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Endocrino > SIADH y DI > Flashcards

SIADH y DI Flashcards

1
Q

Núcleo dónde se produce la ADH

A

Paraventricular

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Q

Estímulos que estimulan secreción ADH

A
  1. Osmorreceptores: principal
  2. Barorreceptores
  3. Emesis: x100-1000
  4. Anestesia
  5. Nicotina
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3
Q

Acción de ADH

A

Reabsorción de agua libre en túbulo colector

RcV2: apertura acuaporina II

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4
Q

SIADH

A

Grupo de trastornos que cursan con liberación sostenida y no regulada de ADH

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5
Q

Hallazgos básicos SIADH

A
  1. Hiponatremia hipotónica
  2. Orina inadecuadamente diluida
  3. Ausencia de disminución de vol circulante efectivo
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6
Q

causas de SIADH

A
  1. Enf malignas:
    - Carcinoma
    - Linfoma
    - Scarcoma
  2. Enf pulmonar
    - Infección
    - Asma
    - FQ
    - FR
  3. Enf SN
    - infección
    - vascular y masas
  4. Fármacos
    - Andtidepresivos
    - FAE
  5. Otras
    - hereditarias
    - idiopáticas
    - transitorias
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7
Q

Tiempo que tarda el cerebro en poner en marcha mecanismo compensatorio de edema cerebral

A

48horas: astrictos hidrópicos, eliminación de agua por LCR

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8
Q

Hiponatremia clínica leve

A

-Leve: cefalea, déficit de atención, alta memoria, ala marcha, bradipsiquia

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9
Q

Hiponatremia clínica moderada

A

NyV, desorientación, somnolencia, confusión

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10
Q

Hiponatremia clínica severa

A

Estupor, coma, convulsiones, distrés respiratorio, muerte

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11
Q

Valores hiponatremia profunda

A

<125 mEq/L

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12
Q

Valores hiponatremia moderada

A

125-129 mEq/L

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13
Q

Valores hiponatremia leve

A

130-135 mEq/L

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14
Q

Hiponatremia aguda

A

<48 horas

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15
Q

Hiponatremia crónica

A

> 48 horas

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16
Q

Diagnóstico de hiponatremia

A
  1. Determinación de sodio x2

2. Osmolalidad plasmática

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17
Q

Osm en Hiponatremia verdadera

A

osmolaridad baja

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18
Q

Osm en pseudohiponatremia

A

osm normal

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19
Q

Osm en hiponatremia traslocacional

A

oms alta

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20
Q

Causas de pseudohiponatremia

A 
aumento colesterol
TGL 
proteínas, 
gammapatía monoclonal
tx con Ig
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21
Q

Ante sospecha de pseudohiponatremia

A

Pedir sodio corregido

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22
Q

Tx pseudohiponatremia

A

De la patología de base

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23
Q

Causas de hiponatremia translocacional

A 
Glucosa
Manitol
Glicina: síndrome de turp
contraste
maltosa
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24
Q

Tx hiponatremia translocacional

A

Revertir situación que provoca atracción de agua

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25
Q

Siguiente paso si hay hiponatremia y baja osm plasmática

A

Medir osmolalidad en orina

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26
Q

Osm urinaria <100mOsm/kg

A

ADH correctamente suprimida:

  • Polidipsia primaria
  • Potomanía de cerveza o té
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27
Q

Osm urinaria >100mOsm/kg. Siguiente paso

A

Medir sodio urinario

28
Q

Osm u >100 y Na u <30mOsm/L

A

Bajo volumen plasmático efectivo:

  • tercer espacio
  • diarrea
  • vómitos
  • IC
  • Cirrosis con asciti
  • sdr nefrótico
29
Q

Osm u >100 y Na u >30mOsm/L

A

Diuréticos o enfermedad renal?
Sí
No:
- Volumen extracelular disminuido: vómitos, ISRprimaria
-volumen extracelular normal: SIADH, ISR secundaria

30
Q

Para diagnosticar SIADH hay que descartar

A
  1. Insuficiencia renal

2. Hipotiroidismo

31
Q

Criterios esenciales para dx de SIADH

A

Debe cumplir todos:

  1. Osm plasma <270 mOsm/kg
  2. Osm urinaria >100mOsm/kg
  3. Euvolemia
  4. Sodio urinario >30nmol/L con ingesta normal de agua y sodio
  5. Ausencia de: ISR, hipotiroidismo, insuficiencia renal
  6. No uso reciente de diuréticos
32
Q

FR de ser desmielinización osmótica

A
  1. Sodio <105 mEq/L
  2. Hiponatremia crónica
  3. Hipopotasemia
  4. Alcoholismo
  5. Hepatopatía
  6. Malnutrición
33
Q

Síntomas de ser desmielinización osmótica

A 
Disartria
Disfagia
paraparesia/Cuadriparesia
Alteraciones comportamiento/movimiento
Convulsiones
Desorientación: coma
34
Q

FR herniación

A
  1. Hiponatremia hiperaguda
  2. patología intracraneal
  3. Mujeres y niños en postparto
35
Q

FR convulsiones

A

Hiponatremia aguda: idiosincrática

36
Q

Tipos de tratamiento de SIADH

A

Emergencia

No emergencia

37
Q

Indicación de tratamiento de emergencia

A
  1. Hiponatremia aguda

2. Hiponatremia crónica severa con síntomas moderados o severos

38
Q

Objetivos tratamiento de emergencia

A

Subir rápidamente el sodio 4-6 mEq/L en las 4-6 horas

Sin exceder 8mEq/L

39
Q

En tratamiento anti hiponatrémico nunca

A

Superar 8mEq/L en 24 horas

40
Q

Tratamiento de emergencia en SIADH consiste en

A

Suero salino hipersónico al 3%

41
Q

Tratamiento de no emergencia en SIADH consiste en

A
  1. Tratamiento con soluto
    - 5-8 g de NaCL/día
    - Urea 15g/12h en niños
  2. Restricción hídrica: fórmula FURST
  3. Furosemida: osm u>350mosm/kg
  4. Tolvaptán
42
Q

CI tolvaptán en SIADH

A

Depleción de volumen
Mismo día que se ha admin suero salino hipertónica
Hepatopatía
>30 días

43
Q

Furst <0.5

A

<1000 cc/dia

44
Q

Furst 0.5-1

A

<500 cc/día

45
Q

Furst >1

A

Tolvaptán 15mg/día

46
Q

Define Diabetes insípida

A

defecto síntesis, liberación o acción periférica de ADH

47
Q

Situación en DI

A

Hiperosmolaridad plasmática

Poliuria hipotónica (<300 mOsm/kg, diuresis 24h>50ml/kg peso)

48
Q

Clasificación DI

A
  • Central: menor secreción ADH
  • Nefrogénica: insensibilidad renal a acción de ADH
  • Polidipsia primaria
  • DI del embarazo
49
Q

Formas de DI central primaria

A
  • Forma genética: AD
  • Sdr de Wolfram
  • Idiopática: autoinmune
50
Q

Formas de DI central secundaria

A 
Tumoral
Trauma
Vascular, infección, granulomatosas
Malf congénitas
Autoinmune
Fármacos
51
Q

Síndrome de Wolfram

A

DIDMOAD: DI, DM, atrofia óptica, sordera neurosensorial. AR: DNA mitocondrial

52
Q

DI nefrogénica primaria debut

A

Primeras semanas de vida: fiebre, vómitos , deshidratación y poliuria.

53
Q

Formas de DI nefrogénica primaria

A

Recesiva ligada al X: receptor V2 (90%)

AAR o AD: AQP2

54
Q

DI secundaria o adquirida: formas

A
  1. Tóxica
  2. Metabólica
  3. Sobrecarga de solutos
  4. Nefropatías
55
Q

DI nefrogénica secundaria a tóxicos

A

Litio

56
Q

DI nefrogénica secundaria a metabolitos

A

Hipercalcemia >11mg/dL

Hipokalemia <3mg/dL

57
Q

DI nefrogénica secundaria a sobrecarga de solutos

A

Glucosuria postobstructiva

58
Q

Formas de polidipsia primaria

A
  1. Di dipsogénica: daño en centro de la sed
  2. Psicógena o potomanía
  3. Polidipsia iatrogénicaç: no se acompaña de sed
59
Q

Clínica de DI

A
  1. Poliuria y nicturia
  2. Polidipsia
  3. Deshidratación e hipernatremia
60
Q

Sospechar DI cuando

A

Poliuria >50ml/kg/día o >3L/dia
Osm urinaria <300 mOsm/kg
Osm plasm y sodio normal altos

61
Q

Test dx de DI

A

Test de deshidratación: capacidad del riñón para concentrar orina en respuesta a deshidratación como tras admin de análogo de ADH (desmopresina)

62
Q

Resultados test de deshidratación

A
  • Paciente normal: fase de deshidratación :Osm 3000 ADH alcanza efecto max y ADH exógena no tiene efecto
  • DI central: orina no se concentra con deshidratación, sí tras ADH
  • DI nefrogénica no se concentra ni con deshidratación ni con ADH exógena
63
Q

Determinación ADH

A

Solo en investigación

64
Q

Prueba de imagen

A

RMN región hipotálamo-hipofisaria: no parte brillante

65
Q

Tratamiento DI central

A

Desmopresina sintética: DDAVP

66
Q

Tratamiento DI nefrogénica

A 
Diuréticos:
-Tiazidas
-Amilorida: Litio
AINES: inhiben PGs
formas parciales:: dosis altas de desmopresina intranasal

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