Stany zagrożenia życia w neurologii Flashcards
1
Q
Zwiększone ciśnienie śródczaszkowe prowadzące do wgłobienia - mechaniczmy i przykłady
A
2
Q
Bezpośrednie uszkodzenie ośrodków oddechowego lub krążeniowego w pniu mózgu albo uszkodzenie rdzenia kręgowego w odcinku szyjnym
A
3
Q
Obwodowa niewydolność oddechowa - przyczyny
A
Ciężkie uszkodzenie:
- Mięśnia (np. dystrofia mięśniowa)
- Złącza nerwowo-mięśniowego (np. miastenia)
- Nerwu (np. zespół Guillaina-Barrego)
- Rogu przedniego rdzenia kręgowego (np. stwardnienie boczne zanikowe)
4
Q
Ciężkie zaburzenia czynności autonomicznych - mechanizmy
A
- Uszkodzenia nerwów (np. zespół Guillaina-Barrego)
- Uszkodzenia rdzenia kręgowego (np. uraz)
- Uszkodzenia mózgu (np. złośliwy zespół neuroleptyczny)
5
Q
Wtórne do niesprawności neurologicznej objawy
A
Powikłania z unieruchomienia
- zakrzepowo-zatorowe
- zapalenia płuc
- odleżyny
6
Q
Obrzęk mózgu - określenie
A
- Ostra nieswoista reakcja mózgu na jego uszkodzenie o różnej etiologii (m.in. uraz, krwotok, niedokrwienie, nowotwór, zapalenie, zatrucie) prowadząca do zwiększenia objętości mózgu w określonym jego obszarze (np. obrzęk miejscowy wokół guza, poudarowy obrzęk półkuli mózgu) lub w całości
7
Q
Następstwa obrzęku mózgu
A
- Obrzęk zamkniętego w stałej przestrzeni wewnątrzczaszkowej mózgu z reguły prowadzi do wzmożonego ciśnienia śródczaszkowego
- Groźnymi dla życia następstwami obrzęku mózgu są:
- wgłobienie
- upośledzenie ukrwienia mózgu
8
Q
Podstawowe rodzaje obrzęku mózgu
A
9
Q
Objawy ciasnoty śródczaszkowej
A
- Ból głowy, nudności, wymioty
- Zaburzenia przytomności i/lub świadomości
- Obrzęk tarcz nerwów wzrokowych
- Porażenia nerwów czaszkowych (często VI)
- Wzrost ciśnienia tętniczego i bradykardia
- Zespoły wgłobień (patrz dalej)
- Nasilanie się wcześniejszego deficytu neurologicznego (np. niedowładu)
10
Q
Obrzęk mózgu – postępowanie
A
- Zapewnienie:
a. drożności dróg oddechowych
b. odpowiedniego ciśnienia tętniczego
c. prawidłowego utlenowania krwi - Uniesienie głowy i klatki piersiowej do wysokości 30 st i utrzymywanie jej w linii środkowej (cel: ułatwienie odpływu żylnego)
- W razie konieczności podanie leków przeciwbólowych i przeciwgorączkowych
- Ewentualne skorygowanie bilansu płynów i wyrównanie zaburzeń elektrolitowych
- LEKI
- 20% Mannitol – diuretyk osmotycznie czynny
- Furosemid
- Hipertoniczneroztwory chlorku sodu (wkłucie centralne)
- Kortykosteroidy (wyłącznie w naczyniopochodnym)
- INNE
- Hiperwentylacja
- Hipotermia, śpiączka barbituranowa
- Hemikraniektomia
11
Q
Leki w obrzęku mózgu
A
- 20% Mannitol
- Furosemid
- Hipertoniczne roztwory chlorku sodu
- Kortykosteroidy
- Skuteczne wyłącznie w obrzęku naczyniopochodnym (guz, ropień, rozległe zmiany zapalne)
- Początkowo podaje się 10 mg deksametazonu dożylnie, potem 4 mg co 6 godz.
- Nie działają w obrzęku cytotoksycznym (np. w udarze niedokrwiennym mózgu)
12
Q
Kortykosteroidy w obrzęku mózgu
A
Kortykosteroidy
- Skuteczne wyłącznie w obrzęku naczyniopochodnym (guz, ropień, rozległe zmiany zapalne)
- Początkowo podaje się 10 mg deksametazonu dożylnie, potem 4 mg co 6 godz.
- Nie działają w obrzęku cytotoksycznym (np. w udarze niedokrwiennym mózgu)
13
Q
Inne postępowania w obrzęku mózgu
A
- Hiperwentylacja
Powoduje krótkotrwałe (godziny) zmniejszenie ciśnienia śródczaszkowego w następstwie zwężenia naczyń (w odpowiedzi na ↓pCO2) - Hipotermia, śpiączka barbituranowa
O nieudowodnionej skuteczności - Hemikraniektomia
Usunięcie kości czaszki umożliwiające rozprężanie się mózgu na zewnątrz (wyjątkowo – w rozległych udarach niedokrwiennych u ludzi młodych)
14
Q
Reguła Monro-Kellie:
A
W nadciśnieniu śródczaszkowym
Reguła Monro-Kellie:
obj. mózgu + obj. krwi + obj. PMR = constans
15
Q
Kompensacja objętości mózgu
A
Po przekroczeniu możliwości kompensacji wzrostu objętości mózgu (np. wskutek krwotoku śródmózgowego lub guza) ciśnienie wewnątrzczaszkowe rośnie (> 20 mm Hg), powodując przemieszczanie się struktur mózgu
16
Q
Wgłobienie pod sierp mózgu
A
17
Q
wgłobienie haka zakrętu hipokampa
A
18
Q
Centralne wgłobienie we wcięcie namiotu
A
19
Q
Wgłobienie do otworu wielkiego
A
20
Q
Ostre wodogłowie
A
- Szybko postępujące poszerzenie układu komorowego wskutek zaburzenia krążenia płynu mózgowordzeniowego
- Najczęściej skutek zamknięcia dróg odpływu z komór bocznych, komory III lub IV albo zaburzeń wchłaniania PMR w ziarnistościach pajęczynówki
- krwotok śródkomorowy, śródmiąższowy lub podpajęczynówkowy
- guz, krwiak w tylnej jamie
- Leczenie: drenaż zewnętrzny lub komorowo-otrzewnowy
21
Q
Odwracalna encefalopatia tylnych części mózgu (encefalopatia nadciśnieniowa)
A
- Spowodowana nagłym wzrostem ciśnienia tętniczego przekraczającym możliwości autoregulacji
- Występuje uszkodzenie bariery krew-mózg, obrzęk mózgu (szczególnie w tylnych częściach mózgu)
- Przyczyny: ostra niewydolność nerek, guz chromochłonny nadnercza, rzucawka, leki immunosupresyjne
- Objawy kliniczne: bóle głowy, zaburzenia świadomości postępujące do śpiączki, zaburzenia widzenia (łącznie ze ślepotą korową), napady padaczkowe
- Leczenie: obniżenie ciśnienia tętniczego i usunięcie przyczyny
22
Q
Chory w śpiączce – postępowanie
A
- Ocena drożności dróg oddechowych, wydolności oddychania i krążenia oraz stabilizacja odc. szyjnego u chorych z podejrzeniem urazu
- Badanie ogólne i neurologiczne
- Intubacja, podanie tlenu, założenie dwóch wkłuć dożylnych i pobranie krwi na badania hematologiczne i biochemiczne oraz toksykologiczne (zakres w zależności od wyników badania i klinicznego podejrzenia przyczyny śpiączki)
- Podanie tiaminy (100 mg iv) i glukozy (50 ml 40% glukozy), a w drugiej kolejności naloksonu (0,4 - 2 mg)
- Wykonanie TK głowy, a w razie konieczności rtg/TK kręgosłupa szyjnego
- W razie braku widocznej przyczyny w TK i prawidłowych wyników badań biochemicznych i toksykologicznych – nakłucie lędźwiowe
- W razie nieustalenia przyczyny – EEG i dalsze badania w kierunku ustalenia przyczyny śpiączki
- Prowadzenie chorego w warunkach oddziału intensywnej opieki medycznej
23
Q
Przyczyny zgonu w udarze
A
- Przyczyny zgonu neurologiczne:
- obrzęk mózgu i wgłobienie
- bezpośrednie uszkodzenie ośrodków oddechowego i krążenia w pniu mózgu
- Inne przyczyny zgonu:
- powikłania związane z unieruchomieniem (zatorowość płucna, zapalenie płuc, odleżyny)
- zaostrzenie chorób współistniejących (niewydolność krążenia, zawał serca)
24
Q
Krwotok podpajęczynówkowy - przyczyny zagrożenia życia
A
- Masywne krwawienie do przestrzeni podpajęczynówkowej
- szybko prowadzi do śpiączki i śmierci chorego w ciągu godzin z powodu porażenia ośrodka oddechowego i krążenia
- Wodogłowie ostre
- dochodzi do zamknięcia wodociągu skrzepami krwi i nagłego poszerzenia komór bocznych oraz wzrostu ciśnienia śródczaszkowego
- Krwiak śródmiąższowy
- z pękniętego tętniaka lub przebicie się krwotoku do układu komorowego zwiększa ryzyko zgonu
- Skurcze naczyniowe
- miejscowe lub uogólnione prowadzą do powstania ognisk niedokrwiennych i znacznie pogarszają stan chorego.
- Hiponatremia
- u 1/3 chorych - częściej rozwija się u nich zawał mózgu i większa jest śmiertelność.
- Zespół mózgowo-sercowy, w którym dochodzi do zawału serca lub zaburzeń rytmu
25
Krwotok podpajęczynówkowy - postępowanie
Leczenie przyczynowe ma na celu zapobieżenie
kolejnym krwawieniom z tętniaka:
1. Klipsowanie tętniaka
2. Embolizacja (szczegółowe omówienie na zajęciach z
neurochirurgii)
NASTĘPNIE:
1. **Bezwzględny reżim łóżkowy**
2. Nawodnienie
3. Leczenie podwyższonego ciśnienia tętniczego w okresie przedoperacyjnym (skurczowe \> 150 mm Hg) (urapidyl iv)
4. Leki przeciwbólowe – kodeina doustnie 30 mg co 4-6 godz. lub petydyna (Dolargan) 5—100 mg domięśniowo co 2-4 godz.
5. Zapobieganie kurczowi naczyniowemu (nimodypina – 60 mg p.o. co 4 godz. przez 21 dni)
6. Diazepam (10mg) lub fenobarbital (100 mg) w stanach pobudzenia lub napadach padaczkowych
7. Regulacja oddawania stolca
26
Leczenie ostrego objawowego skurczu naczyniowego:
* zwiększenie objętości krwi (krystaloidy, koloidy)
* wzrost ciśnienia tętniczego (dopamina, fenylefryna)
* wzrost rzutu serca
(3 x H = hypertensive-hypervolemic hemodilution)
27
STAN PADACZKOWY - co to
* Stan padaczkowy to stan spowodowany niewydolnością mechanizmów odpowiedzialnych za przerywanie napadu padaczkowego lub inicjacją mechanizmów, które prowadzą do nieprawidłowo przedłużającego się napadu (po czasie t1)
* Stan ten może prowadzić do długotrwałych następstw (po czasie t2), w tym do śmierci neuronów, ich uszkodzenia oraz zaburzeń sieci neuronalnych w zależności od rodzaju i czasu trwania napadu padaczkowego
28
Czasy w stanie padaczkowym
* Czas t1 to moment, po którym należy rozważyć lub podjąć leczenie stanu padaczkowego
* Czas t2 określa moment, po którym leczenie to powinno być bardziej zdecydowane w celu zapobieżenia długotrwałym następstwom
* Czasy te są różne w zależności od rodzaju stanu padaczkowego
29
Stan padaczkowy – powikłania neurologiczne
* Wczesne:
* Obrzęk mózgu
* Śmierć neuronów - głównie strefa CA1 i CA3hipokampa
* Postępujący zanik hipokampa
* Późne:
* Encefalopatia i zanik mózgu – 6-15% po SP napadów toniczno-klonicznych
* Padaczka 20%
30
Stan padaczkowy – postępowanie początkowe
Początkowe postępowanie ogólne:
* ocena i kontrola drożności dróg oddechowych i wentylacji
* monitorowanie gazometrii (kwasica metaboliczna i niedotlenienie - utrzymanie drożności dróg oddechowych i podawanie tlenu)
* monitorowanie EKG i ciśnienia tętniczego.
* Dożylne podanie tiaminy (100 mg) i glukozy (50 ml 40%), jeżeli zachodzi taka potrzeba
* pilny pomiar: stężeń leków przeciwpadaczkowych, Na, K, Mg, morfologia krwi z rozmazem, czynność wątroby i nerek
* Należy pilnie określić przyczynę stanu padaczkowego, ponieważ może ona sama w sobie wymagać leczenia
31
Leki w stanie padaczkowym
Początkowe leczenie farmakologiczne uogólnionego drgawkowego stanu padaczkowego i niedrgawkowego stanu padaczkowego:
* **Diazepam** i.v. (10 mg)
* Bezpośrednio po nim **fenytoina** i.v. (18 mg/kg, nie szybciej niż 50 mg/min)
Uwagi:
• Lekiem z wyboru jest lorazepam ale lek nie jest zarejestrowany w postaci dożylnej w Polsce)
• W warunkach przedszpitalnych można podać 5 mg diazepamu i.v.
• Niekiedy alternatywą dla fenytoiny jest kwas walproinowy
32
Uogólniony drgawkowy stan padaczkowy, który nie reaguje na
początkowe leczenie
Uogólniony drgawkowy stan padaczkowy, który nie reaguje na początkowe leczenie lekami przeciwdrgawkowymi powinien być leczony w OIOM
• Można podjąć próbę podania **fenobarbitalu** i.v.
Następnie podanie jednego z leków znieczulenia ogólnego (konieczne monitorowanie zapisu EEG w celu wykluczenia dyskretnego stanu padaczkowego mimo leczenia):
**• Tiopental
• Midazolam
• Propofol**
33
Najgroźniejsze powikłania w przebiegu
miastenii:
* przełom miasteniczny – jest to znaczne osłabienie siły mięśni powodujące niewydolność oddechową
* przełom cholinergiczny – związany jest z depolaryzacyjnym działaniem leków przeciwcholinesterazowych, które prowadzi do bloku cholinergicznego mięśni
34
Leczenie przełomu miastenicznego
* intubacja i sztuczna wentylacja
* odstawienie inhibitorów acetylocholinesterazy
* immunoglobuliny
* plazmafereza
* ew. kortykosteroidy
35
Ostra zapalna demielinizacyjna poliradikuloneuropatia (zespół Guillaina-Barrégo) - postępowanie
* Leczenie w warunkach szpitalnych (oddział intensywnej terapii)
* Powtarzana kontrola wydolności oddechowej za pomocą gazometrii i prób czynnościowych płuc
* mechaniczna wentylacja jeśli pojemność życiowa płuc jest mniejsza niż 10-15 cm³/kg lub mniejsza niż 800 cm³ lub wynik gazometrii wskazuje na niewydolność oddechową (kwasica oddechowa)
* monitorowanie tętna i ciśnienia tętniczego (obserwacja w kierunku arytmii i spadku ciśnienia)
* regularna neurologiczna ocena postępu choroby
36
Leczenie zespółu Guilliana-Barrego
* **plazmafereza** – w ciągu pierwszych 2 tygodni (wymiana 200-250 ml/kg w ciągu kilku dni)
* **imunoglobuliny** – 0,4 g/kg/dzień przez 5 kolejnych dni
* sterydoterapia – **nieskuteczna**
* immunosupresja – **nieskuteczna**
37
Zespół Guillaina-Barrégo - proifilaktyka
Profilaktyka:
* zatorowości – heparyny drobnocząsteczkowe
* odleżyn – zmiana pozycji, toaleta skóry
W razie potrzeby:
* Odżywianie pozajelitowe
* Leczenie powikłań zakaźnych wg antybiogramu
38
Złośliwy zespół neuroleptyczny - co to i objawy
* • W następstwie podawania leków blokujących receptory dopaminergiczne D2
* Główne objawy:
* gorączka
* zaburzenia autonomiczne (zlewne poty, spadki ciśnienia tętniczego, tachypnoe)
* zaburzenia ruchowe (sztywność, dystonia)
* zaburzenia świadomości
39
Złośliwy zespół neuroleptyczny - postępowanie
Postępowanie:
1. Odstawienie neuroleptyku
2. Chłodzenie fizykalne i podawanie leków przeciwgorączkowych
3. Dantrolen (trudno dostępny)
4. Agonista dopaminy (np. bromokryptyna) lub amantadyna
5. Wyrównywanie zaburzeń wodnoelektrolitowych
40
Hipertermia złośliwa - co to, objawy, leczenie
* Dziedziczona autosomalnie dominująco mutacja receptora rianodynowego (odmiany kanału wapniowego)
* Predyspozycja do nadmiernego metabolizmu mięśni szkieletowych po podaniu anestetyków wziewnych lub depolaryzujących leków zwiotczających mięśnie
* Uogólniona sztywność, wysoka gorączka
* Kwasica metaboliczna, rabdomioliza, hiperkaliemia
* Leczenie: przerwanie znieczulenia, dantrolen (bloker receptora RyR1)
41
Encefalopatia Wernickego - co to
Ostra encefalopatia występująca na podłożu przewlekłego i znacznego niedożywienia (często u alkoholików), zwykle poprzedzona urazem, zakażeniem lub podaniem dużej ilości węglowodanów
**(uwaga na glukozę i.v.!)**
42
Encefalopatia Wernickego - objawy
1. Zaburzenia świadomości (dezorientacja, zaburzenia pamięci krótkoterminowej, konfabulacje, majaczenie)
2. Zaburzenia ruchu gałek ocznych (podwójne widzenie, oczopląs poziomy/pionowy, porażenie międzyjądrowe, porażenia n. VI)
3. Ataksja tułowia i kończyn dolnych
43
Encefalopatia Wernickego - Leczenie
1. Tiamina: 100-300 mg i.v., następnie 3 x 50-100 mg p.o.
2. Stopniowe wyrównywanie niedoborów wodno-elektrolitowych
