Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Anatomia Patológica > Glomerulopatias > Flashcards

Glomerulopatias Flashcards

1
Q

Quais estruturas dão sustentação à membrana basal celular do néfron

A

O endotélio fenestrado e os prolongamentos secundários dos podócitos

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Quais são as quatro estruturas que constituem a barreira de filtração renal

A
  1. Prolongamentos secundários dos podócitos,
  2. Membrana basal
  3. Endotélio fenestrado
  4. Mensângio
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Qual célula preenche o interstício renal e tem importante papel imune para os glomérulos

A

Célula mesangial

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Fisiologia da filtração glomerular

A

Passagem do líquido pelas fenestras endoteliais - seleção de substâncias pela barreira de filtração fibrinosa da membrana basal (colágeno IV: lamina rara, lamina densa, lamina externa) - filtrado atravessa o espaço entre os pés dos podócitos

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Glomerulopatias

classificação de acordo com o sítio de localização?

A
  1. Glomerulopatias primárias:

são aquelas cuja origem da lesão ocorre nos glomérulos

  1. Glomerulopatias Secundárias:

são aquelas cuja origem da lesão ocorre devido à doença sistêmica

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Glomerulopatias

classificação de acordo com a distribuição morfológica?

A
  1. DIFUSAS:

quando as lesões ocorrem em mais de 50% dos glomérulos

  1. FOCAIS:

quando as lesões ocorrem em menos de 50% dos glomérulos

  1. SEGMENTARES

quando as lesões comprometem apenas um parte do tufo glomerular

  1. GLOBAIS

quando as lesões comprometem todo o tufo glomerular

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

As glomerulopatias imunitárias ocorrem fundamentalmente pela formação de imunocomplexos, que são a união entre

A

anticorpos e antígenos, que podem ser:

  1. circulantes: união formada no sangue.
  2. In situ: união formada na membrana basal
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

No caso de imunocomplexos circulantes, os principais agentes infecciosos são os antígenos exógenos (Vírus, bactérias…). No entanto, também há agentes infecciosos endógenos (Lupus, DNA, proteínas estruturais…)

A

Verdadeiro

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

No caso de imunocomplexos in situ, os antígenos podem ser próprios da membrana basal (colágeno), conhecidos como antígenos intrínsecos. Além disso, os antígenos também podem ser substâncias ou compostos filtrados pela membrana basal, conhecidos como antígenos plantados.

A

Verdadeiro

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Patogênese das glomerulopatias por imunocomplexos circulantes

A
  1. Quando o imunocomplexo, dependendo do seu tamanho e da sua carga, fica retido na barreira de filtração glomerular, ele pode ativar celular inflamatórias circulantes, em especial neutrófilos, que uma vez ativados, liberam proteases, em espacial colagenases, que vao degradar a barreira de filtração glomerular, estabelencendo nesse momento uma ruptura da barreia, que dependendo do seu tamanho, permite a passagem de proteínas e a passagem de hemácia, caracterizando dessa forma, a hematuria e proteinúria, que são muito importantes na caracterização das síndromes nefrítica e síndrome nefrótica, respectivamente. .
  2. Além desse mecanismo, os imunocomplexos aprisionados podem expressar fração FC-livre de imunoglobulinas, em especial IgG, ativando também o complemento, que atraíram para a região mais células inflamatórias capazes de amplificar a lise de estruturas proteicas da membrana basal.

Assim instala-se um processo inflamatório progressivo caracterizado pela presença e pela migração de células inflamatórias e pela ativação do complemento.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Patogênese das glomerulopatias por imunocomplexos in situ

A

O antígeno é a própria barreia de filtração glomerular.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Processo inflamatório por imunocomplexo in situ X por imunocomplexo circulante

A

No in situ, pela deposição do imunocomplexo está em toda a barreira, os depósitos são lineares e contínuos à imunofluorescência.

No ICC os depósitos são grosseiros e descontínuos.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Outros mecanismos de patogênese das glomerulopatias

A

O organismos pode formar anticorpos anticitoplasma de neutrófilos, que, se sistemicamente agredir esses leucócitos, podem formar proteases na circulação, que ao passar pelos capilares do glomérulo, podem lesar a membrana basal e gerar a síndrome nefrítica.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Síndrome Nefrítica X Síndrome Nefrótica

A que se atribui, do ponto de vista da etiopatogênese, a diferença entre síndrome nefrítica e síndrome nefrótica?

A

O grau de comprometimento da membrana basal e do epitélio visceral:

  1. Se a inflamação é suficiente para destruir ou provocar ruptura da barreira basal, há perda de proteína e de hemácias, caracterizando síndrome nefrítica.
  2. Se a inflamação provoca apenas disfunção ou desorganização da barreira basal, há apenas perda de proteína, caracterizando síndrome nefrótica.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Quais são os três achados laboratoriais que evidenciam glomerulopatias?

A
  1. Hematúria (hemácias dismórficas e cilindros hemáticos)
  2. Proteinúria
  3. Piúria
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Quais são os dois achados laboratoriais que sugerem proteinúria?

A

Proteinúria maior que 1 a 2g/24h e urina espumosa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Piúria

o que é / significado?

A

Presença de leucócitos na urina.

Significa inflamação no interstício/parênquima renal

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Quais são as 4 síndromes glomerulares?

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

O que são glomerulopatias primárias

A

glomerulopatias que se originam de lesões iniciadas no glomérulo

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Quais são as três principais glomerulopatias que causam síndrome nefrítica

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Glomerulonefrite difusa aguda ou pós-estreptocócica (agente)

A

streptococcus pyogenes

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Glomerulonefrite difusa aguda ou pós-estreptocócica

Quais são as duas cepas estreptocócica nefritogênicas?

A

Faringoamigdalite e piodermite (lesoes purulentas) etiopatogenese: imunocomplexo circulante

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

A glomerulonefrite difusa aguda ou pós-estreptocócica tem um período de latência de 1 a 3 semanas

A

Verdadeiro (comum em crianças e adolescentes)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Glomerulonefrite difusa aguda ou pós-estreptocócica aspectos morfológicos

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Tétrade da síndrome nefrítica

A
  1. Hematúria,
  2. Hipertensao arterial
  3. Edema
  4. Oligúria
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Glomerulonefrite difusa aguda ou pós-estreptocócica

Quais são os dois aspectos microscópicos?

A
  1. Glomérulo expandido;
  2. Presença de neutrófilo na intimidade capilar, caracterizando resposta inflamatória aguda
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Glomerulonefrite difusa aguda ou pós-estreptocócica

Aspectos clínicos e prognóstico

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Glomerulonefrite rapidamente progressiva

A GNRP é fruto de complicação de glomerulopatias de repetição, caracterizada por (4)

A
  1. Síndrome nefrítica de instalação rápida;
  2. Insuficiência renal muito grave;
  3. Formação de crescente;
  4. Prognóstico desfavorável
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

O que são crescentes?

A

Estruturas na forma de semiluas, marcadas pela proliferação do epitélio parietal da cápsula de Bowman.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Glomerulonefrite rapidamente progressiva

Por que o prognóstico é desfavorável ?

A

Formação de crescentes que comprimem os tufos glomerulares e que causam ruptura de capilares, tornando os glomérulos inviáveis, uma vez que essa lesão é irreversível.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Glomerulonefrite rapidamente progressiva

Aspectos morfológicos (3)

A
  1. Glomérulo expandido;
  2. Tufo glomerular compactado(região central da imagem);
  3. Crescentes proliferando em torno do tufo capilar
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Glomerulonefrite rapidamente progressiva

Etiopatogênese

A

Inflamação ao nível da barreira basal, que, por provocar extravasamento de proteínas, de citocinas e de quimiocinas, irrita o epitélio pavimentoso da cápsula de Bowman, que agora se encontrará proliferada, também estimulando a proliferação de macrófagos e de fibroblastos, contribuindo para formação de fibrose.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Glomerulonefrite rapidamente progressiva

A respeito da origem, quais são as três classificações patogênicas?

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Nefropatia por IgA (Doença de Berger)

é uma glomerulopatia secundária que se caracteriza por depósitos mesangiais de

A

IgA1, em função da produção exagerada da imunoglobulina, em resposta a infecções virais e bacterianas

35
Q

Nefropatia por IgA (Doença de Berger)

é mais comum em _______ (homens/mulheres) entre 10 e 40 anos

A

Homens

36
Q

Paciente adulto, homem, que após infecção viral apresenta hematúria. Devo suspeitar de síndrome nefrótica por

A

Nefropatia por IgA (Doença de Berger)

37
Q

Nefropatia por IgA (Doença de Berger)

etiopatogênese

A

A deposição de IgA causa expansão e proliferação mesangial, que provoca disfunção e destruição da barreira de filtração glomerular, permitindo a passagem de hemácias e proteínas, caracterizando a síndrome nefrítica

38
Q

Nefropatia por IgA (Doença de Berger)

aspecto morfológico

A

Mesângio expandido e mais denso

39
Q

Nefropatia por IgA (Doença de Berger)

aspecto clínico e prognóstico

A
40
Q

Síndrome Nefrótico

Quais são as três principais glomerulopatias que causam síndrome nefrótico?

A

Glomerulopatia com lesões mínimas e glomerulosclerose segmentar focal

41
Q

Glomerulopatia com lesões mínimas

definição, etiologia e prognóstico

A
42
Q

Glomerulopatia com lesões mínimas

Lesão podocitária ocorre em função de citocinas ______ capazes de desorganizar os _______ secundários

A

linfocitárias / prolongamentos dos podócitos

43
Q

Glomerulosclerose segmentar focal

definição e etiopatogênese

A

Hiperfluxo causa sobrecarga dos capilares glomerulares, deformando-os, permitindo, consequentemente, extravasamento de proteínas

44
Q

Glomerulosclerose segmentar focal

aspectos morfológicos

A

Esclerose segmentar e aderência do glomerulonefrite a capsula de Bowman

45
Q

Glomerulosclerose segmentar focal

Aspectos clínicos e prognóstico

A
46
Q

Nefropatia Diabética

fases (4)

A
  1. Hiperinfiltracao;
  2. Microalbuminúria;
  3. Macroalbuminúria;
  4. Doença renal crônica
47
Q

Nefropatia Diabética

Quais são os fatores patogênicos (3)

A
  1. Fatores metabólicos,
  2. Hemodinâmicos
  3. Inflamatórios
48
Q

Nefropatia diabética

aspecto macroscópico

A

Incialmente o rim está aumentado de tamanho. Com o tempo, rins reduz de tamanho e apresenta superfície de aspecto nodular clássico com pontos esbranquiçados, representando esclerose glomerular.

49
Q

Nefropatia diabética

aspecto microscópico (4)

A
  1. Espessamento da membrana basal;
  2. Expansão mesangial;
  3. Esclerose nodular;
  4. Glomeruloesclerose avançada.

*geralmente o espessamento da membrana basal causa correspondência com depósitos hialinos na arteríola aferente do vaso, fazendo relação da diabetes com a hipertensão.

*a expansão mesangial, que depende do extravasamento anormal de proteína ou ligação anormal de glicose oxidada às proteínas da membrana basal, contribui para síntese de macromoléculas que se acumulam no mesângio. Assim sendo, o mesângio se torna mais celular e denso, contribuindo para a restrição ao fluxo capilar.

*A lesao de Kimmelstiel-Wilson é a manifestação da fase de esclerose nodular da nefropatia diabética. Essa lesão deve-se aos depósitos mesangiais e extracelulares. A lesão é caracterizada por nódulos acelulares eosinofílicos, geralmente circundados por alças capilares. Vale ressaltar que esses nódulos têm uma tendência de coalescência, até o ponto de supressão do glomérulo

*Na glomeruloesclerose avancada há comprometimento total dos glomérulos, ou seja, perda total de função, transferindo a função do néfron que esclerosou aos nefrons viáveis.

50
Q

Doença renal crônica terminal

Representação da etiopatogense

A
51
Q

Doença renal crônica terminal

aspecto macroscópico

A

tamanho reduzido, superfície granular com área esbranquiçada, estabelecendo relação com a esclerose glomerular ou com a coalescência da fibrose intersticial.

52
Q

avaliação da viabilidade do rin enxertado

A
53
Q

o rin enxertado e que foi alvo de rejeição aguda apresenta em sua macroscopia

A
  1. Inflamação aguda com edema,
  2. Congestão e extravasamento de hemácia;
  3. Região cortical e as pirâmides avermelhadas, indicando grande congestão.
54
Q

o rin enxertado e que foi alvo de rejeição aguda apresenta em sua microscopia

A

Fibrose e hipotrofia renal. Comprometimento dos vasos sanguíneos renais, indicando origem da rejeição no interior dos vasos sanguíneos, provocando trombose e infarto do rin enxertado

55
Q

glomerulopatias

classificação de acordo com o mecanismo da lesão glomerular?

A
  1. IMUNE
  • deposição de imunocomplexos circulantes ou in situ: imunocomplexos in situ podem ter antígeno intrínseco (colágeno da membrana basal) ou antígeno extrínseco (DNA ou proteína circulante).
  • Outros mecanismos são: articorpos citotóxicos e ativação de complemento.
  1. NÃO IMUNE
  • deposição de substâncias (amiloidose)
  • modificação de componentes da membrana basal (DM)
  • Defeitos genéticos: Sd. Alport: anormalidades na molécula de colágeno 4
56
Q

Nefropatia diabética

mecanismo de lesão da membrana basal

A

Lesão da membrana basal por alteração da proporção dos seus componentes, como:

  1. Aumento de colágeno 4 e da fibronectinia;
  2. Redução de proteoglicanos;
  3. Alteração das proteínas da membrana basal com incorporacao da glicose às porções aminas dessas proteinas.
57
Q

Síndrome de Alport

clínica?

A

Hematúria

Surdez

Lesões Oculares

Lesões Renais Progressivas

58
Q

Resposta glomerular à agressão

Quais são as quatro respostas?

A
  1. Proliferação celular
  2. Exsudação
  3. Espessamento da parede capilar
  4. Esclerose e/ou fibrose
59
Q

Proliferação Celular nos Glomérulos

As quatro células que podem sofrer proliferação?

A
  1. Endoteliais
  2. Mesangiais
  3. Epitélio visceral (podócitos)
  4. Epitélio parietal (crescentes)
60
Q

A proliferação celular da GN membranoproliferativa ocorre à custa da proliferação de qual tipo celular?

A

Mesangiais

61
Q

A proliferação celular da GN rapidamente progressiva ocorre à custa da proliferação de qual tipo celular?

A

Epitélio parietal: formação de crescentes

62
Q

Exsudação Celular

Quais células estão envolvidas?

A

Granulócitos

Células mononucleadas

63
Q

A exsudação celular da GN difusa aguda ocorre à custa da proliferação de qual tipo celular?

A

Neutrófilos na luz dos capilares, aumentando a celularidade

64
Q

A exsudação celular da GN membrano-proliferativa, com infiltrado misto, ocorre à custa da proliferação de qual tipo celular?

A

mononucleares e polimorfonucleares

65
Q

Espessamento da parede capilar

quais os dois mecanismos estão envolvidos?

A
  1. Membrana Basal (espículas duplicação, depósitos)
  2. Interposição mesangial (mesangialização)
66
Q

O espessamento da parede capilar da GN membranosa ocorre à custa de?

A

Espicularização da membrana basal

67
Q

O espessamento da parede capilar da GN membrano-proliferativa ocorre à custa de?

A

Duplicacao ca membrana basal

68
Q

Esclerose e/ou Fibrose

quais são os dois mecanismos?

A
  1. Expansão da matriz mesangial
  2. Neoformação conjuntiva
69
Q

A esclerose glomerular da GN membrano-proliferativa ocorre à custa de?

A

Expansão da matriz mesangial, formando nódulos

70
Q

A esclerose glomerular da GN rapidamente progressiva ocorre à custa de?

A

Neoformação conjuntiva com a formação de crescente fibrótico

71
Q

De acordo com as seguintes etiologias do imunocomplexo circulante, como podemos classificar a evolução da lesão glomerular?

Evolução ________ (progressiva, limitada, surto) na GN pós-estreptocócica

Evolução _________(progressiva, limitada, surto) na endocardite bacteriana

________(progressiva, limitada, surto)no lúpus eritematoso sistêmico

A

Limitada, progressiva, surto

72
Q

Todos os imunocomplexos circulantes são nefritogênicos?

A

Não, depende do tamanho do imunocomplexo:

IC com tamanho intermediário fica mais retido nos glomérulos

73
Q

Qual é a relação da carga da substância depositada nos glomérulos e sua localização de depósito

A
74
Q

Imunocomplexos in situ

apresente dois antígenos intrínsecos dos podócitos

A

Endopeptidase e receptor de fosfolipase A2 (PLA2R)

75
Q

apresente um antígeno intrínseco da membrana basal que não forma imunocomplexos

A

Anticorpo anti-membrana basal glomerular que ocorre na Sd. de Goodpasture

76
Q

Imunocomplexos in situ

os antígenos extrínsecos podem ser de natureza endógena e exógena. Apresente exemplos!

A

Antígeno extríseco de natureza endógena: DNA e proteínas nucleares

Antígeno extríseco de natureza exógena: produtos bacterianos ou virais

77
Q

Na imunofluorescência

todos os imunocomplexos circulantes, independentemente da localização de depósito, apresentam-se granular

A

VERDADEIRO

78
Q

Na imunofluorescência

todos os imunocomplexos in situ, independentemente da localização de depósito, apresentam-se linear

A

FALSO

os imunocomplexos formados a partir de antígenos intrínsecos dos podócitos apresentam-se granular.

Já o anticorpo anti-membrana basal apresenta-se linear

79
Q

Glomérulo

conceito anatômico

A

Estrutura composta por vasos anastomosados envoltos por duas camadas de epitélio (parietal e visceral).

80
Q

Glomérulopatia Membranosa

Quais são os dois constituintes dos podócitos que podem agir como antígenos

A
  1. Receptor de fosfolipase A2
  2. Trombospondina 1
81
Q

GNMP

Uma causa hepática para formação de imunocomplexos circulantes?

A

Hepatite C

82
Q

Tétrade da Síndrome Nefrítica

A

Hematúria (hemácias dimórficas e cilíndros hemáticos)

Oligúria ou anúria

Hipertensão

Edema

*proteinúria subnefrótica <3,5g/dia

83
Q

Síndrome Nefrítica

Quais são as 5 etiologias com complemento normal

A
84
Q

Síndrome Nefrítica

Quais são as 5 etiologias com redução do complemento

A

MELECA

Anatomia Patológica (31 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions