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Endocrino > Bocio simple y multinodular > Flashcards

Bocio simple y multinodular Flashcards

1
Q

Sin actividad biológica, procedente de T4

A

rT3

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Q

Valores normales T4 libre

A

0,7 - 1,8 ng/dL

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3
Q

Histología bocio multinodular

A

Zonas con hipercelularidad, zonas fibróticas y atróficas, cavidades quísticas

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4
Q

Fármacos que suprimen secreción de TSH

A

Glucocorticoides Dopamina, dobutamina= fármacos pacientes críticos

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5
Q

T3 normal, T4 y T4 libre disminuidas

A

Tiroidectomía con tx con T3

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6
Q

Bocio grado 4

A

Gigante

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7
Q

Elevación de rT3

A

Enfermedades graves Traumatismos Desnutrición Situaciones de estrés

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8
Q

Hormona tiroidea >activa

A

T3. 3-5 veces >que T4

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9
Q

Clínica de bocio simple

A

Asintomático Compresión de tráquea o esófago si gran tamaño: disfagia, disnea, estridor

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10
Q

Tx hipertiroxinemia disalbuminémica familiar

A

No requiere

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11
Q

Causas de hipotiroxinemia eutiroidea

A
  1. Disminución de prot transportadoras: glucocorticoides, andrógenos 2. Aumento del aclaramiento de prot transportadora: sdr nefrótico, enteropatía pp 3. Enfermedad hepática grave 4. Síndrome del eutiroideo enfermo 5. Fármacos que aumentan metabolismo de la T4: carbamacepina, rifampicina 6. Administraciñon de T3 en ausencia de T4
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12
Q

Funciones prot transportadoras

A
  1. Aumentar reserva 2. Retrasar eliminación 3. Regular el suministro a det regiones
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13
Q

Hipertiroxinemia eutiroidea por disminución del paso de T4 a T3

A
  1. Fármacos: amiodarona, GC 2. Enf sistémicas 3. Deficiencia de 5’-monodeiodinasa
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14
Q

Activación de T4 a T3

A

Monodesiodasas plasmáticas en -5’

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15
Q

Fenómeno de Jod-Basedow

A

Tirotoxicosis en respuesta a administración de grandes cantidades de yodo en bocio nodular

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16
Q

Dx bocio multinodular no tóxico

A
  1. Niveles hormonales 2. Anticuerpos 3. Imagen: Rx tórax estenosis traqueal, ECO, Esofagoduodenograma, TC/RMN, gammagrafía
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17
Q

Bocio simple normofuncionante

A

Agrandamiento de la glándula tiroides - no por procesos inflamatorios, ni neoplásicos - con niveles normales de hormonas tiroideas y TSH: asintomáticos eutiroideos

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18
Q

Clínica de hipertiroidismo en resistencia generalizada a hormonas tiroideas

A

No

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19
Q

Fármacos que disminuyen TGB

A

Andrógenos Glucocorticoides

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20
Q

Procedencia de T3

A

80% conversión periférica de T4

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21
Q

Valores normales TSH

A

0.5-5 mU/l

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22
Q

Transporta un 10% de T4 y un 30% de T3

A

Albúmina

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23
Q

Fármacos que disminuyen unión T4-TGB

A

Salicilatos Furosemida

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24
Q

Exploración en bocio simple difuso

A

Aumento tamaño Indoloro Blando Sin nódulos

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25
Q

Pasos alterados en dishormogenesis

A
  1. Incorporación de I a NIS 2. Síntesis tiroglobulina 3. Oxidación del I 4. Organificación del I y acoplamiento de precursores TPO 5. Deshalogenasas 6. Sdr de Pendred
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26
Q

Hormona que da más información sobre función tiroidea

A

TSH

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27
Q

T4 total alta sin clínca

A

Hipertiroxinemia eutiroidea

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28
Q

Valoración del déficit de yodo

A
  1. Presencia de bocio 2. Yodo en orina 3. Fracción de tiroglobulina 4. TSH en neonatos: talón
29
Q

Fármacos que aumentan el aclaramiento de T4

A

Carbamacepina (FAEs) Rifampicina

30
Q

Alimentos bociógenos

A

Mandioca, col, berza, repollo: tiocianato compite con yodo por transportador NIS

31
Q

Efecto Wolff-Chaikoff

A

Hipotiroidismo en respuesta a administración de grandes cantidades de yodo en Graves, Hasmioto, Radioiodados o RT cervical por inhibición de la organificación del yodo

32
Q

Herencia de hipertiroxinemia disalbuminémica familiar

33
Q

Bocio multinodular no tóxico >frec en

34
Q

Etiología bocio multinodular

A
  1. Déficit yodo 2. Dishormogénesis 3. Factores ambientales o genéticos 4. Autoinmunidad
35
Q

Bocio grado 3

A

Tiroides visible a distancia

36
Q

Bocio grado 0b

A

Tiroides palpable con facilidad pero no visible a la hiperextensión

37
Q

Requierimientos de yodo diario

A

250 microg/dia

38
Q

Causas de bocio simple

A
  1. Endémico: déficit de yodo. >FREC 2. Esporádico: AI
39
Q

Hipertiroxinemia eutiroidea por unión a proteínas del plasma

A
  1. Aumento de TBG 2. Aumento de TTR: sdr paraneo, enf hered 3. Aumento unión a albúmina: hipertiroxinemia disalbuminémica familiar 4. Alt en medición: Ac anti-T4
40
Q

T4 libre normal pero T4 total y TSH elevada

A

Aumento prot transportadoras

41
Q

Fármacos que aumentan TGB

A

Estrógenos Embarazo Tamoxifeno, raloxifeno 5-FU

42
Q

Hashimoto y graves en bocio multinodular

A

>frec en hashimoto

43
Q

Proteínas implicadas en el transporte de hormonas tiroideas

A
  1. TBG 2. Prealbúmina o transtiretina TTR 3. Albúmina
44
Q

Bocio grado 2

A

Bocio palpable y visible con el cuello en posición normal

45
Q

Receptor implicado en el feedback negativo de las hormonas tiroideas sobre TRH y TSH

46
Q

Elevación de TTR que eleva T4 total

A

Sdr paraneo

47
Q

Causas de hipertiroxinemia eutiroidea

A
  1. Unión a proteínas del plasma 2. Disminución del paso de T4 a T3 3. Inicio del tx del hipotiroidismo 4. Resistencia a hormonas tiroideas
48
Q

Fármacos que deterioran la conversión de T4 a T3

A

GC Amiodarona PTU Propranolol Yodo a grandes dosis

49
Q

Duración fenómeno wolff-chaikoff

50
Q

Transporta hasta un 10% de T4 y poca T3

51
Q

Hormonas inhibidoras de TSH a dosis farmacológicas

A

Dopamina Glucocorticoides Somatostatina

52
Q

Subunidad alfa de TSH

A

Común a LH, FSH y HCG

53
Q

Complicaciones >frec de cirugía tiroidea

A

Lesión N, Laríngeo recurrente Lesión gl paratiroides

54
Q

Hipotiroidismo y sordera congénita

A

Sdr Pendred

55
Q

Marcador seguimiento ca tiroides

A

Tiroglobulina

56
Q

Dx bocio simple difuso

A
  1. Exploración 2. TSH, T4L, Anticuerpos, I 3. Pruebas de imagen: ECO, gammagrafia
57
Q

Hipertiroxinemia eutiroidea con T4 y TSH elevadas

A
  1. Comienzo tx hipotiroidismo 2. R a hormonas tiroideas 3. Adenoma hipofisario
58
Q

Transporta el 80% hormonas tiroideas

59
Q

Acciones TSH

A

Hipertrofia e hiperplasia tiroidea Angiogénesis tiroidea Aumento actividad gl tiroides Síntesis hormona tiroidea

60
Q

Déficit grave de aporte de yodo

A

<20 microg/dia

61
Q

Bocio grado 1

A

Tiroides palpable y visible en hiperextensión. Nódulo único

62
Q

Clínica en bocio multinodular no tóxico

A

No hay hipertiroidismo Síntomeas compresivos Dolor repentino por hemorragias intraP por cavidad quística No dolor constante

63
Q

Valores normales T4 total

A

5,4 - 11,7 ng/dL

64
Q

Tx bocio multinodular no tóxico

A

Abstinencia terapéutica y observación y seguimiento Hormona tiroidea: se prefiere no Cirugía o I rad si tamaño muy grande

65
Q

Bocio simple >frec en

66
Q

Tx bocio normofuncionante

A

Observación Seguimiento T4 posible en jóvenes, aunque recidiva al suspender Radioyodo: pacientes con alto riesgo quirúrgico y clínica compresiva

67
Q

Marcador de masa tiroidea y coloide tiroideo

A

Tiroglobulina

68
Q

Niveles de T4 en fármacos que disminuyen unión T4-TGB

A

Aumentados

69
Q

Etiopatogenia del bocio simple

A
  1. Deficiencia de yodo 2. Sustancias bociógenas 3. Autoinmunidad 4. Defectos de biosíntesis=dishormogénesis 5. Enfermedades nodulares

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