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Endocrino > Sdr Cushing > Flashcards

Sdr Cushing Flashcards

1
Q

Producción de cortisol

A

Zona fasciculada

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Q

Producción de aldosterona

A

Zona glomerular

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Q

Producción de andrógenos

A

Zona reticular

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4
Q

Transporte de cortisol en sangre

A

CBG o Transcortina

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5
Q

Enfermedad de Cushing

A

Síndrome de cushing por adenoma pituitario corticotropo

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6
Q

Cuadro clínico de Cushing

A
  1. Obesidad centrípeta
  2. Cara de luna llena
  3. Miopatía proximal
  4. Cambios en piel
  5. Trastornos menstruales
  6. HTA
  7. Trastornos psíquicos
  8. Intol glucosa
  9. Osteoporosis
  10. Litiasis renal
  11. Hipercoagulación
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7
Q

%Obesidad Cushing

A

97%

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8
Q

Tipo de obesidad en Cushing

A

Obesidad troncular con alargamiento de brazos y piernas
Joroba de búfalo
Cara en luna llena

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9
Q

Origen del HTA en Cushing

A

Sensibilidad adrenérgica
Aumento de angiotensina (si aumenta ACTH)
Acción directa mineralocorticoide del exceso de GC

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10
Q

Signos en la piel

A 
Piel delgada
Estrías violáceas
Equimosis espontáneas
Petequias
Alopecia
Hiperpigmentación: POMC
Hirsutismo
Acné y seborrea
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11
Q

Hirsutismo severo en Cushing

A

Carcinomas producen esteroides sexuales

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12
Q

Signos musculo esqueleticos

A

Fatiga y debilidad proximal

Osteopenia y osteoporosis con fracturas

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13
Q

Signos neuropsiquiátricos

A

Labilidad emocional
Depresión
Brotes psicóticos

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14
Q

Signos de disfunción gonadal

A

Trastornos menstruales 85%
Amenorrea
Varon: disminución líbido e impotencia

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15
Q

Causa de disfunción gonadal

A

Aumento andrógenos en la mujer

Aumento de feedback negativo LH con disminución de testosterona en hombre

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16
Q

Alt metabólicas en Cushing

A
  • Intolerancia a hidratos de carbono (50%)
  • Hiperlipidemia
  • Hipercalciuria(40%)
  • Hipopotasemia
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17
Q

Alt coagulacion

A

Aumento FVIII y Factor Von Willembrand

Mayor riesgo TVP y TEP

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18
Q

Inmunidad y Cushing

A

Disminución CD4

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19
Q

Laboratorio en Cushing

A
  1. Hematología: anemia normocítica normocrómica
  2. Iones y minerales: calcio y fósforo normales. Hipopotasemia
  3. pH: alcalosis metabólica hipopotasémica
  4. Hipercalciuria y alteraciones de la glucemia postpandrial
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20
Q

Hipopotasemia especialmente característica de

A

Tumor ectópico productor de ACTH

21
Q

Patrón diabetes esteroidea

A

Hiperglucemias nocturnas

22
Q

Rx tórax en Cushing

A

Cardiomegalia con hipertrofia por HTA
Infiltración grasa del mediastino
OSteopenia o fracturas vertebrales

23
Q

ECG en Cushing

A

HTA
Hipertrofia VI
Trastornos por hipoK

24
Q

Incidentaloma adrenal y Cushing

A

10% cushing subclñinico: hipercortisolismo discreto:

  • mayor riesgo de osteonecrosis aséptica femoral
  • adelgazamiento de la piel
  • plétora por adelgazamiento de la piel
25
Q

Condiciones con hipercortisolismo sin SC pero con características clínicas del mismo

A
  1. Embarazo: aumento CBG
  2. Depresión
  3. Alcoholismo
  4. Resistencia a GC
  5. Obesidad mórbida
  6. DM mal controlada
26
Q

Condiciones con hipercortisolismo sin características clínicas del mismo

A
  1. Estrés físico
  2. Desnutrición: anorexia nerviosa
  3. Ejercicio crónico intenso
  4. Amenorrea hipotalámica
  5. Aumento de CBG: hipertiroidismo, estrógenos, diabetes
27
Q

Síndrome de Cushing exógeno

A

ACTH suprimido
Cortisol plasmático y orina suprimido
Hidrocortisona o cortisona elevado

28
Q

Primera etapa dx Cushing

A

Diagnóstico bioquímico

29
Q

Segunda etapa dx Cushing

A

Localización del origen del hipercortisolismo

30
Q

Diagnóstico bioquímico: pruebas

A
  1. Cortisoluria 24 h (UFC) dos veces: x3 normalidad: 300microg/dia
  2. Cortisol salivar nocturno:medir 11pm: >0.55 microg/dL dos veces
  3. Test de Nuegent: DEX overnight test: Cortisol plasmático >5microg/dL a 8-9am tras 1mg DXM a las 11pm del dia anterior
  4. Test de Liddle débil: Low dose DEX test: Cortisol plasmático >5microg/dL tras 0.5 mg DEX c6h x2días
31
Q

Prueba bioquímica de elección en IR

A

Test de Nugent

32
Q

Prueba bioquímica CI en IR

A

Cortisoluria 24h

33
Q

Primer paso Dx etiológico y localización

A

Determinar ACTH:

  • Suprimida a <5pg/dL: ACTH-independiente
  • > 20pg/dL: ACTH dependiente
34
Q

Dx etiológico si ACTH 5- 15pg/dL

A

Test CRH:
<20pg/dL: ACTH independiente
>20pg/dL: ACTH dependiente

35
Q

Dx etiológico si proceso ACTH independiente

A

TC/RMN suprarrenal

36
Q

Dx etiológico si proceso ACTH dependiente

A

Tres pruebas

  1. Test de Liddle fuerte: High dose DEX test: Supresión de cortisol de >50% tras q6h 2mg DEX por 2días
  2. RMN pituitaria
  3. Test CRH
37
Q

Actitud en ACTH dependiente si test DEX+ y CRH test +

A

Dx de enfermedad de Cushing: cirugía transesfenoidal

38
Q

Actitud en ACTH dependiente si test DEX- y CRH test -

A

Producción ectópica de ACTH: cateterismo senos petrosos

39
Q

Actitud en ACTH dependiente con DEX test y CRH test discordantes

A

Cateterismo senos petrosos

40
Q

Catetrismo seno petrosos

A

Gradiente petroso-periférico >2: tumor hipofisario productor de ACTH

41
Q

Tratamiento adenoma hipofisario

A

Cirugía transesfenoidal

RT

42
Q

Tiempo de radioterapia

A

6.9.12 meses: hipoT efecto secundario

43
Q

Síndrome de Nelson

A

Suprarrenalectomía bilateral genera hiperplasia hipofisaria con crecimiento pseudotumoral

44
Q

Tumor ectópico tx

A

Quirúrgico

45
Q

Tx adenoma suprarrenal

A

Suprarrenalectomía unilateral laparoscópica

46
Q

Tx hiperplasia suprarrenal

A

Adrenalectomía bilateral

47
Q

Tratamiento médico concomitante con RT

A
  1. Bloqueo suprarrenal:
    - Ketoconazol
    - metopirona
    - Etomidato
    - Mitotano
    - Cabergolina
    - Mifepristona
48
Q

Tx sustitutivo con catecolaminas tras adrenalectomía bilateral

Endocrino (17 decks)

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