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Endocrino > Sdr Cushing > Flashcards

Sdr Cushing Flashcards

1
Q

Producción de cortisol

A

Zona fasciculada

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Q

Producción de aldosterona

A

Zona glomerular

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Q

Producción de andrógenos

A

Zona reticular

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4
Q

Transporte de cortisol en sangre

A

CBG o Transcortina

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5
Q

Enfermedad de Cushing

A

Síndrome de cushing por adenoma pituitario corticotropo

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6
Q

Cuadro clínico de Cushing

A
  1. Obesidad centrípeta
  2. Cara de luna llena
  3. Miopatía proximal
  4. Cambios en piel
  5. Trastornos menstruales
  6. HTA
  7. Trastornos psíquicos
  8. Intol glucosa
  9. Osteoporosis
  10. Litiasis renal
  11. Hipercoagulación
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7
Q

%Obesidad Cushing

A

97%

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8
Q

Tipo de obesidad en Cushing

A

Obesidad troncular con alargamiento de brazos y piernas
Joroba de búfalo
Cara en luna llena

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9
Q

Origen del HTA en Cushing

A

Sensibilidad adrenérgica
Aumento de angiotensina (si aumenta ACTH)
Acción directa mineralocorticoide del exceso de GC

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10
Q

Signos en la piel

A 
Piel delgada
Estrías violáceas
Equimosis espontáneas
Petequias
Alopecia
Hiperpigmentación: POMC
Hirsutismo
Acné y seborrea
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11
Q

Hirsutismo severo en Cushing

A

Carcinomas producen esteroides sexuales

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12
Q

Signos musculo esqueleticos

A

Fatiga y debilidad proximal

Osteopenia y osteoporosis con fracturas

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13
Q

Signos neuropsiquiátricos

A

Labilidad emocional
Depresión
Brotes psicóticos

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14
Q

Signos de disfunción gonadal

A

Trastornos menstruales 85%
Amenorrea
Varon: disminución líbido e impotencia

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15
Q

Causa de disfunción gonadal

A

Aumento andrógenos en la mujer

Aumento de feedback negativo LH con disminución de testosterona en hombre

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16
Q

Alt metabólicas en Cushing

A
  • Intolerancia a hidratos de carbono (50%)
  • Hiperlipidemia
  • Hipercalciuria(40%)
  • Hipopotasemia
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17
Q

Alt coagulacion

A

Aumento FVIII y Factor Von Willembrand

Mayor riesgo TVP y TEP

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18
Q

Inmunidad y Cushing

A

Disminución CD4

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19
Q

Laboratorio en Cushing

A
  1. Hematología: anemia normocítica normocrómica
  2. Iones y minerales: calcio y fósforo normales. Hipopotasemia
  3. pH: alcalosis metabólica hipopotasémica
  4. Hipercalciuria y alteraciones de la glucemia postpandrial
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20
Q

Hipopotasemia especialmente característica de

A

Tumor ectópico productor de ACTH

21
Q

Patrón diabetes esteroidea

A

Hiperglucemias nocturnas

22
Q

Rx tórax en Cushing

A

Cardiomegalia con hipertrofia por HTA
Infiltración grasa del mediastino
OSteopenia o fracturas vertebrales

23
Q

ECG en Cushing

A

HTA
Hipertrofia VI
Trastornos por hipoK

24
Q

Incidentaloma adrenal y Cushing

A

10% cushing subclñinico: hipercortisolismo discreto:

  • mayor riesgo de osteonecrosis aséptica femoral
  • adelgazamiento de la piel
  • plétora por adelgazamiento de la piel
25
Condiciones con hipercortisolismo sin SC pero con características clínicas del mismo
1. Embarazo: aumento CBG 2. Depresión 3. Alcoholismo 4. Resistencia a GC 5. Obesidad mórbida 6. DM mal controlada
26
Condiciones con hipercortisolismo sin características clínicas del mismo
1. Estrés físico 2. Desnutrición: anorexia nerviosa 3. Ejercicio crónico intenso 4. Amenorrea hipotalámica 5. Aumento de CBG: hipertiroidismo, estrógenos, diabetes
27
Síndrome de Cushing exógeno
ACTH suprimido Cortisol plasmático y orina suprimido Hidrocortisona o cortisona elevado
28
Primera etapa dx Cushing
Diagnóstico bioquímico
29
Segunda etapa dx Cushing
Localización del origen del hipercortisolismo
30
Diagnóstico bioquímico: pruebas
1. Cortisoluria 24 h (UFC) dos veces: x3 normalidad: 300microg/dia 2. Cortisol salivar nocturno:medir 11pm: >0.55 microg/dL dos veces 3. Test de Nuegent: DEX overnight test: Cortisol plasmático >5microg/dL a 8-9am tras 1mg DXM a las 11pm del dia anterior 4. Test de Liddle débil: Low dose DEX test: Cortisol plasmático >5microg/dL tras 0.5 mg DEX c6h x2días
31
Prueba bioquímica de elección en IR
Test de Nugent
32
Prueba bioquímica CI en IR
Cortisoluria 24h
33
Primer paso Dx etiológico y localización
Determinar ACTH: - Suprimida a <5pg/dL: ACTH-independiente - >20pg/dL: ACTH dependiente
34
Dx etiológico si ACTH 5- 15pg/dL
Test CRH: <20pg/dL: ACTH independiente >20pg/dL: ACTH dependiente
35
Dx etiológico si proceso ACTH independiente
TC/RMN suprarrenal
36
Dx etiológico si proceso ACTH dependiente
Tres pruebas 1. Test de Liddle fuerte: High dose DEX test: Supresión de cortisol de >50% tras q6h 2mg DEX por 2días 2. RMN pituitaria 3. Test CRH
37
Actitud en ACTH dependiente si test DEX+ y CRH test +
Dx de enfermedad de Cushing: cirugía transesfenoidal
38
Actitud en ACTH dependiente si test DEX- y CRH test -
Producción ectópica de ACTH: cateterismo senos petrosos
39
Actitud en ACTH dependiente con DEX test y CRH test discordantes
Cateterismo senos petrosos
40
Catetrismo seno petrosos
Gradiente petroso-periférico >2: tumor hipofisario productor de ACTH
41
Tratamiento adenoma hipofisario
Cirugía transesfenoidal | RT
42
Tiempo de radioterapia
6.9.12 meses: hipoT efecto secundario
43
Síndrome de Nelson
Suprarrenalectomía bilateral genera hiperplasia hipofisaria con crecimiento pseudotumoral
44
Tumor ectópico tx
Quirúrgico
45
Tx adenoma suprarrenal
Suprarrenalectomía unilateral laparoscópica
46
Tx hiperplasia suprarrenal
Adrenalectomía bilateral
47
Tratamiento médico concomitante con RT
1. Bloqueo suprarrenal: - Ketoconazol - metopirona - Etomidato - Mitotano - Cabergolina - Mifepristona
48
Tx sustitutivo con catecolaminas tras adrenalectomía bilateral
NO

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