Doença De Chagas Flashcards
Agente etiológico da doença de Chagas
Protozoário FLAGELADO Trypanosoma cruzi
Antropozoonose
A doença de Chagas é uma antropozoonose, ou seja, infecta humanos e animais (por exemplo: macaco, tatu, saruê)
Ciclo de vida do tripanossomo (na pessoa ou no mamífero infectado)
1) O protozoário vive no aparelho digestivo do triatomíneo (barbeiro) na forma tripomastigota
2) Ao picar a pessoa, o triatomíneo libera tripomastigotas em seus fezes, os quais podem entrar no local da picada
3) As formas tripomastigotas invadem células de tecidos próximos à inoculação, onde se diferenciam em amastigotas
4) As formas amastigotas se multiplicam dentro das células invadidas
5) Após essa multiplicação, as formas amastigotas se diferenciam novamente em tripomastigotas, eclodem das células acometidas, atingindo a corrente sanguínea
6) Essas formas tripomastigotas podem invadir novas células, se tornando amastigotas novamente, se multiplicando nessas novas células acometidas
Tripanossomo no barbeiro
1) O barbeiro pica a pessoa ou outro mamífero infectado, adquirindo tripomastigotas
2) No intestino médio do barbeiro, tripomastigota se transforma em epimastigota
3) No intestino terminal do barbeiro, o epimastigota se transforma em tripomastigota
Tipos de células que podem ser invadidas pelas formas tripomastigotas
1) Células do sistema fagocítico mononuclear
2) Fibras musculares estriadas
3) Células musculares lisas
4) Células nervosas
Formas amastigotas
Responsáveis pelos principais sintomas da Doença de Chagas
Principais triatomíneos vetores de T. cruzi
Panstrogylus, Triatoma, Rhodnius
Triatoma infestans, T. rubrofasciata, Rhodnius prolixus
Espécies adaptadas ao domicílio humano (a famosíssima casa de pau a pique)
Triatoma sordida, T. brasiliensis, Panstrongylus megistus
Espécies de ambiente silvestre
Outras formas de transmissão de doença de Chagas além da vetorial
1) Transfusão de sangue (sangue com formas tripomastigotas)
2) Congênita (transplacentária, vertical. Tanto na fase aguda quanto na crônica)
3) Transplante de órgãos
4) Acidentes laboratoriais
5) Oral (caldo de cana, açaí não pasteurizado)
6) Amamentação (apenas na fase aguda)
Doença de Chagas é de notificação compulsória?
Não
Controle da Doença de Chagas a partir da década de 1970
A partir dos anos 1970, passou a haver controle vetorial (inseticidas), além do screening de bancos de sangue, o que diminuiu bastante as infecções
Modos de evitar a transmissão oral de Chagas
Hipoclorito, pasteurização, liofilização
Período de incubação da Doença de Chagas
4 a 15 dias (transmissão vetorial)
Fase aguda
1) 90% assintomático, 10% sintomático
2) Febre
3) Mialgia, cefaleia, exantema, diarreia
4) Edema generalizado
5) Adenopatia generalizada
6) Hepatoesplenomegalia
7) Icterícia e hemorragia digestiva
8) SNC: cefaleia, convulsões, rebaixamento do nível de consciência, meningoencefalite
ECG em Chagas agudo
BAV, TC sinusal
Sinal de Romaña
Em Chagas agudo, a pessoa pode ter um edema bipalpebral unilateral (chagoma de inoculação)
Diagnóstico laboratorial de Chagas agudo
1) Parasitológico direto: padrão ouro
2) exame de sangue a fresco, gota espessa, métodos de concentração (creme leucocitário /Strout/microhematócrito), esfregaço sanguíneo- coloração Giensa, encontro do Tcruzi em outros liquidos corpóreos
3) Material de biópsia
4) Soroconversão
5) PCR T. cruzi: alta sensibilidade e especificidade
Forma crônica indeterminada
1) 50% dos casos de forma crônica
2) Infecção confirmada por testes sorológicos
3) ECG normal
4) Avaliação radiológica normal do coração, esôfago e cólon
Cardiopatia Chagásica: formas clínicas
(Forma crônica de Chagas)
1) Cardiopatia silenciosa: * somente anormalidades em ECG ou eco
2) Taquiarritmias: Taquiventricular não sustentada (Holter, Stress teste) ou sustentada (síncope, morte súbita)
* Fibrilação Atrial : mais tardio
3) Bradiarritmias: causa importante de bloqueio AV na América Latina
* Síndrome do nó sinusal é comum
4) Falência cardíaca (ICC): falência cardiaca biventricular (disfunção
ventricular)
* prognóstico ruim
5) Tromboembolismo: Associado com ICC e fibrilação atrial – pode levar a AVC
Megaesôfago
10% dos casos
1) Disfagia crônica consequente a incoordenação motora da
musculatura esofágica, devido a comprometimento neuronal dos
plexos nervosos com dilatação do órgão
2) Quadro Clínico: disfagia, regurgitação, azia, pirose, sialorréia e hipertrofia de glândulas salivares, desnutrição
3) complicações: pneumonia aspirativa, abscesso pulmonar,
desnutrição, esofagite de refluxo, úlcera esofágica
Classificação de Rezende no megaesôfago
- G I: esôfago de calibre aparentemente normal
ao exame radiológico, trânsito lento, pequena
retenção de contraste. - G II: esôfago com pequeno e moderado
aumento de calibre, apreciável retenção de
contraste, ondas terciárias - G III: esôfago com grande aumento de calibre;
hipotonia do esôfago inferior; atividade
motora reduzida; grande retenção de
contraste. - G IV: dolicomegaesôfago- grande capacidade
de retenção de contraste, atônico, alongado,
dobrando-se sobre a cúpula diafragmática.
Megacólon
Presente em 5% dos casos
1) estase intestinal crônica devido à incoordenação motora da musculatura do cólon por uma redução dos neurônios
dos plexos nervosos intramurais, levando à dilatação ou alongamento do intestino grosso
2) Acomete sigmoide principalmente
3) obstipação intestinal > 7 dias- estase intestinal crônica e progressiva
4) complicações: obstrução intestinal, suboclusão, volvo do sigmóide, fecalomas
Forma mista
Acometimento cardíaco e digestivo.
5% dos casos
