SX GLOMERULARES (NEFRÍTICO) Flashcards
Sx nefrítico puede ser provocado por enfermedades (2)
sistémicas o primarias del riñón
Hematuria + deterioro de función renal de inicio abrupto =
sx nefrítico
Características clínicas del Sx nefrítico
6
- HEMATURIA (micro): acantocitos y cilindros de eritrocitos
- Deterioro de función renal
- Proteinuria (0.5 a <3 g/día)
- hipertensión
- sobrecarga de volumen y edema
- oliguria
fisiopatología del síndrome nefrítico
INFLAMACIÓN
Enfermedades sistémicas que pueden causar Sx nefrítico con bajo nivel del complemento
4
- LES (focal 75%, difuso 90%)
- Crioglobulinemia
- endocarditis
- nefritis “shunt”
enfermedades sistémicas que causan sx nefrítico con niveles normales de complementos
4
todas las vasculitis
- poliarteritis nodosa
- Wegener Granulomatosis
- Sx de good pasture (riñón-pulmón)
- vasculitis por hipersenbilidad
Enfermedades renales que causan sx nefrítico con disminución del complemento
2
- GN postestreptocócica aguda
- GN membranoproliferativa 1 y 2
enfermedades renales que causan sx nefrítico con nivel normal de complemento
2
- Nefropatía por IgA-IgG
- GN rápidamente progresiva (Anti-GBM, pauci-inmune, depósitos-inmunes)
causa más común de sx nefrítico en niños
GN postestreptocócica
Causa más común en adultos de sx nefrítico
LES
LES es la causa más común en adultos de sx nefrítico pero en especial se da en
mujeres jóvenes
segunda causa en adultos de sx nefrítico
nefropatía por IgA (enfermedad de Berger)
En px mayores es más común un sx nefrítico por
GN autoinmunes (vasculitis)
Mecanismo de daño en sx nefrítico
explica y ver apunte
Es inmunológico por activación del sistema inmune celular y humoral
1. Los AC contra antigenos del glomérulo o complejos AC-Ag que se depositan en el glomerulo
2. fijación y activación del complemento –> reclutamiento de cel inflamatorias, citocinas
3. INFLAMACIÓN
En las GN pauiinmunes la inflamación está mediada por
la respuesta celular no por AC
patrón característico de sx nefrítico
patrón membranoproliferativo
imagen de doble riel o doble MBG es por
depósitos de inmunocomplejos
Abordaje de sx nefrítico
2 principios
- evaluación serológica (descartar causas secundarias)
- biopsia renal (causas renales)
Evaluación serológica de sx nefrítico
7
- C3, C4
- AC Anti-DNA (enf autoinmunes)
- ANCAs para vasculitis
- Crioglobulinas
- Panel viral: VHB, VHC
- hemocultivo para causa infecciosa
- AC Anti-MBG para sx de good pasture (contra colágeno tipo IV)
Espectro más agresivo de sx nefrítico
GN rápidamente progresiva
GN rápidamente progresiva característica
deterioro de la TFG muy rápido pérdida del 50% en <3 meses
causas de GN rápidamente progresiva
3
mismas que nefrítico (pero las más graves)
- Sx de goodpasture
- Vasculitis pauciinmunes
- GN por complejos imunes (endocarditis, LES, GN post-infecciosas)
Otras causas de LRA + sedimento nefrítico SIN semilunas
3
- crisis hipertensiva
- NTA
- trombosis vena renal
Mecanismo de daño en GN rápidamente progresiva
daño a la MBG por AC pero la ruptura es muy grande que no solo salen eritrocitos y proteínas al espacio urinario sino todo el contenido de la sangre formando SEMILUNAS
SEMILUNAS se forman por
ruptura de asas capilar glomerular –> salida de leucos y componentes sanguíneos al espacio de Bowman con proliferación de cel epit viscerales
Semilunes se definen como
> 2 líneas celulares en espacio de Bowman
10% del glomérulo