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Anatomia Patológica > Síndromes Renais > Flashcards

Síndromes Renais Flashcards

1
Q

Relembre conceitos básicos da patologia geral

A
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Q

Quais são as quatro principais alterações funcionais dos rins e das vias urinárias

A
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3
Q

Sinais e sintomas que caracterizam a disfunção renal (5)

A

oligúria;

dor lombar em flancos;

edema;

hipertensão.

Associados a febre e emagrecimento

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4
Q

Parâmetros analisados na US renal (4)

A
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5
Q

A biopsia renal está indicada em quais situações

A
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6
Q

Os processos patológicos do sistema urinário podem ser agrupados em

A

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7
Q

Síndrome nefrótica (conceito)

A

desordem renal, de curso geralmente lento, caracterizada por proteinúria maciça (>3,5g/dia)

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8
Q

Sinais e sintomas que caracterizam a síndrome nefrótica (5)

A
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9
Q

Apresente os quatro eixos da fisiopatologia da síndrome nefrótica que explicam os sinais e sintomas

A

Proteinúria - hipoalbuminemia - edema - palidez da pele Proteinúria

Hipoalbuminemia - hiperlipidemia - dislipidemia - lipidúria

Alterações hemodinamicas - taquicardia

Acúmulo de escórias nitrogenadas - irritação do trato gastrointestinal - vômitos

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10
Q

Causas da sindrome nefrótica (7)

A
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11
Q

A fisiopatologia da proteinúria nefrótica acarreta edema, infecção, dislipidemia e hipercoagulabilidade. Veja o esquema

A
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12
Q

Síndrome nefrítica (características)

A

Início súbito, caracterizado por hematúria , hipertensão arterial , proteinúria discreta/moderada, oligúria, azotemia e visão embaçada

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13
Q

Azotemia (conceito)

A

estado de aumento de ureia, de creatinina e outros compostos nitrogenados não-protéicos no sangue

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14
Q

Lesão renal aguda ou insuficiência renal aguda (conceito)

A

declínio súbito da função renal

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15
Q

Lesão renal aguda ou insuficiência renal aguda (conjunto de sinais e de sintomas) (4)

A

Oligúria ou anúria;

Acidose metabólica;

Hiperpotassemia;

Edema

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16
Q

Natureza das etiologias da lesão renal aguda

A
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17
Q

A hipovolemia é a principal causa de lesão renal aguda de natureza pré-renal. Nessa situação, a função renal pode ser restituída

A

Verdadeiro

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18
Q

Quais são as tres principais causas de lesão renal aguda de natureza intrínseca

A
19
Q

Qual é a apresentação característica da lesão celular tubular

A

necrose

20
Q

Quais são as causas de lesão celular tubular

A
21
Q

Causas de lesão renal aguda de natureza pós-renal

A

problema obstrutivo de eliminação da urina: cálculo renal, alterações da próstata ou outros órgãos

22
Q

A lesão renal aguda estabelecida pela necrose tubular, em decorrência de isquemia ou intoxicação, provoca descamação das células tubulares, a ponto de obstruir o lúmen tubular. Nesse momento, as células descamadas se agregam a proteínas, constituindo um sinal laboratorial da necrose tubular, que são os cilindros granulosos. Portanto, toda vez que há prejuízo da função renal, por meio da necrose tubular, a função tubular é perdida, interferindo na composição da urina e no volume urinário.

A

Verdadeiro

23
Q

Toda vez que há uma redução de volume sanguíneo para o néfron, pode haver desequilíbrio de constrição e de dilatação das arteríolas renais, esse mecanismo é suficiente para reduzir a taxa de filtração glomerular, reduzindo também a formação de urina: oligúria e anúria

A

Verdadeiro

24
Q

Mecanismos capazes de causar oligúria ou anúria na lesão renal aguda

A

Necrose tubular e redução do aporte sanguíneo para o néfron

25
Q

Mecanismos capazes de causar oligúria ou anúria na lesão renal aguda

A

Necrose tubular e redução do aporte sanguíneo para o néfron

26
Q

Doença renal crônica (conceito)

A

Conjunto de alterações morfológicas cuja principal alteração é a redução do volume renal

27
Q

Características da doença renal crônica (5)

A
28
Q

Causas da doença renal crônica (4)

A
29
Q

Fisiopatologia da doença renal crônica

A

lesão de uma néfron - sobrecarga de néfrons viáveis, caracterizando regime de hiperfluxo/hipertensão glomerular - essa condição é suficiente para causar lesão no endotélio capilar, no mesângio e nos podócitos; A persistência das lesões é capaz de causar proteinúria e de liberar mediadores da inflamação - Dessa forma, desenvolve-se processo inflamatório que vai liberar fatores de crescimento, quimiocinas, citocinas e angiotensina 2 - indução da proliferação celular - proliferação de fibroblastos e deposição de matriz extracelular - fibrose - inviabilidade funcional, que causa a perda de novos néfrons - o produto final dessa fisiopatologia é a retração do parênquima renal.

30
Q

Aspectos macroscópicos da doença renal crônica (4)

A

Redução de tamanho;

Redução da espessura cortical;

Redução da medula.

Superfície cortical com irregularidades e pontos esbranquiçados, que representam a esclerose dos glomérulos Contornos

31
Q

Apresente os achados indicados na imagem de microscopia da doenca renal cronica

A
32
Q

A visualização em corte macroscópico de gordura perirrenal ocupando espaços do parênquima é um indicativo da redução da espessura corticomedular, característica da doença renal crônica

A

verdadeiro

33
Q

Sobre a microscopia da doença renal crônica a seguir, apresente as estruturas indicas pelas setas

A
34
Q

Qual é a principal anomalia congenita capaz de causar doença renal crônica

A
35
Q

Qual é o tipo de doença policística autossômica mais prevalente e que se manifesta como doença renal crônica (dominante ou recessiva)

A

Doenca policística autossômica dominante

36
Q

Doenca policística autossômica dominante (epidemiologia)

A

Colocar imagem

37
Q

Policistina 1 e 2 são constituintes dos túbulos renais, uma vez ausentes ou comprometidas, os túbulos renais podem se dilatar, formando um cisto renal

A

Verdadeiro

38
Q

Policistina 1 e 2 são constituintes dos túbulos renais, uma vez ausentes ou comprometidas, os túbulo renal pode se dilatar, formando um cisto renal

A

Verdadeiro

geralmente associada a cistos hepáticos e aneurismas

39
Q

Doença policística autossômica

etiopatogênese (policistina 1)

A

presente no microvilo da célula tubular renal, que é responsável pela interação dessa célula com o extracelular. Tem por função o controle da proliferação celular. Portanto, na ausência dessa proteína integral transmembrana, a célula pode se proliferar e o túbulo renal crescer anormalmente, causando acúmulo de líquido de secreção. Dessa forma, a interação extracelular anormal, a proliferação celular e o acúmulo de secreção convergem para formação do cisto renal, que vao deformando progressivamente os rins.

40
Q

Aspectos macroscópicos da doença renal policística autossômica dominante (5)

A

Aumento de tamanho;

Adesão da cápsula aos cistos;

Policístico;

Superfície policromática;

Substituição da cortical e da medula pelos cistos

41
Q

Macroscopia da doença plicística recessiva/recém nascido

A

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lobulado;

aumentado;

microcistos alongados;

Cistos não aderidos à capsula

Impressão de que arquitetura está preservada, mas cortex e medula foram substituidos por cistos alongados

42
Q

Revise a anatomia do rim

A

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43
Q

causas para o abaulamento abdominal do recem nascido

A

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Displasia Renal (geralmente unilateral)

Doença policística recessiva (bilateral)

nefroblastoma

hepatoblastoma;

linfoma do cólon;

megacólon congênito

44
Q

Displasia Renal do recem nascido (epidemiologia)

A

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Anatomia Patológica (31 decks)

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