Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Neuro > Stany zagrożenia życia w neurologii > Flashcards

Stany zagrożenia życia w neurologii Flashcards

1
Q

Zwiększone ciśnienie śródczaszkowe prowadzące do wgłobienia - mechaniczmy i przykłady

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Bezpośrednie uszkodzenie ośrodków oddechowego lub krążeniowego w pniu mózgu albo uszkodzenie rdzenia kręgowego w odcinku szyjnym

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Obwodowa niewydolność oddechowa - przyczyny

A

Ciężkie uszkodzenie:

  • Mięśnia (np. dystrofia mięśniowa)
  • Złącza nerwowo-mięśniowego (np. miastenia)
  • Nerwu (np. zespół Guillaina-Barrego)
  • Rogu przedniego rdzenia kręgowego (np. stwardnienie boczne zanikowe)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Ciężkie zaburzenia czynności autonomicznych - mechanizmy

A
  • Uszkodzenia nerwów (np. zespół Guillaina-Barrego)
  • Uszkodzenia rdzenia kręgowego (np. uraz)
  • Uszkodzenia mózgu (np. złośliwy zespół neuroleptyczny)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Wtórne do niesprawności neurologicznej objawy

A

Powikłania z unieruchomienia

  • zakrzepowo-zatorowe
  • zapalenia płuc
  • odleżyny
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Obrzęk mózgu - określenie

A
  • Ostra nieswoista reakcja mózgu na jego uszkodzenie o różnej etiologii (m.in. uraz, krwotok, niedokrwienie, nowotwór, zapalenie, zatrucie) prowadząca do zwiększenia objętości mózgu w określonym jego obszarze (np. obrzęk miejscowy wokół guza, poudarowy obrzęk półkuli mózgu) lub w całości
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Następstwa obrzęku mózgu

A
  • Obrzęk zamkniętego w stałej przestrzeni wewnątrzczaszkowej mózgu z reguły prowadzi do wzmożonego ciśnienia śródczaszkowego
  • Groźnymi dla życia następstwami obrzęku mózgu są:
    • wgłobienie
    • upośledzenie ukrwienia mózgu
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Podstawowe rodzaje obrzęku mózgu

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Objawy ciasnoty śródczaszkowej

A
  • Ból głowy, nudności, wymioty
  • Zaburzenia przytomności i/lub świadomości
  • Obrzęk tarcz nerwów wzrokowych
  • Porażenia nerwów czaszkowych (często VI)
  • Wzrost ciśnienia tętniczego i bradykardia
  • Zespoły wgłobień (patrz dalej)
  • Nasilanie się wcześniejszego deficytu neurologicznego (np. niedowładu)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Obrzęk mózgu – postępowanie

A
  1. Zapewnienie:
    a. drożności dróg oddechowych
    b. odpowiedniego ciśnienia tętniczego
    c. prawidłowego utlenowania krwi
  2. Uniesienie głowy i klatki piersiowej do wysokości 30 st i utrzymywanie jej w linii środkowej (cel: ułatwienie odpływu żylnego)
  3. W razie konieczności podanie leków przeciwbólowych i przeciwgorączkowych
  4. Ewentualne skorygowanie bilansu płynów i wyrównanie zaburzeń elektrolitowych
  5. LEKI
  • 20% Mannitol – diuretyk osmotycznie czynny
  • Furosemid
  • Hipertoniczneroztwory chlorku sodu (wkłucie centralne)
  • Kortykosteroidy (wyłącznie w naczyniopochodnym)
  1. INNE
  • Hiperwentylacja
  • Hipotermia, śpiączka barbituranowa
  • Hemikraniektomia
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Leki w obrzęku mózgu

A
  • 20% Mannitol
  • Furosemid
  • Hipertoniczne roztwory chlorku sodu
  • Kortykosteroidy
    • Skuteczne wyłącznie w obrzęku naczyniopochodnym (guz, ropień, rozległe zmiany zapalne)
    • Początkowo podaje się 10 mg deksametazonu dożylnie, potem 4 mg co 6 godz.
    • Nie działają w obrzęku cytotoksycznym (np. w udarze niedokrwiennym mózgu)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Kortykosteroidy w obrzęku mózgu

A

Kortykosteroidy

  • Skuteczne wyłącznie w obrzęku naczyniopochodnym (guz, ropień, rozległe zmiany zapalne)
  • Początkowo podaje się 10 mg deksametazonu dożylnie, potem 4 mg co 6 godz.
  • Nie działają w obrzęku cytotoksycznym (np. w udarze niedokrwiennym mózgu)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Inne postępowania w obrzęku mózgu

A
  • Hiperwentylacja
    Powoduje krótkotrwałe (godziny) zmniejszenie ciśnienia śródczaszkowego w następstwie zwężenia naczyń (w odpowiedzi na ↓pCO2)
  • Hipotermia, śpiączka barbituranowa
    O nieudowodnionej skuteczności
  • Hemikraniektomia
    Usunięcie kości czaszki umożliwiające rozprężanie się mózgu na zewnątrz (wyjątkowo – w rozległych udarach niedokrwiennych u ludzi młodych)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Reguła Monro-Kellie:

A

W nadciśnieniu śródczaszkowym

Reguła Monro-Kellie:
obj. mózgu + obj. krwi + obj. PMR = constans

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Kompensacja objętości mózgu

A

Po przekroczeniu możliwości kompensacji wzrostu objętości mózgu (np. wskutek krwotoku śródmózgowego lub guza) ciśnienie wewnątrzczaszkowe rośnie (> 20 mm Hg), powodując przemieszczanie się struktur mózgu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Wgłobienie pod sierp mózgu

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

wgłobienie haka zakrętu hipokampa

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Centralne wgłobienie we wcięcie namiotu

A
19
Q

Wgłobienie do otworu wielkiego

A
20
Q

Ostre wodogłowie

A
  • Szybko postępujące poszerzenie układu komorowego wskutek zaburzenia krążenia płynu mózgowordzeniowego
  • Najczęściej skutek zamknięcia dróg odpływu z komór bocznych, komory III lub IV albo zaburzeń wchłaniania PMR w ziarnistościach pajęczynówki
    • krwotok śródkomorowy, śródmiąższowy lub podpajęczynówkowy
    • guz, krwiak w tylnej jamie
  • Leczenie: drenaż zewnętrzny lub komorowo-otrzewnowy
21
Q

Odwracalna encefalopatia tylnych części mózgu (encefalopatia nadciśnieniowa)

A
  • Spowodowana nagłym wzrostem ciśnienia tętniczego przekraczającym możliwości autoregulacji
  • Występuje uszkodzenie bariery krew-mózg, obrzęk mózgu (szczególnie w tylnych częściach mózgu)
  • Przyczyny: ostra niewydolność nerek, guz chromochłonny nadnercza, rzucawka, leki immunosupresyjne
  • Objawy kliniczne: bóle głowy, zaburzenia świadomości postępujące do śpiączki, zaburzenia widzenia (łącznie ze ślepotą korową), napady padaczkowe
  • Leczenie: obniżenie ciśnienia tętniczego i usunięcie przyczyny
22
Q

Chory w śpiączce – postępowanie

A
  1. Ocena drożności dróg oddechowych, wydolności oddychania i krążenia oraz stabilizacja odc. szyjnego u chorych z podejrzeniem urazu
  2. Badanie ogólne i neurologiczne
  3. Intubacja, podanie tlenu, założenie dwóch wkłuć dożylnych i pobranie krwi na badania hematologiczne i biochemiczne oraz toksykologiczne (zakres w zależności od wyników badania i klinicznego podejrzenia przyczyny śpiączki)
  4. Podanie tiaminy (100 mg iv) i glukozy (50 ml 40% glukozy), a w drugiej kolejności naloksonu (0,4 - 2 mg)
  5. Wykonanie TK głowy, a w razie konieczności rtg/TK kręgosłupa szyjnego
  6. W razie braku widocznej przyczyny w TK i prawidłowych wyników badań biochemicznych i toksykologicznych – nakłucie lędźwiowe
  7. W razie nieustalenia przyczyny – EEG i dalsze badania w kierunku ustalenia przyczyny śpiączki
  8. Prowadzenie chorego w warunkach oddziału intensywnej opieki medycznej
23
Q

Przyczyny zgonu w udarze

A
  • Przyczyny zgonu neurologiczne:
    • obrzęk mózgu i wgłobienie
    • bezpośrednie uszkodzenie ośrodków oddechowego i krążenia w pniu mózgu
  • Inne przyczyny zgonu:
    • powikłania związane z unieruchomieniem (zatorowość płucna, zapalenie płuc, odleżyny)
    • zaostrzenie chorób współistniejących (niewydolność krążenia, zawał serca)
24
Q

Krwotok podpajęczynówkowy - przyczyny zagrożenia życia

A
  • Masywne krwawienie do przestrzeni podpajęczynówkowej
    • szybko prowadzi do śpiączki i śmierci chorego w ciągu godzin z powodu porażenia ośrodka oddechowego i krążenia
  • Wodogłowie ostre
    • dochodzi do zamknięcia wodociągu skrzepami krwi i nagłego poszerzenia komór bocznych oraz wzrostu ciśnienia śródczaszkowego
  • Krwiak śródmiąższowy
    • z pękniętego tętniaka lub przebicie się krwotoku do układu komorowego zwiększa ryzyko zgonu
  • Skurcze naczyniowe
    • miejscowe lub uogólnione prowadzą do powstania ognisk niedokrwiennych i znacznie pogarszają stan chorego.
  • Hiponatremia
    • u 1/3 chorych - częściej rozwija się u nich zawał mózgu i większa jest śmiertelność.
  • Zespół mózgowo-sercowy, w którym dochodzi do zawału serca lub zaburzeń rytmu
25
Q

Krwotok podpajęczynówkowy - postępowanie

A

Leczenie przyczynowe ma na celu zapobieżenie
kolejnym krwawieniom z tętniaka:

  1. Klipsowanie tętniaka
  2. Embolizacja (szczegółowe omówienie na zajęciach z

neurochirurgii)

NASTĘPNIE:

  1. Bezwzględny reżim łóżkowy
  2. Nawodnienie
  3. Leczenie podwyższonego ciśnienia tętniczego w okresie przedoperacyjnym (skurczowe > 150 mm Hg) (urapidyl iv)
  4. Leki przeciwbólowe – kodeina doustnie 30 mg co 4-6 godz. lub petydyna (Dolargan) 5—100 mg domięśniowo co 2-4 godz.
  5. Zapobieganie kurczowi naczyniowemu (nimodypina – 60 mg p.o. co 4 godz. przez 21 dni)
  6. Diazepam (10mg) lub fenobarbital (100 mg) w stanach pobudzenia lub napadach padaczkowych
  7. Regulacja oddawania stolca
26
Q

Leczenie ostrego objawowego skurczu naczyniowego:

A
  • zwiększenie objętości krwi (krystaloidy, koloidy)
  • wzrost ciśnienia tętniczego (dopamina, fenylefryna)
  • wzrost rzutu serca
    (3 x H = hypertensive-hypervolemic hemodilution)
27
Q

STAN PADACZKOWY - co to

A
  • Stan padaczkowy to stan spowodowany niewydolnością mechanizmów odpowiedzialnych za przerywanie napadu padaczkowego lub inicjacją mechanizmów, które prowadzą do nieprawidłowo przedłużającego się napadu (po czasie t1)
  • Stan ten może prowadzić do długotrwałych następstw (po czasie t2), w tym do śmierci neuronów, ich uszkodzenia oraz zaburzeń sieci neuronalnych w zależności od rodzaju i czasu trwania napadu padaczkowego
28
Q

Czasy w stanie padaczkowym

A
  • Czas t1 to moment, po którym należy rozważyć lub podjąć leczenie stanu padaczkowego
  • Czas t2 określa moment, po którym leczenie to powinno być bardziej zdecydowane w celu zapobieżenia długotrwałym następstwom
  • Czasy te są różne w zależności od rodzaju stanu padaczkowego
29
Q

Stan padaczkowy – powikłania neurologiczne

A
  • Wczesne:
    • Obrzęk mózgu
    • Śmierć neuronów - głównie strefa CA1 i CA3hipokampa
    • Postępujący zanik hipokampa
  • Późne:
    • Encefalopatia i zanik mózgu – 6-15% po SP napadów toniczno-klonicznych
    • Padaczka 20%
30
Q

Stan padaczkowy – postępowanie początkowe

A

Początkowe postępowanie ogólne:

  • ocena i kontrola drożności dróg oddechowych i wentylacji
  • monitorowanie gazometrii (kwasica metaboliczna i niedotlenienie - utrzymanie drożności dróg oddechowych i podawanie tlenu)
  • monitorowanie EKG i ciśnienia tętniczego.
  • Dożylne podanie tiaminy (100 mg) i glukozy (50 ml 40%), jeżeli zachodzi taka potrzeba
  • pilny pomiar: stężeń leków przeciwpadaczkowych, Na, K, Mg, morfologia krwi z rozmazem, czynność wątroby i nerek
  • Należy pilnie określić przyczynę stanu padaczkowego, ponieważ może ona sama w sobie wymagać leczenia
31
Q

Leki w stanie padaczkowym

A

Początkowe leczenie farmakologiczne uogólnionego drgawkowego stanu padaczkowego i niedrgawkowego stanu padaczkowego:

  • Diazepam i.v. (10 mg)
  • Bezpośrednio po nim fenytoina i.v. (18 mg/kg, nie szybciej niż 50 mg/min)

Uwagi:
• Lekiem z wyboru jest lorazepam ale lek nie jest zarejestrowany w postaci dożylnej w Polsce)
• W warunkach przedszpitalnych można podać 5 mg diazepamu i.v.
• Niekiedy alternatywą dla fenytoiny jest kwas walproinowy

32
Q

Uogólniony drgawkowy stan padaczkowy, który nie reaguje na
początkowe leczenie

A

Uogólniony drgawkowy stan padaczkowy, który nie reaguje na początkowe leczenie lekami przeciwdrgawkowymi powinien być leczony w OIOM
• Można podjąć próbę podania fenobarbitalu i.v.

Następnie podanie jednego z leków znieczulenia ogólnego (konieczne monitorowanie zapisu EEG w celu wykluczenia dyskretnego stanu padaczkowego mimo leczenia):
• Tiopental
• Midazolam
• Propofol

33
Q

Najgroźniejsze powikłania w przebiegu
miastenii:

A
  • przełom miasteniczny – jest to znaczne osłabienie siły mięśni powodujące niewydolność oddechową
  • przełom cholinergiczny – związany jest z depolaryzacyjnym działaniem leków przeciwcholinesterazowych, które prowadzi do bloku cholinergicznego mięśni
34
Q

Leczenie przełomu miastenicznego

A
  • intubacja i sztuczna wentylacja
  • odstawienie inhibitorów acetylocholinesterazy
  • immunoglobuliny
  • plazmafereza
  • ew. kortykosteroidy
35
Q

Ostra zapalna demielinizacyjna poliradikuloneuropatia (zespół Guillaina-Barrégo) - postępowanie

A
  • Leczenie w warunkach szpitalnych (oddział intensywnej terapii)
  • Powtarzana kontrola wydolności oddechowej za pomocą gazometrii i prób czynnościowych płuc
  • mechaniczna wentylacja jeśli pojemność życiowa płuc jest mniejsza niż 10-15 cm³/kg lub mniejsza niż 800 cm³ lub wynik gazometrii wskazuje na niewydolność oddechową (kwasica oddechowa)
  • monitorowanie tętna i ciśnienia tętniczego (obserwacja w kierunku arytmii i spadku ciśnienia)
  • regularna neurologiczna ocena postępu choroby
36
Q

Leczenie zespółu Guilliana-Barrego

A
  • plazmafereza – w ciągu pierwszych 2 tygodni (wymiana 200-250 ml/kg w ciągu kilku dni)
  • imunoglobuliny – 0,4 g/kg/dzień przez 5 kolejnych dni
  • sterydoterapia – nieskuteczna
  • immunosupresja – nieskuteczna
37
Q

Zespół Guillaina-Barrégo - proifilaktyka

A

Profilaktyka:

  • zatorowości – heparyny drobnocząsteczkowe
  • odleżyn – zmiana pozycji, toaleta skóry

W razie potrzeby:

  • Odżywianie pozajelitowe
  • Leczenie powikłań zakaźnych wg antybiogramu
38
Q

Złośliwy zespół neuroleptyczny - co to i objawy

A
  • • W następstwie podawania leków blokujących receptory dopaminergiczne D2
  • Główne objawy:
    • gorączka
    • zaburzenia autonomiczne (zlewne poty, spadki ciśnienia tętniczego, tachypnoe)
    • zaburzenia ruchowe (sztywność, dystonia)
    • zaburzenia świadomości
39
Q

Złośliwy zespół neuroleptyczny - postępowanie

A

Postępowanie:

  1. Odstawienie neuroleptyku
  2. Chłodzenie fizykalne i podawanie leków przeciwgorączkowych
  3. Dantrolen (trudno dostępny)
  4. Agonista dopaminy (np. bromokryptyna) lub amantadyna
  5. Wyrównywanie zaburzeń wodnoelektrolitowych
40
Q

Hipertermia złośliwa - co to, objawy, leczenie

A
  • Dziedziczona autosomalnie dominująco mutacja receptora rianodynowego (odmiany kanału wapniowego)
  • Predyspozycja do nadmiernego metabolizmu mięśni szkieletowych po podaniu anestetyków wziewnych lub depolaryzujących leków zwiotczających mięśnie
  • Uogólniona sztywność, wysoka gorączka
  • Kwasica metaboliczna, rabdomioliza, hiperkaliemia
  • Leczenie: przerwanie znieczulenia, dantrolen (bloker receptora RyR1)
41
Q

Encefalopatia Wernickego - co to

A

Ostra encefalopatia występująca na podłożu przewlekłego i znacznego niedożywienia (często u alkoholików), zwykle poprzedzona urazem, zakażeniem lub podaniem dużej ilości węglowodanów
(uwaga na glukozę i.v.!)

42
Q

Encefalopatia Wernickego - objawy

A
  1. Zaburzenia świadomości (dezorientacja, zaburzenia pamięci krótkoterminowej, konfabulacje, majaczenie)
  2. Zaburzenia ruchu gałek ocznych (podwójne widzenie, oczopląs poziomy/pionowy, porażenie międzyjądrowe, porażenia n. VI)
  3. Ataksja tułowia i kończyn dolnych
43
Q

Encefalopatia Wernickego - Leczenie

A
  1. Tiamina: 100-300 mg i.v., następnie 3 x 50-100 mg p.o.
  2. Stopniowe wyrównywanie niedoborów wodno-elektrolitowych

Neuro (19 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2025 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions