GLÁNDULAS SUPRARRENALES Flashcards

1
Q

¿Cómo se define las crisis Addisonianas (suprarrenales)?

A

Fallo repentino o defectuoso de la producción de glucocorticoides y mineralocorticoides
Se ve disminuida la aldosterona, cortisol y hormonas esteroideas

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2
Q

Causa primaria de las crisis suprarrenales

A

Destrucción autoinmune (adrenalitis) de la corteza suprarrenal

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3
Q

Causa secundaria más frecuente de la crisis suprarrenales

A

Suspensión abrupta del tratamiento con glucocorticoide a largo plazo, o no adecuadar la dosis necesaria en situaciones de estrés

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4
Q

Características de las crisis addisonianas:

A

Cualquier cuadro clínico de aparición brusca que se acompaña de:
-Hipotensión o taquicardia
-Hiponatremia y/o hiperkalemia
-HIPOGLUCEMIA
se resuelve tras la administración parenteral de glucocorticoides.

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5
Q

La insuficiencia de mineralocorticoides (en una crisis addisoniana) resulta en:

A

-Hiponatremia
- Deshidratación
-Disminución del GC
-Hiperkalemia

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6
Q

(CRISIS ADDISONIANA)¿Qué tratamiento usamos para resolver al momento una crisis suprarrenal?

A

-solución salina al 0.9% y glucosa al 5% para reestablecer el volumen del LEC
-Reemplazo de glucocorticoides: Hidrocortisona IV.

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7
Q

¿Cuáles son las principales manifestaciones clínicas de las crisis addisonianas?

A

-Hipovolemia, deshidratación e hipotensión
-Debilidad muscular proximal
-Anorexia, náuseas, vómitos, dolor abdominal
-Cefalea y/o alteración del estado de consciencia (somnolencia, letargo…)
-Hiperpigmentación

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8
Q

Verdadero o Falso.
La enfermedad de Addison también es llamada insuficiencia suprarrenal secundaria.

A

Falso, es insuficiencia suprarrenal primaria.

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9
Q

Etiología común de Enfermedad de Addison:

A

Autoinmune.
- Síndrome poliendócrino autoinmune tipo I.
- Síndrome poliendócrino autoinmune tipo II.

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10
Q

Referente a la Enfermedad de Addison, ¿Cómo se encuentra la concenctración de las siguientes hormonas?

Cortisol.
Andrógenos.
Aldosterona.
ACTH.

A

Cortisol –> Disminuido.
Andrógenos –> Disminuido.
Aldosterona –> Disminuido.
ACTH –> Aumentado.

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11
Q

¿Por qué la ACTH está elevada en la Enfermedad de Addison?

A

Se aumenta para intentar aumentar la producción de cortisol.

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12
Q

¿Por qué se produce la hiperpigmentación en la Enfermedad de Addison?

A

Porque la CRH aumenta la producción de POMC el cual además de ser precursor de la ACTH también lo es de la MSH.

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13
Q

Hallazgos de laboratorio alterados debido al hipocortisolismo en la Enfermedad de Addison:

A

Hipoglucemia.

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14
Q

Hallazgos de laboratorio alterados debido al hipoandrogenismo en la Enfermedad de Addison:

A

Dehidroepiandrosterona disminuida.

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15
Q

Hallazgos de laboratorio alterados debido al hipoaldosteronismo en la Enfermedad de Addison:

A

Hiponatremia.
Hiperkalemia.
Acidosis metabólica de anión gap normal.

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16
Q

Hallazgos de laboratorio alterados debido al aumento de ACTH en la Enfermedad de Addison:

A

MSH elevada.

17
Q

Presentación clínica de la Enfermedad de Addison:

A

Pérdida de peso.
Anorexia.
Fatiga.
Debilidad.
Antojo de azúcar y sal.
Pérdida de líbido y vello axilar y púbico.
Hipotensión.
Hiperpigmentación.

18
Q

Pruebas para el diagnóstico de Enfermedad de Addison:

A

Cortisol sérico matutino.
Niveles de ACTH matutino.
Prueba estandar de estimulación de ACTH en dosis altas.

19
Q

Tratamiento de Enfermedad de Addison:

A

Uso de Hidrocortisona y Fludrocortisona si no se logra el efecto suficiente de retención de sodio con la Hidrocortisona.

20
Q

Definición de Sx de Cushing

A

Conjunto de signos y síntomas resultantes de la elevación persistente, inapropiada y mantenida de los niveles circulantes en sangre de glucocorticoides o hipercortisolismo

21
Q

Causa más frecuente de Sx de Cushing

A

Administración exógena de glucocorticoides que provoca hípercortisolismo

22
Q

Mecanismo del eje Hipotalamo-Hipofisis

A
23
Q

Qué es la enfermedad de Cushing

A

Adenoma hipofisario que produce en exceso ACTH (adenoma corticotropo)

24
Q

Sx de secreción ectópica de ACTH

A

Exceso de secreción de ACTH por un tumor no hipofisario benigno o, con mayor frecuencia, maligno

25
Q

Sx de secreción ectopica de CRH

A

Pacientes con carcinoides bronquiales y pancreáticos cuyos tumores sintetizan y liberan CRH —> hipersecreción hipofisaria de ACTH

26
Q

Qué son y qué producen los adenomas suprarrenales

A

Tumores completamente autónomos de ACTH que producen exceso de cortisol
Resulta en inhibición de la secreción tanto de CRH como de ACTH

27
Q

Cuáles son las manifestaciones clínicas

A

Depósito peculiar de las grasas
Protrusión abdominal
Fascine de Cara de luna llena
Extremidades delgadas y debilidad
Estrías purpúricas o cicatrices por distensión
Hirsutismo
Irregularidades menstruales
Riesgo de fracturas

28
Q

SX CUSHING-Cómo se realiza el diagnóstico

A

Hallazgo de hipersecreción de cortisol
Excreción de cortisol en orina de 24 h
Pérdida del patrón diurno de secreción del cortisol
Medición de las concentraciones plasmáticas de HACT

29
Q

Cual es el tratamiento de elección-Sx cushing

A

Resección de tumores que produzcan hípersecreción de cortisol
Fármacos bloqueadores de producción de esteroides : mitotano, ketoconazol y metirapona

30
Q

Porque las extremidades son muy delgadas en el Sx Cushing

A

Lipolisis periferica —> Degradación de los lípidos y del tejido graso localizados en las extremidades
Proteolisis —> Degradación de proteínas del músculo, del sist. Inmune y de la piel
Activación de enzimas proteolíticas

31
Q

Porque en el Sx Cushing se presenta protrusion abdominal

A

Lipogénesis central: Síntesis para la generación de grasa —> Atrae la grasa periférica a la región central —> Distribución en cara, cuello, tórax y abdomen

32
Q

Porque se producen las estrías purpuricas

A

Disminución de fibroblastos —> Alteraciones de la cicatrización
Disminución de renovación de tejido —> Piel delicada y fácil de romper
Disminución de colágeno en vasos sanguíneos —> Formación de petequias