Hiperaldosteronismo Flashcards
Hallazgos básicos hiperaldosteronismo
- hipervolemia
- hipopotasemia
- alcalosis metabólica
Exceso de mineralocorticoides: tipos
- Aumento de aldosterona independiente de renina
- Con actividad de renina pl baja y aldosterona bja
- Actividad de renina plasmática elevada
Causas de aumento de hiperaldosteronismo primario
- Hiperplasia idiopática bilateral (BAH)
- Adenoma productor de aldosterona, unilateral (APA)
- Hiperplasia unilateral primaria
- Hiperaldosteronismo familiar: tipo I, II, III
- Carcinoma adrenal y mtx de cáncer a distancia
Causa >frec hiperaldosteronismo primario
Hiperplasia idiopática bilateral: 60-70%
Segunda causa>frec hiperaldosteronismo primario
Adenoma productor de aldosterona unilateral
Síndrome de Conn
Adenoma productor de aldosterona
Hiperaldosteronismo familiar tipo I
Remediable con glucocorticoides: ACTH dependiente : remedia con DEX
Aumento de aldosterona en sangre provoca
- Expansión vol plasmático
- Aumenta FE
- AUmento RPT
- Hipokalemia
- Alcalosis metabólica
- Hipomagnesemia
Fenómeno de escape
Al tercer dia de elevación de aldosterona se produce aumento de diuresis de forma compensatoria disminuyendo hipovolemia, hipokalemia por aumento de PNA
Clínica de hiperaldosteronismo
- HTA sistólica y diastólica, refrctaria
- Hipertrofia VI, disfunción ventricular
- RCV >HTA sin hiperald - Hipokalemia:
- Síntomas neuromusculares: debilidad, calambres
- DI nefrogénica: poliuria, polidipsia
- Arritmias - Hipomagnesemia
- Alcalosis metabólica
- Afectación renal: albuminuria
Diagnóstico de sospecha -f Sociedad Americana Endocrinología
- HTA mod/severa >160/100
- HTA resistente a 3 fármaco (1 diurético)
- HTA e hipopotasemia
- HTA e incidentaloma suprarrenal
- HTA en <20 años
- HTA y sleep apnea
- HTA con AC familiares de HTA de inicio precoz o ACV en <40años
- Familiares de primer grado
Suspensión del tx hipotensor para dx hiperaldosteronismo
Quitar únicamente si antagonistas de aldosterona: Espironolactona y Esplerenona
Criterios diagnósticos
- Concentración de aldosterona >12ng/dL
- Disminución de Renina
- Disminución actividad de renina plasmática <1ng/mL
- Cocienet concentración plasmática aldosterona/actividad de renina plasmática >20
TIENE QUE CUMPLIR 1 Y 4
Si no cumple con todos criterios diagnósticos y persiste sospecha
Test de supresión de aldosterona con sobrecarga de sodio:
- Sobrecarga oral de 5g de sodio durante 3 días consecutivos:
- Aldosterona en orina >12microg/día
- Sodio en orina >200mg/día - Sobrecarga de sodio intravenoso: 2L suero salino iv durante 4horas:
- Aldosterona plasma>10ng/dL
Diagnóstico de localización
TC:
1. Adenoma: nod unilat aislado, bien delimitado, >1cm
2. Carcinoma: >4cm, mal delimitado
3. Hiperplasia: aumento bilateral
NO se ve nada: caterización venas adrenales: grad>4 veces contralateral en adenoma y carcinoma
Cuándo realizar cateterización de venas adrenales
- Hiperplasia bilateral: SIEMPRE
2. Adenoma y >35 años
Complicaciones cateterización venas adrenales
Hematoma inguinal
Hemorragia venas suprarrenales
Objetivos de tratamiento hiperaldosteronismo primario
- Disminuir cifras HTA
- Disminuir RCV
- Disminuir hipopotasemia
- Disminución disfunción renal
- Controlar hipokalemia y alcalosis metabólica
Indicación de adrenalectomía total laparoscópica
Adenoma
Carcinoma
Hiperplasia unilateral
Indicación de bloqueo mineralocorticoide
Hiperplasia bilateral
No candidato a cirugía
Bloqueo mineralocorticoide se hace con
Espironolactona
Eplerenona
Bloqueo mineralocorticoide: fármaco preferente
Espironolactona tiene >EA pero es más económica y se usa >
Días antes de intervención en adenoma, carcinoma o hiperplasia unilateral
Control TA: fármacos hipotensores
Control hipokalemia: antagonistas aldosterona
Día siguiente de la intervención
Se mide concentración de aldosterona plasmático: <10ng/dL
10% tras intervención adrenalectomía total laparoscópica
9 meses con tratamiento hipotensor y suplementos de potasio
Entidades con exceso de mineralocorticoides, actividad renina baja y aldosterona baja
- Hiperplasia adrenal congénita
- Def 17 alfa hidroxilasa
- Def 11 beta hidroxilasa - Sdr de exceso aparente de mineralocorticoides: falta expresión 11 beta hidroxiesteroide deshidrogenasa tipo 2
- Sdr Cushing severo
- Tumor adrenal productor de Deoxicorticosterona
- Ingesta de regaliz y tabaco: ácido glicírrico: inhibe (2)
- Síndrome de Liddle
Elevación desoxicorticosterona
Déficit de 17 alfa hidroxilasa
Elevación de 11 desoxicortisol y 11 desoxicorticosterona
Déficit de 11 alfa hidroxilasa
Tx hiperplasia adrenal congénita
Corticoides
Esteroides sexuales para maduración sexual
Cortisol no se inactiva a cortisona
Síndrome de exceso aparente de mineralocorticoides: defecto 11beta HSD II
Herencia Sdr de exceso aparente de mineralocorticoides
AR
Tx Síndrome de exceso aparente de mineralocorticoides
Dexametasona: suprime ACTH: disminuye Cortisol
Síndrome de Liddle
Aumento función canal Na del tubulo colector: aumenta reabsorción sodio y excreción K: En LIDL NAdie TRABAJA
Tratamiento del síndrome de Liddle
Amiloride
Entidades con exceso mineralocorticoide con actividad de renina plasmática elevada en hipertensión
- Trastornos renovasculares
- Nefroesclerosis arteriolar
- Tumores secretores de renina
Actividad de renina plasmática elevada en normo/hipotensión con volumen circulante disminuido
- Sdr Bartter
- Sdr Gitelman
- Pseudohiperaldosteronismo tipo I
- Uso de diuréticos
PAC/PRA <10
Hiperaldosteronismo secundario a elevación de Renina
Actividad de renina plasmática elevada en normo/hipotensión con volumen efectivo disminuido
ICC
Cirrosis hepática
Sdr nefrótico
Hemorragia digestiva
Tx síndrome de Bartter
Potasio
Espironolactona: ahorrador potasio
Tx sdr Gitelman
Suplementos potasio y magnesio
Espironolacton
Comienzo Sdr Bartter
Infancia
Comienzo Sdr Gitelman
Adolescencia o edad adulta
Calciuria en sdr bartter
Elevada
Calciura en sdr gitelman
disminución