SX GLOMERULARES (NEFRÍTICO) Flashcards

1
Q

Sx nefrítico puede ser provocado por enfermedades (2)

A

sistémicas o primarias del riñón

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2
Q

Hematuria + deterioro de función renal de inicio abrupto =

A

sx nefrítico

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2
Q

Características clínicas del Sx nefrítico

6

A
  • HEMATURIA (micro): acantocitos y cilindros de eritrocitos
  • Deterioro de función renal
  • Proteinuria (0.5 a <3 g/día)
  • hipertensión
  • sobrecarga de volumen y edema
  • oliguria
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3
Q

fisiopatología del síndrome nefrítico

A

INFLAMACIÓN

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4
Q

Enfermedades sistémicas que pueden causar Sx nefrítico con bajo nivel del complemento

4

A
  • LES (focal 75%, difuso 90%)
  • Crioglobulinemia
  • endocarditis
  • nefritis “shunt”
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5
Q

enfermedades sistémicas que causan sx nefrítico con niveles normales de complementos

4

A

todas las vasculitis
- poliarteritis nodosa
- Wegener Granulomatosis
- Sx de good pasture (riñón-pulmón)
- vasculitis por hipersenbilidad

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6
Q

Enfermedades renales que causan sx nefrítico con disminución del complemento

2

A
  • GN postestreptocócica aguda
  • GN membranoproliferativa 1 y 2
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7
Q

enfermedades renales que causan sx nefrítico con nivel normal de complemento

2

A
  • Nefropatía por IgA-IgG
  • GN rápidamente progresiva (Anti-GBM, pauci-inmune, depósitos-inmunes)
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8
Q

causa más común de sx nefrítico en niños

A

GN postestreptocócica

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9
Q

Causa más común en adultos de sx nefrítico

A

LES

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10
Q

LES es la causa más común en adultos de sx nefrítico pero en especial se da en

A

mujeres jóvenes

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11
Q

segunda causa en adultos de sx nefrítico

A

nefropatía por IgA (enfermedad de Berger)

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12
Q

En px mayores es más común un sx nefrítico por

A

GN autoinmunes (vasculitis)

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13
Q

Mecanismo de daño en sx nefrítico

explica y ver apunte

A

Es inmunológico por activación del sistema inmune celular y humoral
1. Los AC contra antigenos del glomérulo o complejos AC-Ag que se depositan en el glomerulo
2. fijación y activación del complemento –> reclutamiento de cel inflamatorias, citocinas
3. INFLAMACIÓN

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14
Q

En las GN pauiinmunes la inflamación está mediada por

A

la respuesta celular no por AC

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15
Q

patrón característico de sx nefrítico

A

patrón membranoproliferativo

16
Q

imagen de doble riel o doble MBG es por

A

depósitos de inmunocomplejos

17
Q

Abordaje de sx nefrítico

2 principios

A
  • evaluación serológica (descartar causas secundarias)
  • biopsia renal (causas renales)
18
Q

Evaluación serológica de sx nefrítico

7

A
  • C3, C4
  • AC Anti-DNA (enf autoinmunes)
  • ANCAs para vasculitis
  • Crioglobulinas
  • Panel viral: VHB, VHC
  • hemocultivo para causa infecciosa
  • AC Anti-MBG para sx de good pasture (contra colágeno tipo IV)
19
Q

Espectro más agresivo de sx nefrítico

A

GN rápidamente progresiva

20
Q

GN rápidamente progresiva característica

A

deterioro de la TFG muy rápido pérdida del 50% en <3 meses

21
Q

causas de GN rápidamente progresiva

3

A

mismas que nefrítico (pero las más graves)
- Sx de goodpasture
- Vasculitis pauciinmunes
- GN por complejos imunes (endocarditis, LES, GN post-infecciosas)

22
Q

Otras causas de LRA + sedimento nefrítico SIN semilunas

3

A
  • crisis hipertensiva
  • NTA
  • trombosis vena renal
23
Q

Mecanismo de daño en GN rápidamente progresiva

A

daño a la MBG por AC pero la ruptura es muy grande que no solo salen eritrocitos y proteínas al espacio urinario sino todo el contenido de la sangre formando SEMILUNAS

24
Q

SEMILUNAS se forman por

A

ruptura de asas capilar glomerular –> salida de leucos y componentes sanguíneos al espacio de Bowman con proliferación de cel epit viscerales

25
Q

Semilunes se definen como

A

> 2 líneas celulares en espacio de Bowman
10% del glomérulo