Aterosclerose Flashcards

1
Q

lesões anatomicas

A

estria lipídicas;
placas ateromatosas- ateromas;
placas complicadas

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Q

Estrias lipídicas

A

mancha amarelada na íntima

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3
Q

Estrias lipídicas

A

mancha amarelada na íntima em decorrência de acúmulo de lipídeo dentro e fora da célula, em parte colesterol.

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4
Q

ateromas = placa ateromatosa

A

lesão da intima, de colocaracao amarelada, que faz protrusão dentro da luz vascular

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5
Q

ateromas - aspectos microscópicos

A
células (macrófagos, linfócitos fibroblastos, musculares lisas);
Material extracelular(substância fundamental amorfa e fibras colagenas);
Lipídeos intracelulares(cel. espumosas) e extracelulares
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6
Q

ateromas - aspectos microscópicos

A

células (macrófagos, linfócitos, fibroblastos, musculares lisas);
Material extracelular(substância fundamental amorfa e fibras colagenas);
Lipídeos intracelulares(cel. espumosas em macrófagos e musculares lisas) e extracelulares(cristais de colesterol);
Calcificacao(sais de Calcio)

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7
Q

cel. espumosa

A

macrófagos com acúmulo de lipídeo citoplasmático

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8
Q

ateromas - aspectos microscópicos - componentes

A

Nucleo lipídico;

capa fibrosa;

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9
Q

Placas moles

A

acúmulo predominante de núcleo lipídico

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10
Q

Placas duras

A

acúmulo predominante de capa fibrosa

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11
Q

Calcificacao pode aparecer em qualquer etapa evolutiva da lesão.

A

verdadeiro

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12
Q

Placas complicadas

A

Hemorragia dentro da lesão;

Perda do revestimento endotelial:\

  • erosão/ulceracao:perda circunscrita do revestimento endotelial);
  • ruptura/fissuras;

Trombose

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13
Q

Placas complicadas - placas instáveis

A

ativação da cascata de coagulação em virtude da perda revestimento

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14
Q

Placas moles também sao chamadas placas instáveis porque elas tem um risco maior de perder o revestimento do endotélio e favorecer a trombose.

A

verdadeiro

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15
Q

Placas moles possuem maior quantidade de leucócitos(macrófagos) com enzimas hidrolíticas capazes de destruir o endotélio

A

verdadeiro

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16
Q

Agressões aos endotélio dá inicio a formação de placas ateromatosas

A

verdadeiro

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17
Q

Quais fatores favorecem a perda do revestimento endotelial?

A

capa fibrosa pouco desenvolvida;

núcleo lipídico predominante, com muitos leucócitos;

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18
Q

Quais as principais consequências da perda de revestimento endotelial?

A

Aumentar a resposta inflamatória;

Hemorragia na placa;

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19
Q

Hemorragia na placa pode ocorrer por? (2)

A

pelo rompimento de vasos na base da placa ateromatosa;

perda do revestimento endotelial.

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20
Q

Fatores desencadeadores da trombose

A

Estase sanguínea;
hipercoagulabildiade;
rompimento do revestimento endotelial

21
Q

ateroembolia

A

formação de pequenos êmbolos resultantes de fragmentos da placa

22
Q

Possíveis complicações de placas ulceradas?

A

trombose;
ateroembolia;
aneurisma.

23
Q

a região entre as artérias renais e ilíacas é a sede mais frequente de aneurisma abdominal.

A

verdadeiro

24
Q

aneurisma

A

dilatação circunscrita de um vaso

25
Q

Trombo

A

massa de sangue coagulado(solidificado) resultante da ativação da cascata de coagulação, a partir da formação e do acúmulo de fibrina.
A fibrina aprisiona as células contidas no sangue, assim forma uma massa sólida de sangue.

26
Q

Coagulo

A

solidificação do sangue fora do vaso sanguíneo, em pessoa viva;
solidificação do sangue no coração de pessoa morta

27
Q

Principais complicações do aneurisma

A

ruptura;
hemoperitonio;
choque hipovolêmico;
tromboembolia

28
Q

Por que acontece vasoespasmo na aterosclerose?

A

redução de substancias vasodilatores (NO) e aumento de vasoconstritores

29
Q

Principais sedes da aterosclerose

A
Aorta abdominal;
Ramos Principais:
-cerebrais
-coronarias
-mesentéricas
-renais
-membros inferiores
30
Q

Consequência da aterosclerose

A

Obstrução arterial que resulta em isquemia:
aguda ou crônica

Dilatação do vaso que resulta em aneurisma

31
Q

Causas de obstrução arterial

A
Ateroma;
Hemorragia no ateroma;
Trombose;
Embolia: tromboembolia e ateroembolia;
Vasoespasmos
32
Q

A trombose só ocorre em placas moles

A

falso. Principalmente em placas moles

33
Q

Vasoespasmos

A

cotracao anormal, patologica e paroquissistica da musculatura lisa por acao predominante de vasoconstritores

34
Q

correlação ateroma e vasoespasmo

A

o endotélio lesado diminui a produção de vasodilatadores, particularmente NO. Junto a isso há frequentemente agregassao plaquetária com a liberação de TXA2, um potente vasoconstritor

35
Q

Etiopatogenese da aterosclerose

A

Agressão endotelial;
Acúmulo de lipídeos na íntima;
Participação de monólitos, linfócitos, plaquetas;
Proliferação de células musculares lisas na íntima.

36
Q

Agressão endotelial

A

fumaça;

Hipertensão arterial;

37
Q

Agressão endotelial - lesão/disfuncao endotelial

A

Aumenta espaços intercelulares;
Aumenta moléculas de adesão;
Adesão de leucócitos e plaquetas.

38
Q

Lipídeos

A

Adesão de LDL e VLDL à íntima. Esses lipídeos produzem radicais livres, que agridem mais o endotélio, e citocinas, que recrutam monólitos, linfócitos e plaquetas.

39
Q

Monólitos, linfócitos e plaquetas

A

Aumento de citocinas, que aumentam a resposta inflamatória;

Liberação de fatores de crescimento

40
Q

Os fatores de crescimento são substancias quimiotáticas para células musculares lisas, que passam da camada média para a íntima. Além disso, os fatores de crescimento estimulam a proliferação das células musculares lisas.

A

verdadeiro

41
Q

Células musculares lisas podem fagocitar lipídeos e formar células espumosas

A

verdadeiro

42
Q

As células musculares lisas podem se transforma miofibroblasto que produzem matriz de tecido conjuntivo, substância fundamental e fibras colágenas

A

verdadeiro

43
Q

Aterosclerose - doença inflamatória

A

Agressão= citocinas e exudacao de leucócitos;

Marcadores inflamatórios

44
Q

Fatores de risco

A

Genéticos;

Ambientais:

  • Dislipidemia
  • hipertensao arterial
  • diabetes melito;
  • Obesidade;
  • Sindrome metabólica;
  • Tabagismo;
  • Sedentarismo

Idade

45
Q

Prevenção

A

Controle da lipidemia:

  • Alimentacao
  • Estatinas

Anti-inflamatórios;

Atividade física;

Controle da pressão arterial

46
Q

Eventos relacionados à formação da placa ateromatosa (6).

A

Lesão endotelial;

Disfunção endotelial;

Emigração de monócitos de LDL, de VLDL e de colesterol;

Recrutamento de músculo liso para a íntima. Ativação de macrófagos;

Macrófagos e células musculares lisas englobam o lipídio;

Proliferação de músculo liso com produção de matriz extra celular.

47
Q

Etiologia da lesão endotelial (8)

A
Hiperlipidemia;
Hipertensão; 
Tabagismo;
Homocisteína;
Fatores hemodinâmicos;
Toxinas;
Vírus;
Reações imunes.
48
Q

Eventos diretamente relacionados à lesão endotelial e à disfunção endotelial (3)

A

Aumento da permeabilidade endotelial;

Adesão de plaquetas e monócitos e a liberação de fatores de crescimento, incluindo fator de crescimento derivado de plaquetas (PDGF).

Os fatores levam à migração e porliferação de células musculares lisas.

49
Q

Eventos diretamente relacionados à emigração de monócitos de LDL, de VLDL e de colesterol

A

Oxidação de LDL;

Formação das células espumosas e dos cristais de colesterol;

Mais liberação de citocinas(IL-1, MCP-1) e fatores de crescimento;

Mais proliferação de músculo liso com produção de matriz extra celular.