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Infectologia > Sepse > Flashcards

Sepse Flashcards

1
Q

Importância da sepse

A

1) Alta prevalência (principalmente em ambiente hospitalar), morbidade e mortalidade

2) Causa líder de óbito em UTI não coronariana

3) Condição mais cara tratada em hospitais

4) Representa de 30 a 50% de todas as mortes em hospitais

5) Sobreviventes têm alto risco de recorrência, readmissão hospitalar e prejuízo de longo prazo em condições funcionais e cognitivas (alterações neurológicas de resolução demorada)

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2
Q

Síndrome da Resposta Inflamatória Sistêmica (SIRS)

A

1) Resposta clínica não especifica

2) Pode ser causada por trauma, queimaduras, pancreatite, etc.

3) Quando causada por infecção = sepse

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3
Q

Alterações na SIRS

A

Para a pessoa ter SIRS, deve apresentar pelo menos 2 dessas alterações:

1) Temperatura > 38ºC (hipertermia) ou < 36ºC (hipotermia)

2) FC > 90 bpm (taquicardia)

3) FR > 20 irpm ou PaCO2 < 32 mmHg (taquipneia)

4) Leucócitos > 12.000/mm³ ou < 4.000/mm³ ou > 10% de bastões

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4
Q

Definição de sepse

A

Disfunção orgânica aguda com risco de morte em decorrência de uma resposta desregulada do organismo a uma infecção.

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5
Q

Principais disfunções orgânicas na sepse

A

1) Hipotensão (PAS < 90 mmHg ou PAM < 65 mmHg ou queda de PA > 40 mmHg)

2) Oligúria (≤ 0,5 mL/kg/h) ou elevação da creatinina (> 2 mg/dL)

3) Relação PaO2 / FiO2 < 300 ou necessidade de O2 para manter SpO2 > 90%

4) Contagem de plaquetas <100.000/mm³ ou redução de 50% no número de plaquetas em relação ao maior valor registrado nos últimos 3 dias

5) Acidose metabólica inexplicável: déficit de bases ≤5,0 mEq/L e lactato acima do valor de referência

6) Rebaixamento do nível de consciência, agitação, delirium

7) Aumento significativo de bilirrubina (> 2x o valor de referência)

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6
Q

Choque séptico

A

Subgrupo da sepse com disfunção cardiovascular e celular associado com risco aumentado de óbito

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7
Q

Critérios clínicos - choque séptico

A

1) Uso de vasopressor para PAM ≥ 65 mmHg

2) Lactato > 18 mg/dL, persistente após ressuscitação volêmica adequada

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8
Q

Fatores relacionados ao indivíduo (hospedeiro) no estágio 1 (agressão infecciosa)

A

1) Barreira epitelial integra (1ª linha de defesa): pode ser quebrada por trauma local ou alterações da defesa da mucosa resultante de toxinas ou alterações hemodinâmicas

2) Imunidade adaptativa ou inata: pode estar prejudicada, favorecendo a disseminação da infecção

3) Diabetes, desnutrição e câncer: alteram a resposta imunológica inicial

4) Sexo e idade: principalmente extremos de idade (imaturidade do sistema imunológico e imunoscenecência)

5) Fatores que previnem infecção local: podem ser rompidos como na colocação de tubo endotraqueal, sonda, catéter

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9
Q

Fatores de virulência no estágio 1 (agressão infecciosa)

A

1) Lipopolissacáride (LPS): componente de endotoxina das bactérias gram negativas

2) Exotoxinas: presentes em bactérias gram-positivas, os superantígenos não interagem com complexo de histocompatibilidade ou com receptor toll, podendo produzir ativações maciças de Linfócitos T, liberando citocinas

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10
Q

Estágio 2 (resposta sistêmica preliminar)

A

1) Mediadores inflamatórios e hemostáticos que modulam a resposta do indivíduo frente à sepse grave

2) A concentração local das primeiras citocinas pró-inflamatórias e anti-inflamatórias são maiores do que a concentração sistêmica

3) Citocinas pró-inflamatórias (TNF alfa, IL1, IL6, INF gama) serão responsáveis pelos sinais e sintomas da infecção sistêmica, o que indica uma inabilidade no controle local da infecção

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11
Q

Estágio 3 (resposta sistêmica amplificada)

A

1) Ocorre quando o indivíduo não consegue conter o processo pró-inflamatório, havendo o aparecimento de sintomas resultantes da atividade sistêmica de citocinas

2) A liberação maciça de citocinas e mediadores pró-inflamatórios são responsáveis pela SIRS (resposta inflamatória sistêmica, que precede a sepse): febre, hipo ou hipertermia, taquicardia, taquipneia, leucocitose, leucopenia e desvio a esquerda

3) Disfunção das células endoteliais que perdem sua habilidade de regular o fluxo sanguíneo → aumento da permeabilidade microvascular, vasodilatação profunda, transudação de fluidos, disfunção orgânica e choque

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12
Q

Estágio 4 (reação inflamatória compensatória)

A

1) Após a ativação da cascata pró-inflamatória, o organismo inicia uma resposta contra-reguladora local ou sistêmica

2) Imunomoduladores fazem a down-regulation das citocinas pró-inflamatórias

3) Citocinas contra-reguladoras: IL4, IL10, TNF beta, indução e regulação da expressão do HLA-DR e receptores solúveis de citocinas

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13
Q

Estágio 5 (falha na imunomodulação)

A

1) Dissonância imunológica: inflamação persistente e falha em restabelecer a homeostase

2) Resposta Th2 induzida pelos monócitos → produção de TNF alta e expressão de HLA-DR, logo não há morte intracelular de bactérias e fungos e a apresentação de antígenos

3) Infecção primária persistente, disfunção de múltiplos órgãos e infecção recorrente

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14
Q

Síndrome da Disfunção Orgânica Múltipla (SDMO)

A

1) Incapacidade de manter a homeostase (primária ou secundária).

2) Pode ocorrer em vários sistemas, podendo haver coexistência dessas disfunções

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15
Q

Disfunção cardiovascular na SDMO

A

Estado hipo ou hiperdinâmico,

taquicardia,

vasodilatação periférica,

hipotensão arterial,

hipovolemia arterial,

disfunção miocárdica

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16
Q

Disfunção respiratória na SDMO

A

taquipnéia,

hipoxemia,

shunt intrapulmonar

17
Q

Disfunção renal na SDMO

A

oligúria,

queda da TFG,

aumento de escórias,

necrose tubular aguda

18
Q

Disfunção neurológica na SDMO

A

alteração do nível de consciência,

encefalopatia séptica,

polineuropatia da doença crítica

19
Q

Disfunção digestiva na SDMO

A

diminuição da motilidade,

úlceras de estresse,

íleo hipodinâmico,

hemorragia digestiva,

translocação bacteriana (passagem de bactérias do TGI para a corrente circulatória, sem ter uma solução de continuidade da parede),

colestase transinfecciosa (com icterícia),

insuficiência hepática

20
Q

Disfunção hematológica na SDMO

A

leucocitose ou leucopenia,

anemia

trombocitopenia

distúrbio de coagulação

21
Q

Disfunção endócrina na SDMO

A

Insuficiência suprarrenal

Hiperglicemia

hipertrigliceridemia

aumento do catabolismo proteico

hipoalbuminemia

acidose metabólica (tenta compensar fazendo alcalose respiratória)

22
Q

Escore SOFA (Sepsis Related Organ Failure Assesment)

A

Dá uma pontuação para o paciente baseando-se em

PaO2,

coagulação,

bilirrubinas,

cardiovascular,

sistema nervoso central (escala de coma de Glasgow)

função renal (creatinina ou débito urinário)

23
Q

PaO2 no SOFA

A

1: <400
2: <300
3: <200
4: <100 (com suporte ventilatório)

24
Q

Coagulação no SOFA

A

1: <150.000
2: <100.000
3: <50.000
4: <20.000

25
Q

Fígado (bilirrubinas) no SOFA

A

1: 1,2–1,9
2: 2–5,9
3: 6–11,9
4: >12

26
Q

Cardiovascular no SOFA

A

1: Pam <70mmHg
2: dopamina ≤5 ou dobutamina (qualquer dose)
3: dopamina >5 ou epinefrina ≤0,1 ou norepinefrina ≤0,1
4: dopamina >15 ou epinefrina >0,1 ou norepinefrina >0,1

27
Q

Sistema nervoso central (Glasgow) no SOFA

A

1: 13–14
2: 10–12
3: 6–9
4: <6

28
Q

Renal (creatinina ou débito urinário) no SOFA

A

1: 1,2–1,9
2: 2–3,4
3: 3,5–4,9 ou <500 ml/dia
4: >5 ou <200 ml/dia

29
Q

Exames solicitados à admissão frente à suspeita de sepse

A

1) Hemograma

2) Lactato

3) Gasometria arterial / venosa central

4) Ureia e creatinina
Eletrólitos

5) TAP, TTPA, plaquetas (avaliação da coagulação)

6) Bilirrubinas, enzimas hepáticas

7) PCR, procalcitonina

8) Culturas

9) Troponina CK/Mb, ECG (afastar possibilidade de IAM)

10) Radiografia de tórax

30
Q

Conduta na sepse e no choque séptico

A

Ressscitação inicial, diagnóstico, antibioticoterapia precoce, controle de foco, fluidos, terapia vasopressora, terapia de suporte

31
Q

Ressuscitação inicial

A

1) Sepse e choque séptico são emergências médicas e seu tratamento deve ser iniciado prontamente

2) Pacientes com hipoperfusão devem receber 30 mL/kg de solução cristalóide nas primeiras 3h

3) Após a ressuscitação inicial, fluidos adicionais devem ser guiados por variáveis clínicas e fisiológicas (FC, PA, FR, diurese, etc)

4) Fluido-responsividade deve ser avaliada por parâmetros dinâmicos

5) Alvo de PAM = 65 mmHg para choque séptico

6) Sugestão de guiar a ressuscitação pela normalização do lactato (ainda não há consenso sobre)

32
Q

Diagnóstico na sepse

A

1) Coleta de cultura de acordo com a suspeição clínica antes da administração do antimicrobiano (se não atrasar por mais de 45 min). Coletar pelo menos 2 pares de hemoculturas

2) Realizar estudos de imagem para confirmar fonte potencial de infecção (RX de tórax, USG, depende do foco)

33
Q

Antibioticoterapia precoce

A

1) Deve ser instituída na primeira hora de identificação da sepse

2) Terapia empírica com antimicrobianos de amplo espectro. É possível diminuir, retirar ou modificar antibioticoterapia de acordo com o resultado das culturas

3) Reavaliação diária para potencial descalonamento

4) Não realizar profilaxia antimicrobiana sistêmica para estados inflamatórios severos não infecciosos (pancreatite, queimados graves etc)

34
Q

Controle do foco

A

1) Diagnóstico anatômico específico da infecção e intervenção para controle seja feito o mais rápido possível

2) Remoção de cateter intravascular se possível foco

3) Limpeza cirúrgica quando necessário

35
Q

Fluidos

A

1) Inicialmente, recomenda-se o uso de cristaloides para ressuscitação volêmica de sepse

2) Soluções balanceadas ou salina podem ser usadas

3) Albumina pode ser utilizada em pacientes que necessitem de volumes elevados de cristalóides

36
Q

Terapia vasopressora

A

1) Norepinefrina é a droga de 1ª escolha

2) Epinefrina ou vasopressina (até 0,03 U/min) podem ser associados se um agente adicional é necessário

3) Dopamina pode ser usada em pacientes altamente selecionados (baixo risco de arritmias ou bradicardias absoluta / relativa)

4) Dobutamina pode ser usada em pacientes com hipoperfusão apesar de fluidos e vasopressores

37
Q

Terapia de suporte

A

1) Controle glicêmico

2) Ventilação mecânica

3) Procedimentos dialíticos

4) Terapia transfusional (principalmente em pacientes anêmicos)

5) Controle de acidose

6) Sedação e analgesia em caso de dor ou agitação

7) Profilaxia tromboembolismo venoso: pacientes ficam muito tempo acamados

8) Profilaxia da úlcera de estresse

9) Nutrição: paciente em estado hipercatabólico; muitas vezes pacientes com necessidade de interrupção da dieta via oral e devida reposição via parenteral

Infectologia (37 decks)

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