ENF NO GLOMERULARES Flashcards
Mayormente la afección de estas enfermedades está en la (parte del riñón)
médula
nefritis tubulointersticial aguda (NTIA) es …
una LRA de rápida instalación
NTI aguda fisiopatología
causada por una reacción de hipersensibilidad a un antígeno —> infiltrado inflamatorio agudo intersticial (neutrófilos y eosinófilos)
NTI agida representa el % de las causas de LRA
10-20%
Causas de NTI aguda
4
- medicamentos
- agente infeccioso (bacteria, viral)
- autoinmune
- neoplasias
la causa más común de NTI aguda es
MEDICAMENTOS
Tipos de medicamentos que causan NTI aguda
2
- AINEs
- AB –>penicilinas y quinolonas (cipro, lev, moxi y norfloxacino)
síntomas de NTI aguda
2
- renales
- extrarrenales
síntomas renales de NTI aguda
3
- Alt función renal
- proteinuria <1 g/día
- EGO: hematuria, piuria (más eosinófilos), cilindros leucocitarios
- dolor en flancos
síntomas extrarrenales de NTI aguda
4
- fiebre de bajo grado
- rash maculopapular
- artralgias
- eosinofilia
tríada clásica de NTI aguda
fiebre
rash
eosinofilia
10%
riesgo de falla renal en NTI aguda
90%
patología (biopsia)
3
- infiltrado inflamatorios en parches
- tubulitis
- en ocasiones granulomas no necróticos
dx de NTI aguda
2
- biopsia lo mejor *no se hace solo en deterioro muy grave
- CLÍNICA
TX DE NTI aguda
3
Retirar los medicamentos o agresor causante
tx en casos graves de NTI aguda
2
- hemodiálisis 1/3
- esteroides a dosis altas 1mg/kg/día por 1-2 semanas
pronóstico bueno de NTI aguda
recuperación de la función renal en la mayoría a las 6 semanas
mal pronóstico de NTI aguda
3
- granulomas y fibrosis intersticial grave en biopsia
- duración de la LRA
NTI crónica es una causa de
ERC (15-30%)
causas de NTI crónica
5
- MEDICAMENTOS
- toxinas
- metales pesados
- cristales
- infección
- obstrucción (HPB)
Causa más común de NT crónica
medicamentos
Clínica de NTI crónica
9
- deterioro de la TFG de inicio insidioso
- proteinuria <1 g/día (no alb, son proteínas de BPM)
- NO sedimento activo
- datos de disfunción tubular proximal (aminoaciduria, fosfaturia, acidosis tubulat proximal, sx de fanconi)
- anemia de ERC de aparente estadio temprano
- disfunción tubular distal (ATR IV)
- disfunción medular (defectos de concentrado)
- sx de desperdicio de sal
- HTA sensible a sal
tx de NTI crónica
3
- Identificar la causa → eliminar el agente tóxico, quitar los medicamentos que lo provocaron
- Evitar lesiones renales futuras (ej. medicamentos como IBP, AINEs)
- Control de TA → IECAs, ARA II
patología (biopsia) de NTI crónica
2
- cicatrización progresiva del tubulointersticio y fibrosis intersticial
- infiltración de macrófagos y linfocitos
nefropatia obstructiva crónica causas en niños
defectos congénitos de la vía urinaria
causas de nefropatía obstructiva crónica en adultos
3
- nefrolitiasis
- HPB
- Tumores
nefropatía por litio sucede en px con
trastorno bipolar (tx litio)
fisiopatología de nefropatía por litio
litio se acumula en los túbulos (distales TCD) –> disminución de la expresión de AQ2 –> si hay ADH pero no AQ2 = diabetes insípida nefrogénica
causa diabetes insípida nefrogénica
nefropatía por litios
clx de nefropatía por litio
5
- poliuria
- polidipsia (por incapacidad de concentrar la orina)
- resistencia a vasopresina
- nefrotoxicidad crónica
- disminución de TFG
ERPA es
Enfermedad multisistémica caracterizada por quistes múltiples bilaterales en riñones, así como en otros órganos como hígado, páncreas y membranas aracnoideas (cerebro)
ERPA afecta también a otros órganos
5
- quistes hepáticos
- quistes pancreáticos
- diverticulos colón 80%
- aneurismas intracraneales
- valvulopatías
defecto genético de ERPA
2
mutación en gen PKD1 y PKD2
autosómica dominante (adulto/niño)
adulto
Enf renal poliquística en niños es (herencia)
autosómica recesiva
enf renal poliquística niños
3
- AR
- mueren antes del año de edad
- asociado a hipoplasia pulmonar, cirrosis y ERC
CLx renal de ERPA
5
- HTA
- ERC 50%
- episodios de dolor y hematuria por ruptura de quistes
- litiasis renal
- proteinuria
Dx de ERPA
2
- QUISTES por imagen
- # de quistes dependiendo de la edad
Es el daño crónico que puede suceder por una HTA descontrolada
Nefroesclerosis hipertensiva crónica
fisiopatología de nefroesclerosis hipertensiva crónica
Deterioro lento de función renal por esclerosis de vasos intrarrenales (incluyendo glomérulos) se esclerosan (crecimiento de la íntima)
nefroesclerosis hipertensiva crónica se asocia a
descrontrol de la TA >10 años
nefroesclerosis hipertensiva crónica se caracteriza clínicamente por
2
- aumento de Cr lento
- proteinuria subnefrótica
oclusión de la arteria renal causas
3 *1 más común
- trombosis (ruptura de placa de ateroma en arteria renal)
- embolismo (corazón) ej en px con FA no controlados
- traumas o disecciones (choques o caídas)
clx de oclusión arteria renal
4
- dolor lumbar súbito
- elevación leve de Cr (oclusión unilateral)
- N/V
- elevación DHL
oclusión de la vena renal está asociado a causas como
2
- sx nefrótico
- otros estados protrombóticos (cáncer, mut en factores de coagulación)
clx de oclusión de vena renal
similar a arterial renal
nefroesclerosis maligna
Es una emergencia hipertensiva muy alta y súbita con TAD >120 mmHg con daño a vasos intrarrenales
patología de la nefroesclerosis maligna
engrosamiento de la íntima y nerosis fibrinoide = isquemia distal
Clx de nefroesclerosis maligna
3
- encefalopatía hipertensiva
- hematuria
- proteinuria
tx de nefroesclerosis maligna
disminuir TAD a 100 mmHg en 6 hrs
nefropatía isquémica es por
Estenosis crónica uni o bilateral de la arteria renal
causas de nefropatía isquémica
2
- ateroesclerosis (px mayores)
- fibrodisplasia muscular (mujer joven)
diferencia a la oclusión renal en la nefropatía isquémica …
disminuye el flujo por la estenosis pero no se ocluye por completo
