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Clinica Médica > Sindromes Comp. Renais > Flashcards

Sindromes Comp. Renais Flashcards

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1
Q

Qual distúrbio renal é causado pela rabdomiolise? Esse distúrbio (lesão) é agudo ou evento tardio?

A

Necrose tubular aguda

Evento tardio

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Q

Quais principais alterações eletrolíticas da rabdomiolise?

A

Hiper:

  • calemia
  • fosfatemia
  • magnesemia
  • acidose metabólica
  • mioglobina
  • ácido úrico
  • CPK

Hipo CALCEMIA

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Q

Qual a clínica da rabdomiolise?

A

Dor muscular + fraqueza + urina vermelha + fator desencadeante

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4
Q

Quais mecanismos de lesão renal da rabdomiolise?

A

Hipovolemia -> hipoperfusao
Pigmentaria -> mioglobina tubulotoxica
Vasoconstrição -> mioglobina neutraliza NO

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5
Q

Qual tratamento da rabdomiolise?

A

Início: hidratação SF0,9% -> DU 200ml/h

Manutenção:
SF0,45% ou SG5% 410ml + bicarbonato 40ml + manitol 50ml

Corrigir distúrbios:
Hipercalcemia e hiperfosfatemia
Hipocalcemia NÃO TRATAR (só se sintomas)

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6
Q

Quais condições especiais causas NTA?

A

Rabdomiolislise
Sd. Da Lise Tumoral
Radiocontraste

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7
Q

Quais as alterações eletrolíticas da lise tumoral?

A

Hiper:
Calemia
Fosfatemia
Ácido úrico

Hipo CALCEMIA

Ácido úrico/creatinina > 1

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8
Q

Qual critério clínico laboratorial usado no diagnóstico de lise tumoral?

A

Cairo Bishop

Lab:
AC. Úrico > 8
Potássio > 6
Fosfato > 6,5
Cálcio < 7
Creatinina > 1,5x normal
Arritmia
Crise convulsiva
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9
Q

Quais os mecanismos de NTA do radiocontraste?

A

Vasoconstrição da aferente
Radiciais livres
Precipitação causando obstrução

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10
Q

Qual fator de risco mais importante para NTA por radiocontraste?

A

Disfunção renal previa

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11
Q

Qual quadro clínico da NTA pos contraste iodado?

A

Azotemia 24/48h após contraste com pico 3-5 dias após

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12
Q

Qual medida preventiva à NTA por radiocontraste?

A

Hidratação com bicarbonato isotônico:
Bicarbonato 150ml+ SG5% 850ml 3ml/kg 1h antes e 1ml/kg/h nas próximas 6 horas
+
Acetilcisteina 1200mg divido em duas doses um dia antes e no dia do exame

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13
Q

Quais as alterações esperadas na NTA proximal?

A

Bicarbonaturia
Glicosuria
Uricosuria
Aminoaciduria

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14
Q

Quais alterações esperar na NTA distal?

A

Redução na secreção de H+ com consequente acidose tubular distal

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15
Q

Qual local mais comum de lesão da NTA?

A

Tubulo proximal

Porção ascendente espessa da alça de Henle

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16
Q

Quais os mecanismos fisiopatológicos da NTA?

A 
Não oligúria:
Epitélio íntegro
Perda temporaria da função
Menor reabsorção -> hiperfiltrado
Acha que tá filtrando muito -> espasmo arteríola aferente -> reduz TFG

Oligurica:
Epitélio destruído -> obstrução -> aumento da pressão retrógrada -> destruição glomerular

Agente agressor indireto gerando vasoconstrição da microcirculacao -> isquemia e necrose tubular

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17
Q

Quais são as causas de NTA?

A

Pré-renal -> hipotensão (choque)

Tóxica (mais importante) -> drogas neurotóxicas

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18
Q

Qual o macete de prova para ver que uma droga está causando o problema renal?

A

CINCO PONTOS:

  • a partir do 7o dia
  • hipocalemia e magnesemia
  • cilindros epiteliais (leucocitarios indicam NIA)
  • dose única diária é melhor
  • avaliar risco de NTA (ver lesão previa)
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19
Q

Como diferenciar NTA e NIA?

A

NIA: É INFLAMAÇÃO ALÉRGICA
Eosinofiluria
Ou hipersensibilidade a droga

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20
Q

Como diferenciar NTA e azotemia pre-renal?

A 
Pré-renal:
Sódio ur <20
Osm ur > 500
Creatinina ur/plasm > 40
Ureia ur/plasm > 8
Cilindros hialinos
Ureia plasm/creat plasm > 40
FE sódio <1%
FÉ ureia <35%
NTA:
Sódio ur > 40
Osm ur <350
Creatinina ur/plasm <20
Ureia ur/plasm <3
Cilindros granulosos pigmentares
Ureia plasma/creat plasm < 20
FÉ sódio >1%
FÉ ureia > 50%
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21
Q

Qual droga não pode ser usada na NTA?

A

Dopamina

Arritmogenica e não tem benefício

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22
Q

Qual a tríade da síndrome nefritica?

A

HAS + Edema + hematuria

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23
Q

Qual a fisiopatológico da síndrome nefritica?

A

Inflamação -> afluxo de neutrófilo -> obstrução -> redução da superfície de filtração -> oligúria -> retenção hídrica -> HAS + Edema

Hematuria por inflamação das fendas de filtração permitindo a passagem de hemácias distorcidas

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24
Q

Quais as características típicas do laboratório de síndrome nefritica?

A 
Hematuria DISMORFICA
Cilindros HEMATICOS 
Piuria 
Proteinúria < 3,5g/24h
Azotemia se oligúria importante
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25
Q

Quais as causas de GNDA?

A

Primárias:
Berger
Mesangiocapilar

Secundárias:
Infecciosas - GNPE
Sistêmicas - LES e crioglobulinemia

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26
Q

A GNPE pode ser causada por infecção estreptococica em quais sítios?

A

Faringe -> M12

Pele -> M49

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27
Q

Qual período de incubação para a GNPE?

A

Pele -> 3-6 semanas

Faringe -> 1-2 semanas

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28
Q

Qual a principal causa de hematuria macroscópica em criança?

A

Berger

GNPE

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29
Q

A hipertensão na GNPE ocorre em que frequência?

A

60%

Com encefalopatia 10%

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30
Q

Qual período de melhora dos padrões da GNPE?

A

Oligúria -> 7 dias
Hipocomolementemia -> 6-8 sem
Hematuria micro -> 12-24 meses
Proteinúria -> 2-5 anos

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31
Q

Como dar diagnóstico de GNPE?

A

4 perguntas:

1) infecção estreptococica de pele e faringe?
2) período de incubação bate?
3) foi estreptococica mesmo?
- ASLO > 333 Brasil
- anti-DNAse B (mais sensível)
4) queda com complemento?
- via alternativa: C3 e CH50 -> CAI
- via normal: C4 e C1q -> NORMAL

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32
Q

Qual o período de elevação do ASLO?

A

2-5 semanas após infecção

Pode ser negativa ainda se foi piodermite ou se usou ATB precoce

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33
Q

Quais as indicações de biópsia renal em GNPE?

A

Dúvidas do diagnóstico

Quadro clínico foge ao normal

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34
Q

Qual padrão histológico da GNPE?

A

MO -> proliferativo difuso

ME -> depósitos subepiteliais eletrodensos (corcovas, finas ou Humps)

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35
Q

Qual tratamento da GNPE?

A 
Restrição hidrossalina
Diuréticos de alça
Vasodilatadores (hidralazina e IECA)
Diálise se anurico ou oligúria grave 
ATB SEMPRE
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36
Q

Qual a função do ATB na GNPE?

A

Eliminar cepa nefritogenica da faringe ou pele

NÃO muda prognóstico
NÃO previne GNPE
NÃO tem indicação de profilaxia

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37
Q

Na estenose de arteria renal causando HAS, quais as duas principais etiologias e suas características?

A 
Aterosclerose:
Idoso
Fatores de risco 
Atrofia renal
Tto farmacológico
Displasia fibromuscular:
Mulher
Jovem
Sem fator de risco
Tto angioplastia
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38
Q

Quando considerar uma HAS renovascular com estenose de arteria renal?

A

HAS de início < 30 anos ou > 55
Azotemia após início de IECA/BRA
Atrofia renal inexplicado USG >1,5
Edema agudo de pulmão recorrente

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39
Q

Qual achado clínico e laboratorial da estenose de arteria renal por aterosclerose?

A

Sopro abdominal

Hipocalemia + acidose metabólica (exclui hiperaldosteronismo?

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40
Q

Qual Padrao-ouro para diagnóstico de estenose de arteria renal?

A

Arteriografia renal (invasivo) - não usa sempre

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41
Q

Qual tratamento da estenose de arteria renal?

A

Aterosclerose:
Unilateral -> IECA/BRA
Bilateral -> revasc + BCC

Displasia:
Angioplastia
Pode usar IECA/BRA se for unilateral

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42
Q

Quando pensar em oclusão aguda da arteria renal por embolia?

A

Dor abdominal + HAS + condição emboligenica

Principal: FA

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43
Q

Qual marcador bioquímico que prediz infarto renal?

A

LDH excluídas outras causas

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44
Q

Quando pensar em ateroembolismo de arteria renal?

A 
CATETERISMO RECENTE + insuficiência renal + outros sinais:
Síndrome do dedo azul
Placas de Hollenhorst (fundo de olho)
Livedo reticular
Dor abdominal
Mialgia
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45
Q

Como dar diagnóstico de ateroembolismo renal?

A

Biópsia apenas

FENDAS BICONVEXAS

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46
Q

Quando pensar em Trombose de Veia Renal?

A

Piora da função renal + dor abdominal (congestão do rim afetado) + TEP

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47
Q

Quais nefropatia cursam com trombose de veia renal?

A

Nefropatia membranosa
Membranoproliferativa
Amiloidose

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48
Q

Porque não podemos utilizar ringer numa lesão renal aguda?

A

Ringer contém potássio e potássio está aumentado na lesão renal aguda

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49
Q

O que define a síndrome nefrótica?

A

Proteinúria > 3-3,5g/dia

Síndrome edemigenica + complicações

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50
Q

Qual a principal complicação da síndrome nefrótica?

A

Infecções por germes encapsulados

Pneumococo gerando PBE
Seguido por E.coli

51
Q

Porque existe o estado de hipercoagulabilidade na síndrome nefrótica?

A

Depleção de antitrombina III -> cofator para heparina

52
Q

Quais são os achados laboratoriais esperados da síndrome nefrótica?

A 
Proteína > 3-3,5g/24h
Hipoalbuminemia
Edema periorbital e matutino 
Hiperlipidemia e lipiduria
Anemia ferropriva 
Cilindros graxos
53
Q

Qual alteração cutânea ungueal da síndrome nefrótica?

A

Linhas de Muerhrke -> leuconíquia estriada (varias linhas brancas na unha)

Se tiver apenas uma linha branca sugere linhas de Mees -> intoxicação pelo arsênio

54
Q

Qual mefropatia típica de crianças?

A

Doença de lesão mínima

1-8 anos

55
Q

Quais as condições associadas a doença de lesão mínima?

A

Linfoma de Hodgkin

AINES

56
Q

Qual padrão clínico da doença de lesão mínima?

A

Proteinúria - NADA - proteinúria - NADA
+
Remissão agressiva com CORTICOIDE

57
Q

A doença de lesão mínima tem perda de qual barreira? Qual tipo de proteinúria? Consome complemento?

A

Barreira de carga
Seletiva -> albumina
Não consome complemento

58
Q

Qual padrão histológico da doença de lesão mínima?

A

ME -> fusão dos processos podocitarios

Porém não precisa de biópsia, só se fugir do padrão

59
Q

Qual tratamento da doença de lesão mínima?

A

Corticoide + IECA para proteinúria

60
Q

Qual a principal causa de síndrome nefrótica em adultos?

A

GEFS

61
Q

Qual a fisiopatológia da GEFS?

A

Lesão direta
Hiperfluxo
Sobrecarga

62
Q

Qual a manifestação clínica da GEFS?

A

Edema + complicações
Sem remissão espontânea
Diagnóstico por biópsia:
Esclerose <50% dos glomérulos e em alguns segmentos do rim

63
Q

Qual tratamento da GEFS?

A

Corticoide
Imunossupressor se refratário
IECA/BRA para proteinúria
Estatinas para hipercolesterolemia

64
Q

GEFS consome complemento?

A

NÃO.

Quase nenhuma glomerulonefrite que curse com síndrome nefrótica causa redução do complemento.

Única = mesangiocapilar/membranoproliferativa

65
Q

Qual a segunda causa mais comum de síndrome nefrótica em adultos?

A

Nefropatia membranosa

66
Q

Quais os achados na biopsia de uma nefropatia membranosa?

A

MO-> espessamento da membrana basal

ME -> depósitos subepiteliais eletrodensos

67
Q

Diante de uma biópsia diagnóstica de nefropatia membranosa o que devemos fazer?

A

Idiopática ou secundária?????

Drogas:
Captopril
Saia de ouro
D-penicilamina

Hepatites

Neoplasias sólidas (pulmão, mama, cólon)

LES

OBS: fazer exames!!!!

68
Q

Quais exames secundários devemos fazer no diagnóstico de nefropatia membranosa?

A

LES:
FAN + complemento + anti-DNA

Hepatites: B e C

VDRL

Câncer:
Para todos: RX tórax e sangue oculto
>50 anos: colono e mamografia

69
Q

Utiliza-de corticoide para todos com nefropatia membranosa?

A 
Não.
Apenas se:
Proteinúria persistente
Fenômenos trombóticos
HAS
Homem
Idade avançada
70
Q

Qual diagnóstico diferencial de GNPE?

A

Glomerulonefrite membranoproliferativa ou mesangiocapilar

71
Q

Qual a diferença entre GNPE e mesangiocapilar?

A

Mesangiocapilar é ESTRANHA

Complemento baixo > 8 semanas
Tempo de incubação não bate
Proteinúria nefrótica

72
Q

Qual característica histológica da mesangiocapilar?

A

Duplo contorno

Espessamento da membrana basal com proliferação mesangiocapilar

73
Q

Qual doença associadas a mesangiocapilar?

A

Vírus C
Crioglobulinemia
LES

Todas essas são Tipo I

74
Q

Qual tratamento da mesangiocapilar?

A

Tratar doença de base (hep. C) + corticoide

75
Q

O que são alterações urinárias assintomáticas?

A

Aquelas que cursam com proteinúria ou hematuria e mais nada

Não tem edema, HAS ou outras alterações

76
Q

Qual a principal glomerulonefrite primária?

A

Doença de Berger ou nefropatia por IgA

77
Q

Qual a principal causa de hematuria macroscopica de origem glomerular?

A

Nefropatia por IgA (Berger)

78
Q

Qual associação de doença sistema da doença de Berger?

A

Púrpura de Henoch-Scholein

Considerada forma monossintomatica desta

79
Q

Qual paciente típico de Berger?

A 
Homem
Jovem (20-30 anos)
Após infecção faringea 
Sem outros sintomas
Hematuria - NADA - hematuria - NADA
80
Q

Qual diagnóstico diferencial de Berger? Como diferenciar?

A

GNPE

Berger não consome complemento
Período de incubação curto
Depósitos de IgA na pele ou sangue

81
Q

Como dar diagnóstico de Berger?

A

Hematuria e mais nada
Hematuria DISMORFICA ou cilindros HEMATICOS

Proteinúria raramente nefrótica

Biópsia de antebraço com IgA
Nível serico de IgA aumentado

NÃO consome complemento

82
Q

Qual indicação de biópsia em Berger?

A

Proteinúria > 1g/dia
Sinais de síndrome nefritica (HAS)
Insuficiencia renal

83
Q

Qual tratamento de Berger?

A 
Suporte
Corticoide se:
Proteinúria > 1g
HAS
Creatinina > 1,5

Usar IECA em todos com HAS e proteinúria > 1g

84
Q

Qual a clínica do mal de Alport?

A

Surdez + hematuria microscópica persistente + insuficiência renal

Hereditária autossômica dominante ligada ao X

Colágeno tipo IV

Pior sexo masculino

85
Q

Qual a clínica da síndrome unha-patela?

A

Proteinúria ou hematuria + chifres ilíacos + displasia patela

Autossômica dominante

Sexo feminino

Colágeno III

86
Q

Qual o quadro de trombose glomerular?

A

Criança após gastroenterite por E.coli enterro-hemorrágica

Anemia microangiopatica (esquizocitos) + trombocitopenia + insuficiência renal aguda

87
Q

Na pediatria, quando consideramos proteinúria nefrótica?

A

Maior que:
50mg/kg/dia
Ou
40mg/m2/dia

88
Q

A nefropatia por IgA (Berger) pode ser associada a infecções respiratórias?

A

Sim. Geralmente são

Diagnóstico diferencial com GNPE

89
Q

Quais achados típicos em uma síndrome nefrótica genericamente falando?

A

Proteinúria na faixa
Hipoalbuminemia
Hipercolesterolemia
Anasarca

90
Q

Quais são os fatores de risco para nefropatia por contraste?

A 
Doença renal cronica
Nefropatia diabética
Insuficiência cardíaca ou hipovolemia
Altas doses de contraste 
Contraste de primeira geração (hiperosmolar)
Mieloma múltiplo
91
Q

Qual a principal causa de nefrite intersticial aguda?

A

Fqrmacoinduzida

92
Q

Quais os principais fármacos envolvidos na NIA?

A 
ATB -> beta lact.
RIP -> rifampicina
Anticonvulsivante -> fenitoína
Anticoagulante -> warfarin
Anti-hipertensivo -> tiazidicos
93
Q

Qual quadro clínico da NIA?

A

Uso de droga
+
Febre + rash + EOSINOFILURIA + aumento de IgE serico + hematuria NÃO dismorfica + cilindros leucocitarios

94
Q

Como diferenciar NIA de GNDA?

A

NIA:
NAO tem hematuria dismorfica
Facão urinária de sódio > 1% devido à falha de reabsorção

95
Q

Qual tratamento da NIA?

A

Interrupção da droga causadora

Corticoide se grave

96
Q

Quando pensar em NIC ao invés de NIA?

A 
NIC = crônico
Crônico = atrofia + fibrose
97
Q

Qual quadro clínico da NIC?

A

CINCO pontos:

  1. Azotemia -> perda de nefrons
  2. Anemia precoce -> perda de eritropoetina
  3. HAS -> anes da azotemia em 50%
  4. Acidose -> perda da capacidade de eliminar ácido
  5. Poliuria -> perda da contracorrente
98
Q

Como é o sedimento urinário da NIC?

A

Proteinúria subnefrotica
Hematuria não dismorfica
Piuria sem eosinofilia

99
Q

Quando há disfunção renal associado ao uso de paracetamol+AINE devemos pensar em?

A

NIC

100
Q

Anemia falciforme + isostenuria + disfunção renal. Pensar em?

A

NIC

101
Q

Intoxicação pelo chumbo (saturnismo) pensar em?

A

NIC

102
Q

Quais condições associadas a necrose de papila?

A 
ITU
Anemia falciforme
Diabetes
Obstrução 
Analgésicos
103
Q

Qual a clínica da necrose de papila?

A

Febre + calafrios (sepse)
Dor lombar + disuria
Hematuria

104
Q

Qual achado na urografia excreto da necrose de papila?

A

Sombras em anel (ring shadows)

105
Q

Qual a função do néfron proximal?

A 
Reabsorção 2/3 do filtrado:
Glicose
Aminoácido
Bicarbonato
Fosfato
Ácido úrico
106
Q

A acidose tubular renal tipo II encontramos lesão onde e quais alterações?

A

Lesão néfron proximal

Bicarbonaturia + urina ácida + acidose metabólica não tão intensa

Teste do bicarbonato evidência fração excretório de bicarbonato >15%

107
Q

Quais achados da síndrome de fanconi?

A

Desligamento TOTAL do néfron proximal

Glicosuria + uricosuria com hipouricemia + aminoaciduria + bicarbonaturia (ATR II) + hiperfosfaturia com hipofosfatemia

Criança -> raquitismo
Adulto -> osteomalacia

108
Q

Qual distúrbio da alça de Henle?

A

Síndrome de Bartter: simula intoxicação por furosemida

Não reabsorve sódio na alça de Henle -> sódio sobrando no tubulo distal e coletor -> sódio é mais reabsorvido e cálcio e potássio são secretados) = hipercalciuria + hipocalemia + alcalose metabólica (mais H+ excretado)

109
Q

Qual a acidose tubular renal clássica?

A

Tipo I

Túbulos distal -> perda da capacidade de secreção de H+

Acumula H+ -> urina alcalina
Deixa de eliminar H+ e passa a eliminar K+ para trocar pelo Na -> hipocalemia

110
Q

Qual teste realizado na acidose tubular renal tipo I?

A

Teste do cloreto de amônio

Urina não acidifica

111
Q

O que é a acidose tubular renal tipo IV?

A

Hipoaldosteronismo

Hipercalemia + acidose leve por acúmulo de H+ no sangue

112
Q

Qual o inverso da ATR IV?

A

Síndrome de Liddle

Célula principal ligadona com aldosterona abolida

Hipocalemia + alcalose metabólica

113
Q

O que caracteriza uma GNRP?

A

GNDA + semanas/meses para rins terminais

114
Q

Quais são as formas de GNRP?

A 
Grupo 1 (10%): anticorpo anti-membrana basal
Grupo 2 (45%): complexos antígeno-anticorpo
Grupo 3 (45%): pauci imune
115
Q

Qual a base da doença antimembrana basal glomerular?

A

Doença autoimune com formação de auto-anticorpos contra membrana basal

116
Q

Na doença antimembrana basal qual a estrutura é atacada?

A

Colágeno tipo IV (domínio NC1 da cadeia alfa-3)

117
Q

Qual o quadro clínico da síndrome de Goodpasture?

A

Síndrome pulmão-rim

Glomerulonefrite + insuficiência renal grave + hemoptise (alveolite)

118
Q

Qual forma de dar diagnóstico de Goodpasture?

A

Sorologia -> triagem (anticorpo antimembrana basal 90%)

+

Biópsia (padrão-ouro)

119
Q

Qual padrão na biópsia de Goodpasture (doença antimembrana basal glomerular)?

A

Crescentes 75%

PADRÃO LINEAR

120
Q

Qual tratamento da doença da membrana basal?

A

Plasmaférese + pulsoterapia + ciclofosfamida

121
Q

Os AINES causam NTA?

A

Não. Normalmente causam NIA e lesão glomerular, mas NÃO causam lesão direta ao tubulo

122
Q

Portador de síndrome nefrótica que declina intensamente função renal e surge hematuria tem como principal complicação a?

A

Trombose de veia renal

123
Q

Qual a principal forma de nefropatia pelo HIV?

A

Gromeruloesclerose focal e segmentar (GEFS)

124
Q

Qual a característica de cilindros granuloso da NTA?

A

Cilindros grandes e amarronzados

Clinica Médica (18 decks)

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