GLÁNDULAS SUPRARRENALES Flashcards
¿Cómo se define las crisis Addisonianas (suprarrenales)?
Fallo repentino o defectuoso de la producción de glucocorticoides y mineralocorticoides
Se ve disminuida la aldosterona, cortisol y hormonas esteroideas
Causa primaria de las crisis suprarrenales
Destrucción autoinmune (adrenalitis) de la corteza suprarrenal
Causa secundaria más frecuente de la crisis suprarrenales
Suspensión abrupta del tratamiento con glucocorticoide a largo plazo, o no adecuadar la dosis necesaria en situaciones de estrés
Características de las crisis addisonianas:
Cualquier cuadro clínico de aparición brusca que se acompaña de:
-Hipotensión o taquicardia
-Hiponatremia y/o hiperkalemia
-HIPOGLUCEMIA
se resuelve tras la administración parenteral de glucocorticoides.
La insuficiencia de mineralocorticoides (en una crisis addisoniana) resulta en:
-Hiponatremia
- Deshidratación
-Disminución del GC
-Hiperkalemia
(CRISIS ADDISONIANA)¿Qué tratamiento usamos para resolver al momento una crisis suprarrenal?
-solución salina al 0.9% y glucosa al 5% para reestablecer el volumen del LEC
-Reemplazo de glucocorticoides: Hidrocortisona IV.
¿Cuáles son las principales manifestaciones clínicas de las crisis addisonianas?
-Hipovolemia, deshidratación e hipotensión
-Debilidad muscular proximal
-Anorexia, náuseas, vómitos, dolor abdominal
-Cefalea y/o alteración del estado de consciencia (somnolencia, letargo…)
-Hiperpigmentación
Verdadero o Falso.
La enfermedad de Addison también es llamada insuficiencia suprarrenal secundaria.
Falso, es insuficiencia suprarrenal primaria.
Etiología común de Enfermedad de Addison:
Autoinmune.
- Síndrome poliendócrino autoinmune tipo I.
- Síndrome poliendócrino autoinmune tipo II.
Referente a la Enfermedad de Addison, ¿Cómo se encuentra la concenctración de las siguientes hormonas?
Cortisol.
Andrógenos.
Aldosterona.
ACTH.
Cortisol –> Disminuido.
Andrógenos –> Disminuido.
Aldosterona –> Disminuido.
ACTH –> Aumentado.
¿Por qué la ACTH está elevada en la Enfermedad de Addison?
Se aumenta para intentar aumentar la producción de cortisol.
¿Por qué se produce la hiperpigmentación en la Enfermedad de Addison?
Porque la CRH aumenta la producción de POMC el cual además de ser precursor de la ACTH también lo es de la MSH.
Hallazgos de laboratorio alterados debido al hipocortisolismo en la Enfermedad de Addison:
Hipoglucemia.
Hallazgos de laboratorio alterados debido al hipoandrogenismo en la Enfermedad de Addison:
Dehidroepiandrosterona disminuida.
Hallazgos de laboratorio alterados debido al hipoaldosteronismo en la Enfermedad de Addison:
Hiponatremia.
Hiperkalemia.
Acidosis metabólica de anión gap normal.
Hallazgos de laboratorio alterados debido al aumento de ACTH en la Enfermedad de Addison:
MSH elevada.
Presentación clínica de la Enfermedad de Addison:
Pérdida de peso.
Anorexia.
Fatiga.
Debilidad.
Antojo de azúcar y sal.
Pérdida de líbido y vello axilar y púbico.
Hipotensión.
Hiperpigmentación.
Pruebas para el diagnóstico de Enfermedad de Addison:
Cortisol sérico matutino.
Niveles de ACTH matutino.
Prueba estandar de estimulación de ACTH en dosis altas.
Tratamiento de Enfermedad de Addison:
Uso de Hidrocortisona y Fludrocortisona si no se logra el efecto suficiente de retención de sodio con la Hidrocortisona.
Definición de Sx de Cushing
Conjunto de signos y síntomas resultantes de la elevación persistente, inapropiada y mantenida de los niveles circulantes en sangre de glucocorticoides o hipercortisolismo
Causa más frecuente de Sx de Cushing
Administración exógena de glucocorticoides que provoca hípercortisolismo
Mecanismo del eje Hipotalamo-Hipofisis
Qué es la enfermedad de Cushing
Adenoma hipofisario que produce en exceso ACTH (adenoma corticotropo)
Sx de secreción ectópica de ACTH
Exceso de secreción de ACTH por un tumor no hipofisario benigno o, con mayor frecuencia, maligno
Sx de secreción ectopica de CRH
Pacientes con carcinoides bronquiales y pancreáticos cuyos tumores sintetizan y liberan CRH —> hipersecreción hipofisaria de ACTH
Qué son y qué producen los adenomas suprarrenales
Tumores completamente autónomos de ACTH que producen exceso de cortisol
Resulta en inhibición de la secreción tanto de CRH como de ACTH
Cuáles son las manifestaciones clínicas
Depósito peculiar de las grasas
Protrusión abdominal
Fascine de Cara de luna llena
Extremidades delgadas y debilidad
Estrías purpúricas o cicatrices por distensión
Hirsutismo
Irregularidades menstruales
Riesgo de fracturas
SX CUSHING-Cómo se realiza el diagnóstico
Hallazgo de hipersecreción de cortisol
Excreción de cortisol en orina de 24 h
Pérdida del patrón diurno de secreción del cortisol
Medición de las concentraciones plasmáticas de HACT
Cual es el tratamiento de elección-Sx cushing
Resección de tumores que produzcan hípersecreción de cortisol
Fármacos bloqueadores de producción de esteroides : mitotano, ketoconazol y metirapona
Porque las extremidades son muy delgadas en el Sx Cushing
Lipolisis periferica —> Degradación de los lípidos y del tejido graso localizados en las extremidades
Proteolisis —> Degradación de proteínas del músculo, del sist. Inmune y de la piel
Activación de enzimas proteolíticas
Porque en el Sx Cushing se presenta protrusion abdominal
Lipogénesis central: Síntesis para la generación de grasa —> Atrae la grasa periférica a la región central —> Distribución en cara, cuello, tórax y abdomen
Porque se producen las estrías purpuricas
Disminución de fibroblastos —> Alteraciones de la cicatrización
Disminución de renovación de tejido —> Piel delicada y fácil de romper
Disminución de colágeno en vasos sanguíneos —> Formación de petequias
