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Endocrino > Hipertiroidismo > Flashcards

Hipertiroidismo Flashcards

1
Q

TSH baja
T4 normal
T3 normal

A

Hipertiroidismo subclínico

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Q

TSH baja
T4 normal
T3 alta

A

T3-Tirotoxicosis

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3
Q

TSH baja
T4 normal
T3 baja

A

S eutiroideo enfermo

Fármacos inhiben conversión T4 a T3: corticoides y dopamina

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4
Q

TSH alta

T4 alta

A

Adenoma hipofisario

Resistencia a hormonas tiroideas

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Q

TSH baja
T4 alta
Bocio y oftalmopatía

A

Enfermedad de Graves

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6
Q

TSH baja
T4 alta
No bocio ni oftalmopatía

A

Gammagrafía

  • Captación difusa: Graves, Tumor trofoblástico (hCG)
  • Hipocaptación: tiroiditis, T4 exógeno, Jod Basedow, Struma ovarii
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7
Q

TSH baja
T4 alta
Bocio uninodular o multinodular
No oftalmopatía

A

Adenoma

BMN tóxico

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8
Q

Clínica de hipertiroidismo: afectación sistémica

A
  1. Piel
  2. Ojos
  3. CV
  4. GIS
  5. SR
  6. GUS
  7. Hematol
  8. Hueso
  9. Neuromuscular
  10. Intol calor
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9
Q

Clínica piel

A 
Caliente y sudorosa
Vitiligo
Onicolisis
Alopecia
Pelo quebradizo
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10
Q

Clínica ocular

A

Retracción palpebral
Mirada brillante
Exoftalmos

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11
Q

Clínica CVS

A 
Taquicardia
Aumento FE
IC de alto gasto
FA
Prolapso VM
Pulso saltón
RVP
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12
Q

Clínica GIS

A

Diarrea
Aumento del apetito con pérdida de peso
Hepatopatía con COLESTASIS
Transaminasas, ictericia y hepatomegalia

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13
Q

Clínica RS

A

Taquipnea

Disnea de esfuerzo

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14
Q

Clínica GIS

A

Poliaquiuria y nicturia
Amenorrea e infertilidad
Disfunción eréctil
Disminución líbido

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15
Q

Clínica hematología

A

Anemia normocítica normocrómica

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16
Q

Clínica hueso

A

Osteopenia

Pérdida de peso cortical

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17
Q

Clínica neuromuscular

A 
Insomnio
Menos concentración
Nerviosismo y agitación
Temblor fino de manos
Debilidad proximal
Hiperreflexia
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18
Q

Etiología del hipertiroidismo primario

A
  1. Enfermedad de Graves
  2. Bocio multinodular tóxco
  3. Adenoma folicular
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19
Q

Primera causa de hipertiroidismo primario

A

Enfermedad de graves >50-80%

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20
Q

Segunda causa de hipertiroidismo primario

A

Bocio multinodular tóxico

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21
Q

Causa >frec de hipertiroidismo primario en el anciano

A

Bocio multinodular tóxico

6-7 década, mujeres

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22
Q

Tercera causa de hipertiroidismo primario

A

Adenoma folicular

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23
Q

Otras causas de hipertiroidismo primario

A
  1. Tiroiditis subaguda
  2. Hipertiroidismo facticio
  3. Tiroiditis crónica con tirotoxicosis transitoria
  4. Hipertiroidismo inducido por yodo: jod-basedow
  5. Tumores trofoblásticos productores de hCG
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24
Q

Hipertiroidismo inducido por yodo

A

Fenómeno de Jod-Basedow

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25
Q

Fármaco que produce hipertiroidismo

A

Amiodarona

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26
Q

Tx hipertiroidismo con hiperfunción por amiodarona

A

Antitiroideos

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27
Q

Tx tiroiditis por amiodarona

A

Corticoides

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28
Q

Producción ectópica de hormonas tiroideas

A

Struma ovarii

MTX de carcinoma folicular

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29
Q

Características básicas de enfermedad de Graves

A
  1. Hipertiroidismo
  2. Oftalmopatía
  3. Dermopatía
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30
Q

Graves >frec en

A

20-40 años

Mujeres (5:1)

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31
Q

Factor genético en graves

A

AC en 15%
Familiares no afectos con anticuerpos +
Penetrancia 50%

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32
Q

Etiología enf graves

A

Enfermedad de origen autoinmune: linfocitos T reaccionan vs antígenos tiroideos, estimulan Linf B que producen Ac vs RcTSH

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33
Q

Anticuerpos en Graves

A

TSI: anticuerpos anti RcTSH
Anti tiroglobulina
Antiperoxidasa

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34
Q

AC + sin enfermedad

A
  1. DM tipo 1
  2. Familiare de Graves
  3. Mujeres embarazadas
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35
Q

Presencia de Ac+ para el desarrollo de la enfermedad

A

No determina

36
Q

Evolución de Graves a hipotiroidismo autoinmune

A

15%

37
Q

Causa de la oftalmopatía en Graves

A

Infiltración linfocitaria en la órbita
Citosinas y fibroblastos
Edema de mm orbitarios y tejido subcutáneo

38
Q

Empeora oftalmopatía

A
  1. Tabaco: hipoxia: incremento glucosaminas: acúmulo de agua

2. Iodo radioactivo

39
Q

Cambios visuales en Graves

A

NO SPECS:

0: No signs or symptoms
1: Only signs
2: Soft tissue involvement
3: Proptosis
4: Extraocular muscle involvement
5: Corneal involvement
6: Sight loss

40
Q

Dermopatía en Graves

A

Mixedema pretibial

41
Q

Mixedemia pretibial en Graves sin afectación tiroidea

A

Muy raro

42
Q

Causa de mixedema pretibial en graves

A

Infiltración linfocitaria de la dermis con depósito de glucosaminas

43
Q

En relación con mixedema pretibial, oftalmopatía y aumento de TSI

A

Acropaquias

44
Q

En relación con mixedema

A

Afectación ósea: calcificación subperióstica

45
Q

Valoración laboratorio en enf Graves

A
  1. Hormonas tiroideas
  2. Anticuerpos
  3. Anemia normocítica normocrómica
  4. Colesterol total y LDL disminuidos
  5. Aumento de transaminasas por colestasis ?
46
Q

Captación irregular con múltiples nódulos en diversos estados funcionales en gammagrafía con I131

A

Bocio multinodular tóxico

47
Q

Captaciónen un sólo nódulo que suprime el resto de la glándula en gammagrafía con I131

A

Adenoma tóxico

48
Q

Captación homogénea y difusa con aumento global del tamaño en gammagrafía con I131

A

Graves

49
Q

Captación globalmente aumentada en gammagrafía con I131

A
  1. Enf graves
  2. Tumores productores de TSH: adenoma hipof
  3. Tumores productores de hCG
50
Q

Captación aumentada de manera localizada en gammagrafía con I131

A
  1. BMNT

2. Adenoma tóxico

51
Q

Captación disminuida en gammagrafía con I131

A
  1. Tiroiditis
  2. Fenómeno Jod-Basedow
  3. Tirotoxicosis facticia
  4. Struma ovarii
  5. MTX ca folicular
52
Q

Pq en fenómeno de Jod Basedow la captación está disminuida en gammagrafía con I131

A

La gl tiroides ya está saturada con yodo, no capta el iodo radioactivo administrado

53
Q

Otras presentaciones de la enfermedad de graves

A
  1. Parálisis periódica tirotóxica
  2. Enfermedad cardíaca
  3. Tirotoxicosis apatética
  4. Infertilidad
  5. Crisis tirotóxica
54
Q

Cuadro de parálisis periódica tirotóxica

A

Parálisis flácida transitoria con hipopotasemia

55
Q

Tx parálisis periódica tirotóxica

A

Betabloqueantes
Potasio
Tx hipertiroidismo

56
Q

Parálisis periódica tirotóxica >frec en

A

Población asiática

57
Q

Enfermedad cardiaca en Graves

A

Arritmia
FA con respuesta ventricular lenta
ICC de alto gasto con pulso saltón

58
Q

Tirotixicosis apatética

A

En ancianos: depresión, fatiga, pérdida de peso, FA

59
Q

Cuadro de crisis tirotóxica

A 
Fiebre alta de origen desconocido
Irritabilidad
Taquicardia
Dificultad respiratoria
IC
Sudoración
Diarra
TEmblor en manos
Deilirio
Arritmias con respuesta ventricular alta
60
Q

Tratamiento médico de Graves Basedow

A
  1. Sintomatológico: Betabloqueantes 10-20 mg/kg x3

2. Antitiroideos: Metimazol y Propiotiouracilo: 20-30 mg/kg/dia.

61
Q

Acción PTU

A

Bloquea paso de T4 a T3

62
Q

Colestasis

A

Metimazol

63
Q

Vasculitis medicamentosa

A

PTU

64
Q

Agranulocitosis con dolor faríngeo

A

PTU y Metimazol

65
Q

Paciente con toma de antitiroideos que consulta por faringitis, fiebre y úlceras bucales

A

Analítica: buscar agranulocitosis

66
Q

Hepatitis

A

PTU

67
Q

Antitiroideo de elección en embarazadas

A

PTU

68
Q

Ajustes del tratamiento antitiroideo

A 
20-30 mg/kg/dia
REVISIÓN 6-8 SEM
15-20 mg/kg/dia
REVISIÓN 12 SEM
10-15 mg/kg/dia
REVISIÓN 18 SEM: retirada: 50% remisión
69
Q

Primera recidiva graves

A

Segunda oportunidad con antitiroideos

Si no funciona tx destructivo con I 131 o Qx

70
Q

Rash cutáneo

A

Metimazol y PTU

71
Q

Cronología del tx ablativo con I131

A 
Antitiroideos
SUSPENDER 4-7 días
I131
4-7 días
Antitiroideos
72
Q

Oftalmopatía y tx con I131

A

Empeora. Dar corticoides en semanas posteriores

73
Q

Importancia del seguimiento tras tx ablativo con I131

A

Posible hipotiroidismo (50% en 10 años)

74
Q

Tx quirúrgico

A

Tiroidectomía subtotal o total previa toma de solución de KI 2-5 gotas x 3 día

75
Q

Indicaciones de Qx

A
  1. Embarazada con rash y agranulocitosis
  2. Mujer deseo genésico pronto tras tx
  3. Intolerancia a antitiroideos
  4. Graves + nódulo frío
  5. Enfermedad sistémica grave que empeora el hipert
  6. Oftalmopatía
76
Q

Mortalidad de crisis tirotóxica

A

30% por IC/arritmia/hipertermia

77
Q

Desencadenantes crisis tirotóxicas

A
  1. Enfermedades agudas: infecciones, ACV, traumatismos o cetoacidosis diabética
  2. Cirugía s/t tiroidea
  3. Tx con I131
78
Q

Tx crisis tirotóxicas

A
  1. Inhibir formación de nueva h tiroidea: PTU (200-300 mg) o metimazol (30mgx6horas)
  2. Inhibir liberación de hormonas tiroideas: yodo: wolff-chaikoff
  3. Bloqueo adrenérgico: propranolol 40-80mgx6h
  4. Inhibir conversión periférica de T4 a T3
  5. Corregir hipertermia: enfriar, paracetamol, hidratación IV
  6. Medidas intensivas de sostén y reversión de la causa: enfriamiento, oxígeno y líquidos
79
Q

Tratamiento de la oftalmopatía

A
  1. Medidas conservadoras: lágrimas, parches
  2. Corticoides IV a dosis muy altas
  3. RT externa +- corticoides
  4. Qx de descompresión orbitaria
80
Q

Embarazo y hipert

A

Primeras 12 sem: PTU

Resto del embarazo: Metimazol

81
Q

Enfermedad de Plummer

A

BMNT

82
Q

Síntomas de BMNT

A
  1. Hipertiroidismo

2. Compresión traqueal y esofágica

83
Q

Tx BMNT

A

Antitiroideos permanentemente
Bbloqueantes si muy sintomáticos
Tratamiento ablativo definitivo con I131

84
Q

Dosis I131 en BMNT

A

Mayo que para Graves Basedow

85
Q

Cirugia en BMNT

A

Si hay compresión local

86
Q

Tx adenoma tiroideo

A

Antitiroideos

Yodo radioactivo

Endocrino (17 decks)

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