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Anatomia Patológica > Glomerulopatias > Flashcards

Glomerulopatias Flashcards

1
Q

Quais estruturas dão sustentação à membrana basal celular do néfron

A

O endotélio fenestrado e os prolongamentos secundários dos podócitos

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2
Q

Quais são as quatro estruturas que constituem a barreira de filtração renal

A
  1. Prolongamentos secundários dos podócitos,
  2. Membrana basal
  3. Endotélio fenestrado
  4. Mensângio
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3
Q

Qual célula preenche o interstício renal e tem importante papel imune para os glomérulos

A

Célula mesangial

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4
Q

Fisiologia da filtração glomerular

A

Passagem do líquido pelas fenestras endoteliais - seleção de substâncias pela barreira de filtração fibrinosa da membrana basal (colágeno IV: lamina rara, lamina densa, lamina externa) - filtrado atravessa o espaço entre os pés dos podócitos

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5
Q

Glomerulopatias

classificação de acordo com o sítio de localização?

A
  1. Glomerulopatias primárias:

são aquelas cuja origem da lesão ocorre nos glomérulos

  1. Glomerulopatias Secundárias:

são aquelas cuja origem da lesão ocorre devido à doença sistêmica

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6
Q

Glomerulopatias

classificação de acordo com a distribuição morfológica?

A
  1. DIFUSAS:

quando as lesões ocorrem em mais de 50% dos glomérulos

  1. FOCAIS:

quando as lesões ocorrem em menos de 50% dos glomérulos

  1. SEGMENTARES

quando as lesões comprometem apenas um parte do tufo glomerular

  1. GLOBAIS

quando as lesões comprometem todo o tufo glomerular

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7
Q

As glomerulopatias imunitárias ocorrem fundamentalmente pela formação de imunocomplexos, que são a união entre

A

anticorpos e antígenos, que podem ser:

  1. circulantes: união formada no sangue.
  2. In situ: união formada na membrana basal
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8
Q

No caso de imunocomplexos circulantes, os principais agentes infecciosos são os antígenos exógenos (Vírus, bactérias…). No entanto, também há agentes infecciosos endógenos (Lupus, DNA, proteínas estruturais…)

A

Verdadeiro

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9
Q

No caso de imunocomplexos in situ, os antígenos podem ser próprios da membrana basal (colágeno), conhecidos como antígenos intrínsecos. Além disso, os antígenos também podem ser substâncias ou compostos filtrados pela membrana basal, conhecidos como antígenos plantados.

A

Verdadeiro

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10
Q

Patogênese das glomerulopatias por imunocomplexos circulantes

A
  1. Quando o imunocomplexo, dependendo do seu tamanho e da sua carga, fica retido na barreira de filtração glomerular, ele pode ativar celular inflamatórias circulantes, em especial neutrófilos, que uma vez ativados, liberam proteases, em espacial colagenases, que vao degradar a barreira de filtração glomerular, estabelencendo nesse momento uma ruptura da barreia, que dependendo do seu tamanho, permite a passagem de proteínas e a passagem de hemácia, caracterizando dessa forma, a hematuria e proteinúria, que são muito importantes na caracterização das síndromes nefrítica e síndrome nefrótica, respectivamente. .
  2. Além desse mecanismo, os imunocomplexos aprisionados podem expressar fração FC-livre de imunoglobulinas, em especial IgG, ativando também o complemento, que atraíram para a região mais células inflamatórias capazes de amplificar a lise de estruturas proteicas da membrana basal.

Assim instala-se um processo inflamatório progressivo caracterizado pela presença e pela migração de células inflamatórias e pela ativação do complemento.

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11
Q

Patogênese das glomerulopatias por imunocomplexos in situ

A

O antígeno é a própria barreia de filtração glomerular.

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12
Q

Processo inflamatório por imunocomplexo in situ X por imunocomplexo circulante

A

No in situ, pela deposição do imunocomplexo está em toda a barreira, os depósitos são lineares e contínuos à imunofluorescência.

No ICC os depósitos são grosseiros e descontínuos.

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13
Q

Outros mecanismos de patogênese das glomerulopatias

A

O organismos pode formar anticorpos anticitoplasma de neutrófilos, que, se sistemicamente agredir esses leucócitos, podem formar proteases na circulação, que ao passar pelos capilares do glomérulo, podem lesar a membrana basal e gerar a síndrome nefrítica.

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14
Q

Síndrome Nefrítica X Síndrome Nefrótica

A que se atribui, do ponto de vista da etiopatogênese, a diferença entre síndrome nefrítica e síndrome nefrótica?

A

O grau de comprometimento da membrana basal e do epitélio visceral:

  1. Se a inflamação é suficiente para destruir ou provocar ruptura da barreira basal, há perda de proteína e de hemácias, caracterizando síndrome nefrítica.
  2. Se a inflamação provoca apenas disfunção ou desorganização da barreira basal, há apenas perda de proteína, caracterizando síndrome nefrótica.
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15
Q

Quais são os três achados laboratoriais que evidenciam glomerulopatias?

A
  1. Hematúria (hemácias dismórficas e cilindros hemáticos)
  2. Proteinúria
  3. Piúria
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16
Q

Quais são os dois achados laboratoriais que sugerem proteinúria?

A

Proteinúria maior que 1 a 2g/24h e urina espumosa

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17
Q

Piúria

o que é / significado?

A

Presença de leucócitos na urina.

Significa inflamação no interstício/parênquima renal

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18
Q

Quais são as 4 síndromes glomerulares?

A
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19
Q

O que são glomerulopatias primárias

A

glomerulopatias que se originam de lesões iniciadas no glomérulo

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20
Q

Quais são as três principais glomerulopatias que causam síndrome nefrítica

A
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21
Q

Glomerulonefrite difusa aguda ou pós-estreptocócica (agente)

A

streptococcus pyogenes

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22
Q

Glomerulonefrite difusa aguda ou pós-estreptocócica

Quais são as duas cepas estreptocócica nefritogênicas?

A

Faringoamigdalite e piodermite (lesoes purulentas) etiopatogenese: imunocomplexo circulante

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23
Q

A glomerulonefrite difusa aguda ou pós-estreptocócica tem um período de latência de 1 a 3 semanas

A

Verdadeiro (comum em crianças e adolescentes)

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24
Q

Glomerulonefrite difusa aguda ou pós-estreptocócica aspectos morfológicos

A
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25
**Tétrade da síndrome nefrítica**
1. Hematúria, 2. Hipertensao arterial 3. Edema 4. Oligúria
26
**Glomerulonefrite difusa aguda ou pós-estreptocócica** Quais são os dois aspectos microscópicos?
1. Glomérulo expandido; 2. Presença de neutrófilo na intimidade capilar, caracterizando resposta inflamatória aguda
27
**Glomerulonefrite difusa aguda ou pós-estreptocócica** Aspectos clínicos e prognóstico
28
**Glomerulonefrite rapidamente progressiva** A GNRP é fruto de complicação de glomerulopatias de repetição, caracterizada por (4)
1. Síndrome nefrítica de instalação rápida; 2. Insuficiência renal muito grave; 3. Formação de crescente; 4. Prognóstico desfavorável
29
O que são crescentes?
Estruturas na forma de semiluas, marcadas pela proliferação do epitélio parietal da cápsula de Bowman.
30
**Glomerulonefrite rapidamente progressiva** Por que o prognóstico é desfavorável ?
Formação de **crescentes** que **comprimem os tufos glomerulares** e que **causam ruptura de capilares**, tornando os glomérulos inviáveis, uma vez que essa **lesão é irreversível.**
31
**Glomerulonefrite rapidamente progressiva** Aspectos morfológicos (3)
1. Glomérulo expandido; 2. Tufo glomerular compactado(região central da imagem); 3. Crescentes proliferando em torno do tufo capilar
32
**Glomerulonefrite rapidamente progressiva** Etiopatogênese
Inflamação ao nível da barreira basal, que, por provocar extravasamento de proteínas, de citocinas e de quimiocinas, irrita o epitélio pavimentoso da cápsula de Bowman, que agora se encontrará proliferada, também estimulando a proliferação de macrófagos e de fibroblastos, contribuindo para formação de fibrose.
33
**Glomerulonefrite rapidamente progressiva** A respeito da origem, quais são as três classificações patogênicas?
34
**Nefropatia por IgA (Doença de Berger)** é uma glomerulopatia secundária que se caracteriza por depósitos mesangiais de
IgA1, em função da produção exagerada da imunoglobulina, em resposta a infecções virais e bacterianas
35
**Nefropatia por IgA (Doença de Berger)** é mais comum em _______ (homens/mulheres) entre 10 e 40 anos
Homens
36
Paciente adulto, homem, que após infecção viral apresenta hematúria. Devo suspeitar de síndrome nefrótica por
Nefropatia por IgA (Doença de Berger)
37
**Nefropatia por IgA (Doença de Berger)** etiopatogênese
A **deposição de IgA** causa **expansão e proliferação mesangial**, que provoca **disfunção e destruição da barreira de filtração glomerular,** permitindo a passagem de hemácias e proteínas, caracterizando a síndrome nefrítica
38
**Nefropatia por IgA (Doença de Berger)** aspecto morfológico
Mesângio expandido e mais denso
39
**Nefropatia por IgA (Doença de Berger)** aspecto clínico e prognóstico
40
**Síndrome Nefrótico** Quais são as três principais glomerulopatias que causam síndrome nefrótico?
Glomerulopatia com lesões mínimas e glomerulosclerose segmentar focal
41
**Glomerulopatia com lesões mínimas** definição, etiologia e prognóstico
42
**Glomerulopatia com lesões mínimas** Lesão podocitária ocorre em função de citocinas ______ capazes de desorganizar os _______ secundários
linfocitárias / prolongamentos dos podócitos
43
**Glomerulosclerose segmentar focal** definição e etiopatogênese
**Hiperfluxo** causa **sobrecarga dos capilares glomerulares**, **deformando-os**, permitindo, consequentemente, extravasamento de proteínas
44
**Glomerulosclerose segmentar focal** aspectos morfológicos
Esclerose segmentar e aderência do glomerulonefrite a capsula de Bowman
45
**Glomerulosclerose segmentar focal** Aspectos clínicos e prognóstico
46
**Nefropatia Diabética** fases (4)
1. Hiperinfiltracao; 2. Microalbuminúria; 3. Macroalbuminúria; 4. Doença renal crônica
47
**Nefropatia Diabética** Quais são os fatores patogênicos (3)
1. Fatores metabólicos, 2. Hemodinâmicos 3. Inflamatórios
48
**Nefropatia diabética** aspecto macroscópico
Incialmente o rim está aumentado de tamanho. Com o tempo, **rins reduz de tamanho** e apresenta **superfície de aspecto nodular** clássico com **pontos esbranquiçados**, representando esclerose glomerular.
49
**Nefropatia diabética** aspecto microscópico (4)
1. Espessamento da membrana basal; 2. Expansão mesangial; 3. Esclerose nodular; 4. Glomeruloesclerose avançada. \*geralmente o espessamento da membrana basal causa correspondência com depósitos hialinos na arteríola aferente do vaso, fazendo relação da diabetes com a hipertensão. \*a expansão mesangial, que depende do extravasamento anormal de proteína ou ligação anormal de glicose oxidada às proteínas da membrana basal, contribui para síntese de macromoléculas que se acumulam no mesângio. Assim sendo, o mesângio se torna mais celular e denso, contribuindo para a restrição ao fluxo capilar. \*A lesao de Kimmelstiel-Wilson é a manifestação da fase de esclerose nodular da nefropatia diabética. Essa lesão deve-se aos depósitos mesangiais e extracelulares. A lesão é caracterizada por nódulos acelulares eosinofílicos, geralmente circundados por alças capilares. Vale ressaltar que esses nódulos têm uma tendência de coalescência, até o ponto de supressão do glomérulo \*Na glomeruloesclerose avancada há comprometimento total dos glomérulos, ou seja, perda total de função, transferindo a função do néfron que esclerosou aos nefrons viáveis.
50
**Doença renal crônica terminal** Representação da etiopatogense
51
**Doença renal crônica terminal** aspecto macroscópico
**tamanho reduzido**, **superfície granular** com **área esbranquiçada**, estabelecendo relação com a **esclerose glomerular ou com a coalescência da fibrose intersticial**.
52
avaliação da viabilidade do rin enxertado
53
o rin enxertado e que foi alvo de rejeição aguda apresenta em sua macroscopia
1. Inflamação aguda com edema, 2. Congestão e extravasamento de hemácia; 3. Região cortical e as pirâmides avermelhadas, indicando grande congestão.
54
o rin enxertado e que foi alvo de rejeição aguda apresenta em sua microscopia
Fibrose e hipotrofia renal. Comprometimento dos vasos sanguíneos renais, indicando origem da rejeição no interior dos vasos sanguíneos, provocando trombose e infarto do rin enxertado
55
**glomerulopatias** classificação de acordo com o mecanismo da lesão glomerular?
1. IMUNE * deposição de imunocomplexos circulantes ou in situ: imunocomplexos in situ podem ter antígeno intrínseco (colágeno da membrana basal) ou antígeno extrínseco (DNA ou proteína circulante). * Outros mecanismos são: articorpos citotóxicos e ativação de complemento. 2. NÃO IMUNE * deposição de substâncias (amiloidose) * modificação de componentes da membrana basal (DM) * Defeitos genéticos: Sd. Alport: anormalidades na molécula de colágeno 4
56
**Nefropatia diabética** mecanismo de lesão da membrana basal
Lesão da membrana basal por alteração da proporção dos seus componentes, como: 1. Aumento de colágeno 4 e da fibronectinia; 2. Redução de proteoglicanos; 3. Alteração das proteínas da membrana basal com incorporacao da glicose às porções aminas dessas proteinas.
57
**Síndrome de Alport** clínica?
Hematúria Surdez Lesões Oculares Lesões Renais Progressivas
58
**Resposta glomerular à agressão** Quais são as quatro respostas?
1. Proliferação celular 2. Exsudação 3. Espessamento da parede capilar 4. Esclerose e/ou fibrose
59
**Proliferação Celular nos Glomérulos** As quatro células que podem sofrer proliferação?
1. Endoteliais 2. Mesangiais 3. Epitélio visceral (podócitos) 4. Epitélio parietal (crescentes)
60
A proliferação celular da **GN membranoproliferativa** ocorre à custa da proliferação de qual tipo celular?
Mesangiais
61
A proliferação celular da **GN rapidamente progressiva** ocorre à custa da proliferação de qual tipo celular?
Epitélio parietal: formação de crescentes
62
**Exsudação Celular** Quais células estão envolvidas?
Granulócitos Células mononucleadas
63
A exsudação celular da **GN difusa aguda** ocorre à custa da proliferação de qual tipo celular?
Neutrófilos na luz dos capilares, aumentando a celularidade
64
A exsudação celular da **GN membrano-proliferativa, com infiltrado misto,** ocorre à custa da proliferação de qual tipo celular?
mononucleares e polimorfonucleares
65
**Espessamento da parede capilar** quais os dois mecanismos estão envolvidos?
1. Membrana Basal (espículas duplicação, depósitos) 2. Interposição mesangial (mesangialização)
66
O espessamento da parede capilar da **GN membranosa** ocorre à custa de?
Espicularização da membrana basal
67
O espessamento da parede capilar da **GN membrano-proliferativa** ocorre à custa de?
Duplicacao ca membrana basal
68
**Esclerose e/ou Fibrose** quais são os dois mecanismos?
1. Expansão da matriz mesangial 2. Neoformação conjuntiva
69
A esclerose glomerular da **GN membrano-proliferativa** ocorre à custa de?
Expansão da matriz mesangial, formando nódulos
70
A esclerose glomerular da **GN rapidamente progressiva** ocorre à custa de?
Neoformação conjuntiva com a formação de crescente fibrótico
71
De acordo com as seguintes etiologias do imunocomplexo circulante, como podemos classificar a evolução da lesão glomerular? Evolução ________ (progressiva, limitada, surto) na GN pós-estreptocócica Evolução \_\_\_\_\_\_\_\_\_(progressiva, limitada, surto) na endocardite bacteriana \_\_\_\_\_\_\_\_(progressiva, limitada, surto)no lúpus eritematoso sistêmico
Limitada, progressiva, surto
72
Todos os imunocomplexos circulantes são nefritogênicos?
Não, depende do tamanho do imunocomplexo: IC com tamanho intermediário fica mais retido nos glomérulos
73
Qual é a relação da carga da substância depositada nos glomérulos e sua localização de depósito
74
**Imunocomplexos in situ** apresente dois antígenos intrínsecos dos podócitos
Endopeptidase e receptor de fosfolipase A2 (PLA2R)
75
apresente um antígeno intrínseco da membrana basal que não forma imunocomplexos
Anticorpo anti-membrana basal glomerular que ocorre na Sd. de Goodpasture
76
**Imunocomplexos in situ** os antígenos extrínsecos podem ser de natureza endógena e exógena. Apresente exemplos!
Antígeno extríseco de natureza endógena: DNA e proteínas nucleares Antígeno extríseco de natureza exógena: produtos bacterianos ou virais
77
**Na imunofluorescência** todos os imunocomplexos circulantes, independentemente da localização de depósito, apresentam-se granular
VERDADEIRO
78
**Na imunofluorescência** todos os imunocomplexos in situ, independentemente da localização de depósito, apresentam-se linear
**FALSO** os imunocomplexos formados a partir de **antígenos intrínsecos dos podócitos** apresentam-se granular. Já o **anticorpo anti-membrana basal** apresenta-se linear
79
**Glomérulo** conceito anatômico
Estrutura composta por vasos anastomosados envoltos por duas camadas de epitélio (parietal e visceral).
80
**Glomérulopatia Membranosa** Quais são os dois constituintes dos podócitos que podem agir como antígenos
1. Receptor de fosfolipase A2 2. Trombospondina 1
81
**GNMP** Uma causa hepática para formação de imunocomplexos circulantes?
Hepatite C
82
**Tétrade da Síndrome Nefrítica**
Hematúria (hemácias dimórficas e cilíndros hemáticos) Oligúria ou anúria Hipertensão Edema \*proteinúria subnefrótica \<3,5g/dia
83
**Síndrome Nefrítica** Quais são as 5 etiologias com complemento normal
84
**Síndrome Nefrítica** Quais são as 5 etiologias com redução do complemento
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