Disturbio Hidroeletrolitico E Ac Flashcards
1
Q
Qual a sintomatologia apresentada na hipocalemia?
A
Sintomas gastrointestinais de ileo paralítico: Distensão Vômitos Constipação Diminuição dos RHA
2
Q
Qual a calemia normal?
A
3,5-5,0 (5,5)
3
Q
Qual principal reservatório de potassio?
A
Músculo esquelético
4
Q
Quais hormônios controlam o potássio e quais suas ações?
A
Aldosterona (principal)
Insulina
Adrenalina (efeito beta-2)
Todos baixam o potássio
Aldo -> estimula secreção renal
Insulina e adrenalina -> entrada na célula
5
Q
Quais os efeitos do aldosteronismo no potássio?
A
Hiper:
- reabsorção de sódio (HAS)
- secreção de K+ (hipocalemia)
- secreção de H+ (alcalose metabólica)
Hipo:
- secreção de sódio (hipotensão)
- reabsorção de K+ (hipercalemia)
- reabsorção de H+ (acidose)
6
Q
Como a alcalose ou acidose influência a calemia?
A
Acidose:
Sobra H+ no corpo -> tema eliminar trocando mais H+ ao invés de K+ —> hipercalemia
Alcalose:
Falta H+ -> segura mais H+ e secreta mais k + —> hipocalemia
7
Q
Os distúrbios de hipocalemia podem ter quais mecanismos?
A
Perda gastrointestinal
Perda renal
Entrada de k+ na célula
8
Q
Qual mecanismo de perda de potássio nos vômitos?
A
Vômitos = alcalose hipocloremica (perda de HCl)
Alcalose -> hipocalemia por aumento da caliuria
9
Q
Qual tumor gastrointestinal responsável pela maior perda de potássio?
A
Tumor viloso de cólon-reto gerando diarreia com grande perda de potássio
10
Q
Na perda urinária de potássio qual o efeito dos diuréticos?
A
Diurético -> mantém mais sódio nos túbulos -> mais sódio sobrando no tubulo coletor cortical -> estimula a troca de sódio por k+/H+ -> gerando hipocalemia
11
Q
Qual distúrbio eletrolítico comum em pessoa com poliuria?
A
Hipocalemia por perda urinária
12
Q
Qualquer estado hiperadrenergico gera qual distúrbio hidroeletrolitico e porque?
A
Hipocalemia
Estimula entrada de potássio na célula
13
Q
Quais as alterações no ECG de hipocalemia?
A
Hipocalemia = onda T sempre menor
Aparece onda U
Apicula onda P
Extrassitoles ventriculares (Torsades Pointes - TV polimórfica)
14
Q
Diante de hipocalemia que descartou mecanismo de entrada na célula…como saber se é perda extrarrenal ou renal?
A
Extrarrenal:
K+ urinário < 15
Renal:
K+ urinário > 15 + cloreto urinário > 10 (de cloreto for menor que 10 é secundário aos vômitos)
15
Q
Qual velocidade de infusão de potássio?
A
Nunca ultrapassar 40mEq/h
Soluções concentradas podem causar flebite
16
Q
Se hipocalemia refratária pensar em?
A
Hipomagnesemia por seu efeito caliuretico
17
Q
Qual melhor via de reposição de potassio?
A
Via oral ou enteral
Repor estoque gastrointestinal
18
Q
Qual a reposição diária de potássio de acordo com valor de calemia?
A
Leve/moderada -> 40-80mEq/dia
Grave (<3) -> 120-160mEq/dia
19
Q
Qual o passo-a-passo inicial na avaliação da gasometria?
A
- Olhar pH
- Olhar HCO3
- Olhar PCO2
- Olhar base excess
20
Q
Em caso de alcalose/acidose respiratória, como saber se o distúrbio é crônico ou agudo?
A
Rim demora a responder:
Olhar base excess:
Normal -> -3 a +3 = agudo
Se for >+3 ou < -3 = crônico (rim adaptou)
21
Q
Qual valor normal de pH, PCO2 e HCO3?
A
pH -> 7,35-7,45
PCO2 -> 35-45
HCO3 -> 22-26
22
Q
Qual a fórmula básica que relaciona pH, PCO2 e HCO3?
A
pH = HCO3/PCO2
23
Q
Como identificar um distúrbio misto?
A
Misto = os dois ajudam aquele pH
Acidose RESPIRATÓRIA (PCO2 alto) e METABÓLICA (HCO3 baixo)
24
Q
Em caso de pH normal e PCO2 e HCO3 alterados onde o distúrbio começou? Como avaliar então?
A
Provavelmente começou no pulmão
P.ex:
pH normal
PCO2 alto -> tendência a acidose
HCO 3 alto -> para tentar compensar.
Tem que avaliar a variação do HCO3:
V.HCO3 = 0,4xV.PCO2 -> isso significa que o HCO3 deveria variar APENAS isso para compensar o distúrbio
Só que se for mais que isso o distúrbio é DISCORDANTE:
Acidose respiratória e ALCALOSE metabólica
25
No caso de acidose metabólica sabemos que o PCO2 teria que diminuir para compensar. Mas como saber se ele compensou certo ou maus que o normal?
Avaliar a PCO2 esperada
PCO2esp = (1,5xHCO3) +8 (+/-2)
Se está certinho -> compensando
Se está maior ou menor é um distúrbio misto ou diacordante
26
Quais são os sistemas tampão dos ácidos e bases?
Respiratório (imediata)
| Renal (demorada)
27
Qual as formas de eliminação do H+ pelos rins no caso de acidose respiratória?
Secreção de H+ no tubulo coletor (limitada)
| Secreção de H+ ligado a amônia (NH3) no tubulo contorcido proximal (+importante)
28
Diante de um distúrbio de acidose metabólica, quais são os tipos desse distúrbio?
Anion-Gap aumentado ou normocloremica
Ou
Anion-Gap normal ou hipercloremica
29
Para o cálculo do anion-Gap utilizamos que fórmula? Qual o valor normal?
A.Gap = Na - (HCO3 + Cl)
Normal: 8-12mEq/L
30
Qual situação apresenta anion-gap aumentado?
Somente na ACIDOSE METABÓLICA
Algo dissocia H+ (ácido) de um ânion negativo
⬆️ A.G = Na - (⬇️HCO3 + Cl)
O cloreto está NORMAL
Cetoacidose
Acidose latica
Intoxicação
Uremia
31
Qual situação apresenta anion-gap normal?
Somente ACIDOSE METABÓLICA
Nesse caso não acumula ácido -> provavelmente perde HCO3 gastrointestinal ou renal ou pela retenção de H+ puro
Então, para compensar o equilíbrio eletroquímico:
AG = Na - (⬇️HCO3 + ⬆️Cl)
HIPERCLOREMIA
Diarreia ou perdas digestivas abaixo do piloro (se for acima perde Cloreto)
Acidose tubular renal
Hipoaldosteronismo
32
Qual a principal causa de acidose metabólica?
Acidose latica
33
Qual diurético provoca acidose metabólica? Normalmente os Maia comuns diuréticos provocam qual distúrbio?
Acetazolamida e poupadores de potássio (acidose metabólica AG normal hipercloremica)
Alcalose metabólica (tiazidico e furosemida)
34
Qual indicação de repor bases (bicarbonato de sódio) na acidose metabólica?
Acidose grave:
| pH < 7,1 ou HCO3 < 10
35
Quais os dois mecanismos básicos para hipercalemia?
Retenção corporal de potássio
| Saída de potássio das células
36
Quais as duas possibilidades de retenção corporal de potássio?
Insuficiência renal = acidose + hipercalemia
Hipoaldosteronismo = hipotensão + hipercalemia + acidose metabólica (ATR IV)
- Doença primária
- Hiporeninemico (principal causa DM)
37
Quais as principais causas de hipercalemia por saída de potássio das células?
```
Hiperosmolaridade
Acidose (troca H+ por K+)
Betabloqueadores (efeito contrário ao adrenergico)
Intoxicação digitalica
Succinilcolina
Destruição celular
```
38
Quais alterações no ECG da hipercalemia?
Onda T acompanha K+ = apicula
Desaparecimento de onda P
Encurta intervalo QT
39
Como diferenciar se a hipercalemia é por retenção de potássio ou eliminação celular?
Retenção -> potássio urinário <40
| Eliminação celular -> procurar fatores de risco
40
Diante de hipercalemia importante o que fazer inicialmente?
ECG
41
Qual estabilizador de membrana cardíaca no caso de hipercalemia? Quanto tempo dura seu efeito?
Gluconato de cálcio 10% 10ml + 90ml de SF0,9% ou SG5% em 2-5 minutos
Efeito dura 30-60 minutos
42
Quais medidas iniciais básicas para BAIXAR potassio rapidamente?
Glicoinsulinoterapia (solução polarizante) -> 10U insulina + SG50% 100ml em 20-30minutos
Beta-2-agonista inalatorio
Resina de troca + manitol
Furosemida (se diurese)
Diálise (HEMODIÁLISE)
43
Qual principal complicação do uso de sorcal com manitol?
Necrose intestinal
44
Qual o mecanismo do sorcal para eliminar o potássio?
Troca cálcio por potássio na mucosa intestinal
Absorve cálcio e secreta potássio
45
Na doença de Addison qual o tratamento da hipercalemia?
Repor hormônio mineralocorticoide (fludrocortisona)
46
O distúrbio do sódio é acompanhado de qual distúrbio?
Disturbio da ÁGUA
47
Qual a natremia normal? Qual a osmolaridade normal? Qual a fórmula da osmolaridade?
Na serico 135-145
Osm 280-295
Osm = 2xNa + Glicose/18 + ureia/6
48
Qual a célula que mais sofre e de que forma com o distúrbio do sódio e água?
Neurônio
⬆️ Na -> ⬆️ Osm no extra-celular
⬆️Osm ECF -> saída de água do neurônio (desidrata)
⬇️Na -> ⬇️Osm -> entrada de água na celula (edema)
49
Quem controla os distúrbios do sódio e água?
ADH e mecanismo da sede
50
Como ocorre ativação do ADH e sede?
Indivíduo perde água -> hipernatremia
Ativa ADH e sede para controlar
51
Onde age o ADH?
Tubulo coletor medular
Abre aquaporinas (reabsorve água livre) -> urina fica concentrada
52
O paciente com hipernatremia tem risco aumentado de quais condições neurológicas?
Hemorragia subaracnoíde e intraparenquimatosa
53
Por qual motivo não podemos corrigir rapidamente a hipernatremia?
Corre risco de edema cerebral
54
Qual a base do tratamento da hipercalemia?
Reposição de água livre
55
Qual a velocidade de redução máxima do sódio na hipernatremia?
10mEq/L em 24h
56
Como fazer correção de hipernatremia?
Déficit de água livre:
Água corporal total x ((Na pcte/Na desejado)-1)
Água corporal total no desidratado:
Homem - 0,5 x peso
Mulher - 0,4 x peso
Atentar para o máximo de variação de 10mEq em 24h
57
Qual a via preferencial de correção da hipernatremia? Como repor em caso de instabilidade hemodinâmica?
Oral ou nasogástrica
Instável hemodinamicamengw -> começar com SF0,9% até estabilidade
58
Qual o nome do sorcal?
Poliestireno sulfonato de cálcio
59
Diante de uma acidose metabólica com anion-gap normal (hipercloremica), qual solução devemos evitar utilizar?
SF0,9%
Solução acidificante com muito cloreto
60
Acharamento de onda T e aparecimento de onda U está presente em qual distúrbio hidroeletrolitico?
HIPOcalemia
61
Diante de hiponatremia o que ocorre com a célula neuronal?
Edema cerebral devido a hiperosmolaridade do intracelular em relação a osmolaridade do plasma
62
Quais são as alterações esperadas na hiponatremia?
```
Náuseas e mal estar
Cefaleia
Letargia
Obnubilação
Convulsões
Coma
```
63
Qual o mecanismo compensatório dos neurônios frente a hiponatremia?
Perda de solutos osmoticos (para ficar hiposmolar igual ao plasma)
O oposto ocorre na hipernatremia
64
Normalmente temos hiponatremia hiposmolar, porém existem situações especiais. Quando teremos hiponatremia hiperosmolar e isosmolar?
Hiperosmolar -> cetoacidose e estado hiperosmolar hiperglicêmico
Isotônico -> hiperlipidemia ou hiperpeoteinemja
65
A hiponatremia hiperosmolar pode ser devido a quais cenários quanto a volemia?
Hipervolêmica
Normovolemica
Hipovolêmica
66
Diante de um quadro de hiponatremia hipovolemica como identificar esses casos?
História clínica de perda volemica
Ocorre aumento de ADH que retorna alguma água livre que dilui o sódio
67
Diante de hiponatremia hipovolemica como saber se a perda é renal ou extrarrenal?
Renal -> Na urinário >20 (diuréticos tiazidicos, hipoaldosteronismo)
Extrarrenal -> Na urinário < 20 (vômitos, hemorragias)
68
Qual tratamento da hiponatremia hipovolemica?
Repor SF0,9% para correção da volemia
69
Quais as principais causas de hiponatremia hipervolemica e qual mecanismo?
ICC e doença hepática com ascite
Perda para 3o espaço -> hipovolêmico -> estimula ADH -> dilui o sódio
70
Qual tratamento da hiponatremia hipervolemica?
Tratar condição base
Restrição hídrica
Furosemida
Vaptans -> antagonistas de ADH
71
Como atua a furosemida na hipernatremia hipervolemica?
Age na alça de Henle -> retenção de soluto na urina -> medula renal fica isotônica -> dificulta a reabsorção de água livre pelo ADH
72
Quais as causas de hiponatremia euvolemica?
SIAD
Hipotireoidismo (⬇️ TFG)
Insuficiência suprarrenal central (defeito na hipófise -> hipocortisolismo -> perde Feedback negativo ao ADH)
73
Qual a principal causa de SIAD?
Neoplasia maligna (75% tumor oat cell)
74
Como pensamos em hipovolemia euvolemica?
Hiponatremia + sem sinais de desidratação ou síndrome edemigenica
75
Qual mecanismo de hiponatremia na SIAD?
⬆️ADH -> retenção de água livre -> corpo compensa ⬆️ANP (peptídeo natriuretico atrial) -> vasoconstrição eferente e vasodilatação aderente -> ⬆️TFG -> excressao de sódio e água e ácido úrico -> osmolaridade urinária e sódio urinário altos
76
Quais os parâmetros laboratoriais da SIAD?
Hiponatremia hipotonia euvolemica
Hipouricemia + hiperuricosuria
Na urinário > 40
Osmolaridade urinária alta > 100 pela ação do ADH e ANP
77
Qual tratamento da SIAD?
Restrição hídrica + ingestão de sal + furosemida
Pode-se usar antagonistas de ADH (vaptans) ou lítio (menos utilizado por seu efeito adverso)
78
Quando os vaptans (antagonistas de ADH) estão indicados?
Hiponatremia hipervolemica e euvolemica
79
Como diferenciar clinicamente SIAD e Síndrome Cerebral Perdedora de Sal?
SCPS tem hipovolemia (sinais de hipotensão)
Paciente com trauma cerebral
80
Qual mecanismo de Síndrome Cerebral Perdedora de Sal?
Trauma cerebral -> produção de BNP (peptídeo natriuretico cerebral) -> ⬆️TFG -> perda de sódio e água -> urina concentrada e Na urinário > 40
81
Quando consideramos hiponatremia aguda?
Menos de 48 horas
82
Quando repomos sódio propriamente dito na hiponatremia?
Hiponatremia aguda e sintomática
83
Porque não usamos água destilada na hipernatremia?
Devido a hemólise maciça
Diminui drasticamente a osmolaridade -> entra MUITA água na célula -> edema + ruptura
84
Qual a principal complicação da correção rápida de hiponatremia com salina 3%?
Mielonolise pontina (síndrome da desmielinizacao osmotica)
85
Quais os neurônios mais propensos a desmielinizacao na correção rápida da hiponatremia?
Neurônios da ponte (mielinolise pontina)
86
Quando os sintomas da mielinolise pontina aparecem? Qual tratamento?
2-6 dias após correção
NÃO HÁ TRATAMENTO
87
Qual a elevação máxima da natremia durante uma hiponatremia?
8-10 ou 12 mEq em 24 horas
E 18mEq em 48 horas
Primeiras 3h -> 3mEq
88
Como repor sódio na hiponatremia aguda sintomática?
Salina hipertônico 3%
Calcular como fazer
89
Como calcular e repor sódio na hiponatremia?
Déficit de sódio:
Homem -> 0,6 x peso x (Na final - Na inicial)
Mulher -> 0,5 x peso x (Na final - Na inicial)
Em 24h:
Variação de Na = 10mEq
Em 3h:
Variação de Na = 3mEq
90
Qual quadro clínico da diabetes insípidos?
Polidipsia
| Poliuria
91
Como diferenciar polidipsia primária e diabetes?
Teste de restrição hídrica
Diurese voltou ao normal -> plidipsia primária
Diurese continua alta -> diabetes (mal qual? Melitus ou insípidus?)
Hiperglicemia -> melitus
Glicemia urinária normal -> insipidus
92
Como saber se o defeito é na produção de ADH ou resistência renal?
Administra arginina vasopressina (ADH sintético):
Urina concentrou -> deficiência de produção.
Tto: forneço vasopressina
Urina continuou diluída -> resistência renal
Tto: restrição de Sal e proteína + diurético tiazidico
93
Quais principais causas de alcalose metabólica?
Hipovolemicas:
Vômitos incoercíveis
Obstrução intestinal mecânica delgado
Uso de diurético tiazidico e furosemida
94
A alcalose metabólica usualmente vem acompanhada de quais distúrbios?
Hipovolemia
Hipocloremia
Hipocalemia
95
Como a hipovolemia mantém a alcalose metabólica?
Impede excreção renal de bicarbonato (acúmulo de HOC3) + Na
Urina paradoxalmente ácida
96
Como a alcalose promove hipocloremia?
Alcalose = acúmulo de HCO3 = eliminação renal de cloreto
Além disso:
Vômitos -> perda de cloreto e H+ -> alcalose metabólica
97
Como a alcalose mantém a hipocalemia?
Alcalose = falta de H+ no sangue -> retenção de H+ pelo tubulo coletor cortical e secreção de K+ = hipocalemia
98
Diante de uma acidose respiratória o que devemos fazer?
Definir se é:
Aguda -> HCO3 e BE normal
Crônica compensada -> BE alterado e HCO3 alterado mas variação dentro do esperado
Crônica agudizada -> BE alterado e HCO3 alterado porém fora do esperado (menor que esperado)
99
A solução salina hipertônico 3% tem quantos gramas de sódio em 100ml? Quantos mEq tem em cada grama de sódio?
3% -> 3g em 100ml
1g de sódio = 17mEq
100
Quantos mEq de Sódio tem 1 litro de SF0,9%?
154mEq
101
KCl a 10% tem quantos mEq de potássio?
13mEq
A 19,1% tem 25mEq
102
A nefropatia diabética é a principal causa de que alteração renal que gera hipercalemia e acidose metabólica?
Hipoaldosteronismo hiporreninemico
Principalmente se uso de IECA
103
Qual alteração encontramos em uma paciente com natremia 105 e assintomático?
Pseudo-hiponatremia devido a hipercolesterolemia (hipertrigliceridemia p.ex) ou hiperproteinemia (mieloma múltiplo)
104
Qual a alteração eletrolítica mais comum na ressecção transuretral da próstata?
Hiponatremia devido a injeção de solução isosmotica
105
Qual solução salina é acidificante e qual é alcalinizante?
Ácido -> SF0,9%
Alcalinizante -> ringue lactato
