINA

A

DETIENE LA SEÑALIZACIÓN DE INSULINA

164
Q

LOS SIGUIENTES LABORATORIOS A QUE PACIENTE CORRESPONDEN:
● TSH ELEVADA
● T3 Y 4 LIBRES BAJAS

A. HIPOTIROIDISMO PRIMARIO
B. HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO
C. HIPERTIROIDISMO
D. EUTIROIDEO
HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO

A

A. HIPOTIROIDISMO PRIMARIO

165
Q

SON DATOS CLÍNICOS DE HIPOTIROIDISMO, EXCEPTO
DEBILIDAD MUSCULAR
PÉRDIDA DE PESO
TAQUICARDIA
MACROGLOSIA

A

PÉRDIDA DE PESO

166
Q

¿En qué rango de edad sucede la linfocitosis fisiológica?

2 meses y 4 años
4 meses y 5 años
4 meses y 4 años
2 meses y 6 años

A

4 meses y 4 años

167
Q

Valores de eosinofilia grave

más 4500/Ul
Mas de 12 000 y menos de 4000/ul
> 6000/uL
>5000/uL

A

> 5000/uL

168
Q

¿Cuál de estos NO determina un factor diagnóstico de DM-1?

Prueba aleatoria de glucosa mayor a 100 pero menor a 126 mg/dl.
Glucosa pospandrial mayor o igual a 200 mg/dl.
Glucosa prepandrial mayor o igual a 126 mg/dl.
A1C mayor o igual a 6.5%

A

Prueba aleatoria de glucosa mayor a 100 pero menor a 126 mg/dl.

169
Q

Cual de las siguientes manifestaciones no pertenece a una alteración por Hiperparatiroidismo primario?

Aumento en el gasto cardiaco
Alargamiento del intervalo Qt
Quistes óseos
Litiasis renal

A

Alargamiento del intervalo Qt

170
Q

EL MECANISMO DEL DOLOR ABDOMINAL INCLUYE:

CONTRACCIÓN O ESTIRAMIENTO
DISTENCIÓN
TODAS LAS ANTERIORES
INFLAMACIÓN DE MUCOSAS

A

TODAS LAS ANTERIORES

171
Q

SON FACTORES AGRESORES EN LA ENFERMEDAD ÁCIDO PROTEICA, EXCEPTO:

PEPSINA
ÁCIDO CLORHIDRICO
GASTRINA
AINES

A

GASTRINA

172
Q

Etiologia mas probable de “LAS CALENTURAS” que padecio Cromwell al rededor
de 1958:

Tifoidea
Brucelosis
Malaria
Dengue

A

Malaria

173
Q

Nombre de la operacion en la que EU engaño al ejercito NAZI respecto a desembarco de una flota militar aliada:

Carna picada
Picaña
Carne de cañon
Oso negro

A

Carna picada

174
Q

¿CÓMO SE DEFINE LA OBESIDAD?

A) ES UNA ENFERMEDAD CRÓNICA
B) ESTADO PROINFLAMATORIO DE BAJO GRADO, CON INCREMENTO DE CITOCINAS (TNF-a, IL-6)
C) BALANCE ENERGÉTICO DISMINUIDO QUE SE TRADUCE EN EXPANSIÓN DE
TEJIDO ADIPOSO
D) TODAS LAS ANTERIORES

A

D) TODAS LAS ANTERIORES

175
Q

EL TEJIDO ADIPOSO ESTÁ COMPUESTO POR, EXCEPTO:

A) ADIPOCITOS MADUROS 50-70%
B) PREADIPOSITOS Y/O CELULAS ESTROMALES 20-40%
C) MACROFAGOS O CELULAS INFLAMATORIAS 1-30%
D) CELULAS EPITELIALES 1-10%

A

D) CELULAS EPITELIALES 1-10%

176
Q

RECEPTORES DE TNF-a POR MEDIO DE LOS CUALES ACTIVA LAS CINASAS DE LA
FAMILIA IKK QUE FOSFORILA EL FACTOR NUCLEAR-KB (IKB), ACTIVANDO EL
FACTOR NUCLEAR-KB (NF-KB)

A) P45 Y P67
B) P55 Y P75
C) P65 Y P85
D) P75 Y P45

A

B) P55 Y P75

177
Q

TRH ESTIMULA…

A. TSH Y TRH
B. ACTH
C. TSH Y PROLACTINA
D. OXITOCINA

A

C. TSH Y PROLACTINA

178
Q

LOS SIGUIENTES LABORATORIOS A QUE PACIENTE CORRESPONDEN:
- TSH BAJA
- T4 LIBRE ALTA

A. HIPOTIROIDISMO PRIMARIO
B. HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO
C. HIPERTIROIDISMO
D. EUTIROIDEO

A

C. HIPERTIROIDISMO ???

179
Q

FORMA MÁS COMÚN DE TIROTOXICOSIS

A. ENFERMEDAD DE GRAVES
B. TIROIDITIS DE HASHIMOTO
C. HIPOTIROIDISMO
D. TIROIDITIS AUTOINMUNE
LEUCOCITOSIS

A

A. ENFERMEDAD DE GRAVES

180
Q

El hemograma refleja solo neutrófilos circulantes

Verdadero
Falso

A

Falso

181
Q

¿Cuáles de estos NO es un tipo de DM?

A. Diabetes gestacional
B. Diabetes insulino-dependiente
C. Diabetes puberal
D. Diabetes tipo 2

A

C. Diabetes puberal

182
Q

¿Cuánto es considerado hipoglucemia en pacientes con DM?

A. Mayor o igual a 126 mg/dl
B. Menor o igual a 200 mg/dl
C. Menor o igual a 70 mg/dl
D. Menor o igual a 100 mg/dl

A

C. Menor o igual a 70 mg/dl

183
Q

¿Inmunoglobulina responsable del desarrollo de la enfermedad de Graves?

a) IgG .
b) IgM.
c) IgA.
d) IgE.

A

a) IgG .

184
Q

En cuanto a la fisiopatologia de la Epilepsia en general que se le atribuye padecio
Juana de Arco podemos decir que:

a. Todas con correctas
b. Durante el proceso de epileptogenesis, disminuye la actividad del ácido
γ-amino butírico (GABA)
c. La liberación presináptica de acetilcolina puede ser el estímulo
desencadenante.
d. El Glutamato es el que refuerza y sostiene el proceso.
e. Ninguna es correcta

A

a. Todas con correctas

185
Q

Los siguientes hallazgos: hipercalcemia, hiposfatemia y acidosis metabólica son
características de qué enfermedad.

A) Hipervitaminosis
B) Hipoparatiroidismo primario
C) Hiperparatiroidismo primario
D) Pseudohipoparatiroidismo
E) Pseudohipoparatiroidismo

A

C) Hiperparatiroidismo primario

186
Q

¿Cuál es la causa más común de hiperparatiroidismo primario?

A) Adenoma paratiroideo
B) Hiperplasia tiroidea
C) Carcinoma de paratiroides
D) Tumor hipofisario
E) Tumor pancreático

A

A) Adenoma paratiroideo

187
Q

Un adenoma paratiroideo aislado como causa de hiperparatiroidismo primario se presenta en qué porcentaje?

A) 60- 65%
B) 30 - 35%
C) 10- 15%
D) 50- 55%
E) 80 - 85%

A

E) 80 - 85%

188
Q

¿Cómo esperarías encontrar la orina de un pacientes con hiperparatiroidismo
primario?

A) Hiperfosfatemia y Hipercalcemia
B) Hipofosfaturia y Hipocalciuria
C) Hiporfosfatemia y Hipocalcemia
D) Hiperfosfaturia y Hipercalciuria
E) Hipofosfaturia y Hipercalciuria
TRASTORNOS DE LA COAGULACIÓN

A

D) Hiperfosfaturia y Hipercalciuria

189
Q

SON ETAPAS DE LA MEGACARIOPOIESIS:

A) DIFERENCIACIÓN
B) MADURACIÓN
C) DESPRENDIMIENTO
D) TODAS LAS ANTERIORES

A

D) TODAS LAS ANTERIORES

190
Q

LOS TRASTORNOS DE LA COAGULACIÓN PUEDEN SER:

A) HEREDITARIOS
B) ADQUIRIDOS
C) A Y B SON CORRECTAS

A

C) A Y B SON CORRECTAS

191
Q

SON EJEMPLOS DE TRASTORNOS DE LA COAGULACIÓN ADQUIRIDOS
INTRÍNSECOS, EXCEPTO:

A) MIELOPROLIFERATIVOS CRÓNICOS
B) SX MIELODISPLÁSICO
C) LEUCEMIAS
D) UREMIAS

A

D) UREMIAS

192
Q

FÁRMACOS QUE GENERAN DISFUNCIÓN PLAQUETARIA ADQUIRIDA, EXCEPTO:

A) CLOPIDOGREL
B) ASPIRINA
C) NITRITOS
D) METOTREXATO

A

D) METOTREXATO

193
Q

TRASTORNOS DE ADHESIÓN Y AGREGACIÓN PLAQUETARIA:

A) SX DE BERNARD SOULIER
B) EVW PLAQUETARIA
C) TODAS LAS ANTERIORES
D) SX DE SCOTT

A

C) TODAS LAS ANTERIORES

194
Q

PROCESO SÚBITO Y FORZADO DE EXPULSIÓN POR VÍA ORAL, PRECEDIDO CON FRECUENCIA DE NÁUSEAS Y EL CONTENIDO QUE SE EXPULSA SE DENOMINA VÓMITO:

A) DISMESIS
B) DOLOR ABDOMINAL
C) EMESIS
D) DISPÉPSIA

A

C) EMESIS

195
Q

RESPONSABLE DE LA CINETOSIS Y DE LA ZONA QUIMIORRECEPTORA
DESENCADENANTE:

A) CENTRO DEL VÓMITO
B) APARATO VESTIBULAR
C) CORTEZA CEREBRAL
D) TUBO GI

A

B) APARATO VESTIBULAR

196
Q

DEPRIMEN LA EMESIS CAUSADA POR LA ESTIMULACIÓN DE LA ZONA
QUIMIORRECEPTORA

A) ANTAGONISTAS DE SEROTONINA
B) AGONISTAS DR SEROTONINA
C) ANTAGONISTAS DE DOPAMINA
D) AGONISTAS DE DOPAMINA

A

C) ANTAGONISTAS DE DOPAMINA

197
Q

EL MECANISMO DEL DOLOR ABDOMINAL INCLUYE:

A) INFLAMACIÓN DE MUCOSAS
B) ESTIMULO DOLOROSO
C) DISTENCIÓN
D) CONTRACCIÓN O ESTIRAMIENTO
E) TODAS LAS ANTERIORES

A

E) TODAS LAS ANTERIORES

198
Q

TIPOS DE DOLOR ABDOMINAL:

A) DOLOR VISCERAL VERDADERO Y DOLOR REFERIDO (VISCERO SENSITIVO Y
VISCERO CUTÁNEO)
B) DOLOR VISCERAL Y DOLOR REFERIDO
C) DOLOR VISCERAL VERDADERO Y DOLOR REFERIDO
D) DOLOR VISCERAL VERDADERO Y DOLOR VISCERAL FALSO

A

A) DOLOR VISCERAL VERDADERO Y DOLOR REFERIDO (VISCERO SENSITIVO Y
VISCERO CUTÁNEO)

199
Q

¿QUÉ ES LA ENFERMEDAD ÁCIDO PÉPTICA?

A) INFLAMACIÓN Y ULCERACIÓN DE LA MUCOSA DEL TUBO DIGESTIVO QUE SE ENCUENTRA EN CONTACTO CON EL JUGO GÁSTRICO CUANDO LOS MECANISMOS NORMALES DE DEFENSA DE LA MUCOSA SON INCAPACES DE LLEVAR A CABO SU ACCIÓN
B) INFLAMACIÓN DE LA MUCOSA GÁSTRICA
C) EROSIÓN DE LA MUCOSA GÁSTRICA
D) HEMORRAGIA DEL TUBO DIGESTIVO

A

A) INFLAMACIÓN Y ULCERACIÓN DE LA MUCOSA DEL TUBO DIGESTIVO QUE SE ENCUENTRA EN CONTACTO CON EL JUGO GÁSTRICO CUANDO LOS
MECANISMOS NORMALES DE DEFENSA DE LA MUCOSA SON INCAPACES DE
LLEVAR A CABO SU ACCIÓN

200
Q

SON SÍNTOMAS DE LA ENFERMEDAD ÁCIDO PÉPTICA:

A) ESOFÁGITIS
B) GASTRITIS
C) DUODENITIS
D) ULCERA GÁSTRICA DUODENAL
E) TODOS LOS ANTERIORES

A

E) TODOS LOS ANTERIORES

201
Q

SON FACTORES AGRESORES EN LA ENFERMEDAD ÁCIDO PROTEICA, EXCEPTO:

A)ÁCIDO CLORHIDRICO
B) PEPSINA
C) GASTRINA
D) AINES
E) HELICOBACTER PYLORI

A

C) GASTRINA

202
Q

FACTORES PROTECTORES DE LA MUCOSA:

A) BICARBONATO
B) FLUJO SANGUÍNEO
C) MOCO
D) RESISTENCIA APICAL
E) TODAS LAS ANTERIORES

A

E) TODAS LAS ANTERIORES

203
Q

ENFERMEDAD ÁCIDO PROTEICA
TRATAMIENTO:

A) AINES
B) ANTIÁCIDOS
C) ACTIVADORES DE LA BOMBA DE PROTONES
D) INHIBIDOS DE LA BOMBA DE PROTONES
E) B Y D SON CORRECTAS

A

E) B Y D SON CORRECTAS

204
Q

LO SIGUIENTE ES VERDADERO CON RESPECTO A LA HEMORRAGIA DIGESTIVA:

A) ES POCO FRECUENTE
B) 80% NO PRESENTA COMPLICACIONES GRAVES
C) ES AUTOLIMITADA
D) TODAS SON VERDADERAS

A

D) TODAS SON VERDADERAS

205
Q

¿CÓMO ES LA CLASIFICACIÓN DE LA HEMORRAGIA DIGESTIVA?

A) SEGÚN SU PRESENTACIÓN, SEGÚN SU LOCALIZACIÓN, SEGÚN LA MAGNITUD DE LAS PÉRDIDAS Y SEGÚN LA EDAD DE APARICIÓN
B) SEGÚN EL GRADO, EL DOLOR Y LA LOCALIZACIÓN
C) SEGÚN LA LOCALIZACIÓN, LA MAGNITUD DE LAS PERDIDAS Y LA EDAD DE
APARICIÓN
D) SEGÚN LA EDAD, EL DOLOR Y LA CRONICIDAD

A

A) SEGÚN SU PRESENTACIÓN, SEGÚN SU LOCALIZACIÓN, SEGÚN LA MAGNITUD DE LAS PÉRDIDAS Y SEGÚN LA EDAD DE APARICIÓN

206
Q

Hemorragia digestiva
EN LOS LABORATORIOS DEBE ANALIZARSE LO SIGUIENTE, EXCEPTO:

A) COAGULACIÓN
B) HEMOGRAMA COMPLETO
C) FUNCIÓN HEPÁTICA
D) SODIO Y CALCIO

A

D) SODIO Y CALCIO

207
Q

SON LOS CRITERIOS PARA LESIONES SANGRANTES DEL TUBO DIGESTIVO:

A) CRITERIOS DE VEDA
B) CRITERIOS DE FORREST
C) CRITERIOS DE WEST
D) CRITERIOS HEMORRÁGICOS

A

B) CRITERIOS DE FORREST

208
Q

TRATAMIENTO PARA LA HEMORRAGIA DIGESTIVA:

A) AINES
B) CLOPIDOGREL
C) SUPRESORES DE LA SECRECIÓN ÁCIDA
D) ARAS

A

C) SUPRESORES DE LA SECRECIÓN ÁCIDA

209
Q

LOS SIGUIENTES SON ALGUNOS DE LOS CRITERIOS ROMA PARA EL ESTREÑIMIENTO:

A) ESFUERZO EXCESIVO EN 25% DE LAS DEPOSICIONES
B) PRESENCIA DE HECES LIQUIDAS COMÚN
C) EXISTEN CRITERIOS SUFICIENTES PARA EL DIAGNÓSTICO DEL SÍNDROME DE
INTESTINO IRRITABLE
D) SENSACIÓN DE EVACUACIÓN COMPLETA

A

A) ESFUERZO EXCESIVO EN 25% DE LAS DEPOSICIONES

210
Q

Estreñimiento
ES MÁS COMÚN EN HOMBRES QUE EN MUJERES

A) VERDADERO
B) FALSO

A

B) FALSO

211
Q

DE ESTREÑIMIENTO SON FACTORES DE RIESGO:

A) SEXO FEMENINO
B) EDAD AVANZADA
C) INACTIVIDAD FÍSICA
D) DEPRESIÓN
E) TODAS LAS ANTERIORES

A

E) TODAS LAS ANTERIORES

212
Q

ESCALA PARA LA CARACTERIZACIÓN DE LA CONSISTENCIA DE LAS HECES:

A) ESCALA DE BROWN
B) ESCALA DE WEST
C) ESCALA DE BRISTOL
D) NINGUNA DE LAS ANTERIORES

A

C) ESCALA DE BRISTOL

213
Q

ESTREÑIMIENTO MÁS FRECUENTE

A) FUNCIONAL
B) IMPACTACIÓN
C) DE TRÁNSITO LENTO
D) NINGUNO DE LOS ANTERIORES

A

A) FUNCIONAL

214
Q

SON TRATAMIENTOS PARA EL ESTREÑIMIENTO

A) LAXANTES FORMADORES DE MASA
B) LAXANTES OSMÓTICOS
C) AGONISTAS DEL RECEPTOR DE SEROTONINA
D) AGENTES SECRETAGOGOS INTESTINALES
E) TODOS LO ANTERIORES

A

E) TODOS LO ANTERIORES

215
Q

ES EL COMPROMISO DEL COMPORTAMIENTO COGNITIVO Y NIVEL DE
CONCIENCIA DE UN PACIENTE CON FALLA HEPÁTICA AGUDA O CRÓNICA

A) HEPATITIS
B) ENCEFALITIS
C) ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
D) ESPLECNOMEGALIA

A

C) ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA

216
Q

Que pruebas de laboratorio se indican para diagnosticar hipertiroidismo

a) th3
b) th4
c) tsh
d) pfh
a y b son correctas

A

a y b son correctas

217
Q

Célula que se encuentra en el hígado, responsable del desarrollo de la fibrosis

• Hepatocito

• Falciforme

• Retículo endotelial

• Ninguna de las anteriores

A

Ninguna de las anteriores

218
Q

Ejemplo de medicamento que antagonizan de manera selectiva el efecto de ADP en la plaqueta, por medio de receptores P2Y12

• Metamizol
• Acido aceil salicílico
• Clopidogrel
• Colchicina

A

Clopidogrel

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