Aterosclerose Flashcards

1
Q

lesões anatomicas

A

estria lipídicas;
placas ateromatosas- ateromas;
placas complicadas

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2
Q

Estrias lipídicas

A

mancha amarelada na íntima

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3
Q

Estrias lipídicas

A

mancha amarelada na íntima em decorrência de acúmulo de lipídeo dentro e fora da célula, em parte colesterol.

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4
Q

ateromas = placa ateromatosa

A

lesão da intima, de colocaracao amarelada, que faz protrusão dentro da luz vascular

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5
Q

ateromas - aspectos microscópicos

A
células (macrófagos, linfócitos fibroblastos, musculares lisas);
Material extracelular(substância fundamental amorfa e fibras colagenas);
Lipídeos intracelulares(cel. espumosas) e extracelulares
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6
Q

ateromas - aspectos microscópicos

A

células (macrófagos, linfócitos, fibroblastos, musculares lisas);
Material extracelular(substância fundamental amorfa e fibras colagenas);
Lipídeos intracelulares(cel. espumosas em macrófagos e musculares lisas) e extracelulares(cristais de colesterol);
Calcificacao(sais de Calcio)

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7
Q

cel. espumosa

A

macrófagos com acúmulo de lipídeo citoplasmático

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8
Q

ateromas - aspectos microscópicos - componentes

A

Nucleo lipídico;

capa fibrosa;

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9
Q

Placas moles

A

acúmulo predominante de núcleo lipídico

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10
Q

Placas duras

A

acúmulo predominante de capa fibrosa

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11
Q

Calcificacao pode aparecer em qualquer etapa evolutiva da lesão.

A

verdadeiro

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12
Q

Placas complicadas

A

Hemorragia dentro da lesão;

Perda do revestimento endotelial:\

  • erosão/ulceracao:perda circunscrita do revestimento endotelial);
  • ruptura/fissuras;

Trombose

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13
Q

Placas complicadas - placas instáveis

A

ativação da cascata de coagulação em virtude da perda revestimento

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14
Q

Placas moles também sao chamadas placas instáveis porque elas tem um risco maior de perder o revestimento do endotélio e favorecer a trombose.

A

verdadeiro

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15
Q

Placas moles possuem maior quantidade de leucócitos(macrófagos) com enzimas hidrolíticas capazes de destruir o endotélio

A

verdadeiro

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16
Q

Agressões aos endotélio dá inicio a formação de placas ateromatosas

A

verdadeiro

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17
Q

Quais fatores favorecem a perda do revestimento endotelial?

A

capa fibrosa pouco desenvolvida;

núcleo lipídico predominante, com muitos leucócitos;

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18
Q

Quais as principais consequências da perda de revestimento endotelial?

A

Aumentar a resposta inflamatória;

Hemorragia na placa;

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19
Q

Hemorragia na placa pode ocorrer por? (2)

A

pelo rompimento de vasos na base da placa ateromatosa;

perda do revestimento endotelial.

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20
Q

Fatores desencadeadores da trombose

A

Estase sanguínea;
hipercoagulabildiade;
rompimento do revestimento endotelial

21
Q

ateroembolia

A

formação de pequenos êmbolos resultantes de fragmentos da placa

22
Q

Possíveis complicações de placas ulceradas?

A

trombose;
ateroembolia;
aneurisma.

23
Q

a região entre as artérias renais e ilíacas é a sede mais frequente de aneurisma abdominal.

A

verdadeiro

24
Q

aneurisma

A

dilatação circunscrita de um vaso

25
Trombo
massa de sangue coagulado(solidificado) resultante da ativação da cascata de coagulação, a partir da formação e do acúmulo de fibrina. A fibrina aprisiona as células contidas no sangue, assim forma uma massa sólida de sangue.
26
Coagulo
solidificação do sangue fora do vaso sanguíneo, em pessoa viva; solidificação do sangue no coração de pessoa morta
27
Principais complicações do aneurisma
ruptura; hemoperitonio; choque hipovolêmico; tromboembolia
28
Por que acontece vasoespasmo na aterosclerose?
redução de substancias vasodilatores (NO) e aumento de vasoconstritores
29
Principais sedes da aterosclerose
``` Aorta abdominal; Ramos Principais: -cerebrais -coronarias -mesentéricas -renais -membros inferiores ```
30
Consequência da aterosclerose
Obstrução arterial que resulta em isquemia: aguda ou crônica Dilatação do vaso que resulta em aneurisma
31
Causas de obstrução arterial
``` Ateroma; Hemorragia no ateroma; Trombose; Embolia: tromboembolia e ateroembolia; Vasoespasmos ```
32
A trombose só ocorre em placas moles
falso. Principalmente em placas moles
33
Vasoespasmos
cotracao anormal, patologica e paroquissistica da musculatura lisa por acao predominante de vasoconstritores
34
correlação ateroma e vasoespasmo
o endotélio lesado diminui a produção de vasodilatadores, particularmente NO. Junto a isso há frequentemente agregassao plaquetária com a liberação de TXA2, um potente vasoconstritor
35
Etiopatogenese da aterosclerose
Agressão endotelial; Acúmulo de lipídeos na íntima; Participação de monólitos, linfócitos, plaquetas; Proliferação de células musculares lisas na íntima.
36
Agressão endotelial
fumaça; | Hipertensão arterial;
37
Agressão endotelial - lesão/disfuncao endotelial
Aumenta espaços intercelulares; Aumenta moléculas de adesão; Adesão de leucócitos e plaquetas.
38
Lipídeos
Adesão de LDL e VLDL à íntima. Esses lipídeos produzem radicais livres, que agridem mais o endotélio, e citocinas, que recrutam monólitos, linfócitos e plaquetas.
39
Monólitos, linfócitos e plaquetas
Aumento de citocinas, que aumentam a resposta inflamatória; Liberação de fatores de crescimento
40
Os fatores de crescimento são substancias quimiotáticas para células musculares lisas, que passam da camada média para a íntima. Além disso, os fatores de crescimento estimulam a proliferação das células musculares lisas.
verdadeiro
41
Células musculares lisas podem fagocitar lipídeos e formar células espumosas
verdadeiro
42
As células musculares lisas podem se transforma miofibroblasto que produzem matriz de tecido conjuntivo, substância fundamental e fibras colágenas
verdadeiro
43
Aterosclerose - doença inflamatória
Agressão= citocinas e exudacao de leucócitos; | Marcadores inflamatórios
44
Fatores de risco
Genéticos; Ambientais: - Dislipidemia - hipertensao arterial - diabetes melito; - Obesidade; - Sindrome metabólica; - Tabagismo; - Sedentarismo Idade
45
Prevenção
Controle da lipidemia: - Alimentacao - Estatinas Anti-inflamatórios; Atividade física; Controle da pressão arterial
46
Eventos relacionados à formação da placa ateromatosa (6).
Lesão endotelial; Disfunção endotelial; Emigração de monócitos de LDL, de VLDL e de colesterol; Recrutamento de músculo liso para a íntima. Ativação de macrófagos; Macrófagos e células musculares lisas englobam o lipídio; Proliferação de músculo liso com produção de matriz extra celular.
47
Etiologia da lesão endotelial (8)
``` Hiperlipidemia; Hipertensão; Tabagismo; Homocisteína; Fatores hemodinâmicos; Toxinas; Vírus; Reações imunes. ```
48
Eventos diretamente relacionados à lesão endotelial e à disfunção endotelial (3)
Aumento da permeabilidade endotelial; Adesão de plaquetas e monócitos e a liberação de fatores de crescimento, incluindo fator de crescimento derivado de plaquetas (PDGF). Os fatores levam à migração e porliferação de células musculares lisas.
49
Eventos diretamente relacionados à emigração de monócitos de LDL, de VLDL e de colesterol
Oxidação de LDL; Formação das células espumosas e dos cristais de colesterol; Mais liberação de citocinas(IL-1, MCP-1) e fatores de crescimento; Mais proliferação de músculo liso com produção de matriz extra celular.