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Med interna 2 > Semana 9 > Flashcards

Semana 9 Flashcards

1
Q

PRESENTACIÓN CLÍNICA Y EVALUACIÓN
Adenomas no funcionantes

A
  • Microadenomas: asintomáticos, hallazgo incidental durante un examen radiológico.
  • Macroadenomas: efecto de masa del tumor
    o Cefalea
    o Defecto del NOF (campo visual)
    o Hipopituitarismo por compresión del tejido hipofisiario
    Menos frecuentemente pueden debutar como una apoplejía (hemorragia del tumor), déficit de pares craneanos, atrofia óptica (por compresión del quiasma óptico).
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2
Q

Diferencia entre hipocortisolismo 1rio y 2rio

A

La clínica del hipocortisolismo 2o se diferencia de la insuficiencia suprarrenal 1o en que se produce palidez (en la 1o hay hiperpigmentación), y astenia, anorexia, baja de peso e hipoglicemia.

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3
Q

HIPERPROLACTINEMIA

A

Se debe recordar que la prolactina es la única hormona hipofisiaria que no es liberada por un estímulo hipotalámico, sino que es inhibida por dopamina, por ende, si el tumor hipofisiario comprime el tallo hipofisiario se elevará la prolactina sin que corresponda a un prolactinoma.
Los valores suelen ser <100-150. Si es >150 ng/ml es muy probable que sea un prolactinoma. En general los macroprolactinoma suelen tener valores >200-250 ng/dl. Si hay un tumor 2-3 cm, con valores entre 70 y 100, lo más probable es que haya una compresión del tallo.

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4
Q

APOPLEJÍA PITUITARIA

A

Emergencia endocrina causada por una hemorragia o infarto de un adenoma pituitario.
Se caracteriza por cefalea de inicio súbito, con deterioro de la agudeza visual y oftalmoplejía, según comprometa los nervios que rodean a la hipófisis (sobre esta está el quiasma óptico y en el seno cavernoso se encuentran los nervios oculomotores).
Rara vez se produce con tuberculomas, metástasis, craneofaringeomas, hemangioblastomas, quiste de Rathke.

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5
Q

SÍNDROME DEL SENO CAVERNOSO

A

Cuando un tumor crece hacia lateral, puede comprometer el seno cavernoso. Este aloja a los nervios oculomotores (III, IV, VI y ramas del V), por lo que dependiendo del nervio comprometido afectado se producen las manifestaciones clínicas.
Ej. Si se compromete el III, se producirá una ptosis y un estrabismo divergente en ese ojo.

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6
Q

Indicación de cirugía en adenomas no funcionantes

A

Cuando hay defectos del campo visual, compromiso del quiasma óptico y de nervios
oculomotores, macroadenomas muy grandes.
Tumores más pequeños sin defectos del campo visual pueden ser seguidos y si aparecen defectos del campo visual o crece, o se aproxima al quiasma, se opta por cirugía.

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7
Q

Seguimiento en adenomas no funcionantes

A

Si se opta por cirugía, se hace una RM a los 3-4 meses, para observar presencia de remanente y su tamaño, y evaluar un manejo expectante o no, si este crece.
Existe como alternativa terapéutica el tto médico o la radioterapia, pero estos son indicados por le especialista.

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8
Q

Ecografía en Hashimoto y Graves

A

En la tiroiditis de Hashimoto, la ecogenicidad es menor (hipoecogénica – más oscura), se observan bandas fibrosas y aumento de la vascularización al doppler.
En la enfermedad de Graves se produce un aumento difuso de la glándula, también con signos de tiroiditis. Al doppler la vascularización es muy marcada.

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9
Q

Nódulo mixto:

A

Sólido-quístico, donde se observan tabiques, no hay cápsula, presenta spot
hiperecogénico. Tiende a ser en su mayoría benigno.

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10
Q

Patrón neoplásico:

A

sólido hipo o isoecogénico. En
general es homogéneo y presenta una cápsula
bien delimitada. Se recomienda punción cuando
el nódulo mide >1,5 cm.

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11
Q

CINTIGRAMA TIROIDEO

A

Se reserva para el estudio de pacientes con hipertiroidismo o nódulos hiperfuncionantes.

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12
Q

EVALUACIÓN DE LAS PARATIROIDES

A

Ecografía y cintigrama SESTAMIBI

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13
Q

Signo patognomónico de adema paratiroideo

A

En el doppler se observa una arteria prominente, que es casi patognomónico de la presencia de un adenoma paratiroideo.

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14
Q

RM selar

A

En la resonancia se observa la intensidad. En T1, todo lo que es líquido es negro y la grasa es blanca. En T2 el líquido es blanco y la grasa, negra. En T1 se puede administrar contraste (gadolinio).

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15
Q

Estudio suprarrenales

A

TAC abdomen
RM abdomen
MIBG

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16
Q

EVALUACIÓN DE SUPRARRENALES

A

Al estudiar la patología suprarrenal, lo más frecuente son los adenomas. Para el estudio de estos, basta un TAC sin contraste porque en este se pueden evaluar las unidades Hounsfield, que comparan la densidad con el aire y el hueso.
Mientras más bajas sean las unidades Hounsfield, más probable es que sea una lesión benigna.
Si la imagen muestra <10 unidades Hounsfield, redonda, y homogénea, implica que se está en presencia de un adenoma suprarrenal (benigna).
Con el uso de contraste, se debe evaluar en fase dinámica y en fase tardía, luego del lavado del contraste.

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17
Q

Feocromocitoma

A

Imagen heterogénea, y áreas hiperintensas.
Para evaluar el feocromocitoma también se pueden usar técnicas de medicina nuclear. Se utiliza la metayodo-bencil-guanidina (precursor de catecolaminas), por lo que todo tejido hiperfuncionante lo captará y se observará la respuesta a este.

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18
Q

EVALUACIÓN DEL PÁNCREAS

A

Se evalúan tumores neuroendocrinos. Frente a un insulinoma se puede ocupar un TC o RM.

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19
Q

ENDOSONOGRAFÍA

A

Cuando las imágenes no son útiles, se puede usar una endosonografía. Es una técnica mediante la cual se introduce un endoscopio que tiene asociado un transductor de ecografía, y como el páncreas está anatómicamente junto al intestino, el transductor podrá determinar la presencia de tumores más pequeños que los que se pueden evaluar por resonancia.

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19
Q

ENDOSONOGRAFÍA

A

Cuando las imágenes no son útiles, se puede usar una endosonografía. Es una técnica mediante la cual se introduce un endoscopio que tiene asociado un transductor de ecografía, y como el páncreas está anatómicamente junto al intestino, el transductor podrá determinar la presencia de tumores más pequeños que los que se pueden evaluar por resonancia.

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20
Q

OCTREOSCAN:

A

TUMORES NEUROENDOCRINOS
Es una técnica de medicina nuclear para evaluar tumores neuroendocrinos.
Consiste en la administración de un radioisótopo, unido a un análogo de somatostatina. Como los tumores neuroendocrinos expresan receptores de somatostatina, cualquier tumor hiperfuncionante será demostrado mediante esta técnica

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21
Q

PET

A

PET con FDG, que pone en evidencia tumores con alta actividad metabólica, que suelen ser los pobremente diferenciados. Para evaluar tumores neuroendocrinos bien diferenciados se deben usar otros estudios como el PET con galio 68. Mientras
más diferenciado sea el tumor se prefiere el PET con galio u octreoscan, y si son indiferenciado se prefiere el PET con FDG.
Muchas veces se requiere hacer ambos, porque les pacientes se presentan con tumores bien diferenciados, pero con presencia de metástasis o incluso tumores en otras regiones con distintos grados de diferenciación.
El PET permite poner de manifiesto metástasis que podrían no verse en el TAC.

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22
Q

Clínica hipocortisolismo

A

Fatigabilidad, mareos, náuseas, vómitos, hipotensión, hiponatremia, hipoglicemia
Etapa crónica astenia, palidez, anorexia, baja de peso ee hipoglicemia
Niños: retraso en el desarrollo, hipoglicemia

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23
Q

Riesgo de hipopituitarismo

A

Mayor riesgo de hipopituitarismo en macroadenomas y microadenomas de 6-9 mm

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24
Q

Evaluación hormonal

A

Todos: PRL, IGF-1
Macroadenoma: cortisol AM en sospecha IA. Test de nugent, cortisol salival nocturno, cortisol libre urinario en sospecha de Cushing
TSH-T4L
FSH/E2
LH/TESTOSTERINA

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25
Q

Tratamiento eje adrenal

A

Se utiliza hidrocortisona, tomando la mayor dosis en la mañana al despertarse
Evitar glucocorticoides de vida media
El seguimiento es clínico

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26
Q

Levotiroxina y eje adrenal

A

Descartar IA antes de iniciar tto con levotiroxina por riesgo de crisis adrenal

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27
Q

Tto eje gonadal

A

En mujeres premenopáusicas con útero se debe utilizar estrógeno con uso de un prosgestágeno en forma cíclica, si no hay útero se puede realizar reemplazo solo con estrógenos
Pueden ser orales o transdérmicos
Después de los 50 años se puede plantear suspensión del tto
La ovulación y fertilidad se puede lograr utilizando gonadotrofinas

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28
Q

Tto eje somatotropo

A

Sustitución con GH subcutánea
Menores dosis para mayores de 60 años
Mantener niveles IGF-1 bajo el rango superior de la normalidad

29
Q

Insuficiencia suprarrenal primaria

A

Problema en corteza suprarrenal
Elevación de ACTH
Disminución de cortisol
40 años, mujeres
Menos común que la secundaria

30
Q

Etiología de IS1

A

Enf de Addison
-Autoinmune
-Infección: TBC, VIH, CMV
Enf metastásica: pulmón, mama, estómago, colon
Quirúrgica
Infaro o hemorragia suprarrenal bilateral

31
Q

Insuficiencia suprarrenal secundaria

A

Daño en hipófisis anterior
Déficit de cortisol y ACTH
60 años, mujeres
Más común que la primaria

32
Q

Etiología IS2

A

Alteración de la región: tumor, cirugía, radioterapia

33
Q

Clínica IS1

A
  • Astenia
  • Baja de peso (significativa)
  • Avidez por la sal
  • Anorexia
  • Hiperpigmentación de la piel y mucosas: pliegues de manos, cicatrices, mucosa bucal y cara interna de mejillas (melanoplaquias)
  • Hipotensión ortostática
  • Síntomas de hipoglicemia
34
Q

Lab IS1

A

Glucocorticoides: hipoglicemia, eosinofilia, linfocitosis, hipercalcemia
Mineralocorticoides: hiperkalemia, hiponatremia, aumento de nureico, renina aumentada

35
Q

Clínica IS2

A

Glucocorticoides: astenia, baja de peso, hipoglicemia, sin hiperpigmentación (POMC disminuido), hipotiroidismo, hipogonadismo

36
Q

Lab IS2

A

Hipoglicemia, hiponatremia, sin hiperkalemia, renina normal

37
Q

Suspensión de terapia corticoidal

A

IS con aspecto cushingoide

38
Q

Diagnóstico diferencial IS

A

Clínico

Pero puede ayudar:
Medición de ACTH plasmática basal (aumento en 1ria, disminución en 2ria)
Medición ac. anti 21 hidroxilasa (autoinmunidad)
Imágenes

39
Q

Síndromes poliglandulares autoinmunes

A

SPA 1: enf de addison, candidiasis mucocutánea, hipoparatiroidismo
SPA 2: enf dde addison, DM1, enf tiroidea autoinmune. Adultos
SPA 4: Enf d addison. Otras patologías, más en mujeres

40
Q

CRISIS SUPRARRENAL

A
  • Náuseas y vómitos
  • Dolor abdominal, pudiendo simular abdomen agudo
  • Deshidratación severa
  • Hipotensión o shock
  • Fiebre
  • Compromiso neurológico: somnolencia, sopor, coma
  • Hiperpigmentación y/o vitíligo (pueden no estar presentes si hay terapia de sustitución crónica)
  • Hiponatremia, hiperkalemia, hipoglicemia
41
Q

Desencadenante de crisis suprarrenal

A

Suspensión de terapia o no ajuste de dosis
Infección
Cirugía
Trauma
Fármacos que inducen CYP3A4: carbamazepina, hierba de san juan
Levotiroxina

42
Q

DIAGNÓSTICO INSUFICIENCIA SUPARRENAL

A

Cortisol menor a 3 o menor a 15 en estrés
Confirmación: test de estimulación con ACTH (ci en crisis suprarrenal)
El tto debe iniciarse frente a la sospecha de IS aguda sin esperar la confirmación del diagnóstico, que puede diferirse a cuando le paciente se encuentre estabilizade.

43
Q

TRATAMIENTO IS AGUDA

A
  • Hidratación abundante
  • Sustitución de corticoides en dosis de estrés
  • Aporte de glucosa
  • Buscar causa desencadenante
    Deben ser hospitalizades en una unidad de cuidados intensivos o intermedio.

-Solución salina isotónica 0.9%
-Hidrocortisona ev
-Solución glucosada 5%

44
Q

TERAPIA DE SUSTUCIÓN CRÓNICA

A

Cortisol oral
Fludrocortisona oral

Solo en insuficiencia 1o se asocia fludrocortisona al cortisol.
Nunca administrar la última dosis más tarde de las 19 horas, dado que las dosis nocturnas producen los efectos 2o negativos.

45
Q

INCIDENTALOMA SUPRARRENAL

A

Masa suprarrenal descubierta incidentalmente en un examen de imagen realizado durante el estudio de una condición clínica no relacionada con la sospecha de una enfermedad suprarrenal excluyendo aquellos casos en que el estudio está relacionado con la etapificación y seguimiento de un cáncer.

46
Q

EVALUACIÓN INCIDENTALOMA SUPRARRRENAL

A

TAC
El examen debe informar las unidades Hounsfield en la fase sin contraste y si es un examen con contraste se debe informar el % de lavado post-contraste. Valor negativo: grasa (adenomas suprarrenales)
Un lavado ≥60% es característico de lesiones benignas o adenomas.

47
Q

ESTUDIO HORMONAL INCIDENTALOMA SUPRARRENAL

A
  • ≤10 la lesión probablemente corresponderá a un adenoma y por tanto lo 1o que se debe descartar:
    o es la secreción autónoma de cortisol. En estos casos no se observan las manifestaciones típicas del hipercortisolismo y suelen ser asintomátiques o presentar mínimas alteraciones de tipo metabólico.
    o Si hay hipertensión, o presenta hipokalemia espontánea o inducida por diuréticos, se debe descartar un hiperaldosteronismo
  • > 10, la lesión funcionante corresponde al feocromocitoma (metanefrinas urinarias).
48
Q

SCREENING DE SECRECIÓN AUTÓNOMA DE CORTISOL (SAC)

A

mayor a 5
dudar en mayor a 1,8
Previamente se debe descartar que le paciente esté ingiriendo fármacos que interfieran en el resultado, como fármacos que aumentan el metabolismo de dexametasona, como algunos anticonvulsivantes, o que aumenten la CBG, dado que el examen de cortisol en sangre mide es el cortisol unido a CBG. Los estrógenos aumentan la concentración de CBG.

49
Q

HIPERALDOSTERONISMO: MEDICIÓN ALDOSTERONA Y ACTIVIDAD DE RENINA PLASMÁTICA MATINAL

A

Mayor a 30
Dudar en mayor a 20
Sin espinorolactona

50
Q

FEOCROMOCITOMA: METANEFRINAS
URINARIAS EN ORINA DE 24 HORAS

A

La determinación debe realizarse en una muestra de orina de 24 hrs y por técnica HPLC.
Se deben descartar fármacos: anti-hipertensivos (a y ß bloqueadores, IECA), antidepresivos tricíclicos, inhibidores de la MAO (que interfieren con las
enzimas de la vía del metabolismo de las catecolaminas).
En une paciente normotense, que corresponde al 50% de los feocromocitomas encontrados incidentalmente, se debe considerar sospechoso cualquier resultado sobre el límite normal.

51
Q

SEGUIMIENTO INCIDENTALOMA SUPRARRENAL

A

En lesiones benignas <4 cm no se recomienda hacer seguimiento con imágenes. En lesiones >4 cm o características indeterminadas se debe hacer un control por imágenes a los 6 meses y luego anual durante los siguientes 3 años.
El seguimiento debe ser clínico por 5 años, evaluando el peso, PA y exámenes de laboratorio (glicemia y perfil lipídico). No se recomienda el seguimiento con exámenes funcionales, salvo que se pesquise algún elemento que indique la
posibilidad de que se haya desarrollado una hiperfunción.

52
Q

SEGUIMIENTO EN SAC

A

Con imágenes: 6 meses y luego anual durante 3 años
Clínico y dee laboratorio por 5 años (glicemia, colesterol, dmo)

53
Q

HIPERTENSIÓN ENDOCRINA
causas

A
  • HTA mineralocorticoide
  • Feocromocitoma
  • Síndrome de Cushing
    Hay otras causas, como el SAOS, la insulinorresistencia, hiper/hipotiroidismo,
    acromegalia, fármacos (estrógenos, simpaticomiméticos como descongestionantes) e hiperparatiroidismo.
54
Q

HIPERTENSIÓN MINERALOCORTICOIDE

A

Se produce un exceso del efecto mineralocorticoide y del eje SRAA, generando HTA.
Se han descrito causas genéticas.
La herramienta diagnóstica incluye la kalemia, y otros factores.

55
Q

Causas
HIPERTENSIÓN MINERALOCORTICOIDE

A
  • Hiperaldosteronismo 1o (HA1o)
    o Hiperplasia adrenal idiopática
    o Adenoma productor de aldosterona
    o Carcinoma adrenal
    o Aldosteronismo suprimible con glucocorticoides
  • Exceso de acción mineralocorticoide
    o Síndrome exceso aparente de mineralocorticoide congénito o adquirido
    o Déficits enzimáticos congénitos (11ß hidroxilasa, 17 a hidroxilasa)
    o Sd de Liddle
56
Q

HIPERALDOSTERONISMO 1o

A
  • HTA de severidad variable
  • Debilidad muscular, calambres, poliuria (por hipokalemia)
  • Asociación con sd de apnea-hipoapnea del sueño.
57
Q

HIPERALDOSTERONISMO 1o
diagnóstico

A
  • Hipokalemia espontánea o inducida por diuréticos (es raro que une paciente que toma diuréticos tenga hipokalemia significativa, por lo que, si une paciente, por ejemplo, tomando tiazidas, hace una hipokalemia importante, se
    desenmascara un HA1o.
  • Relación niveles de aldosterona/renina plasmático. Es el screening de HA1o. Para la correcta interpretación debe haber:
    o Kalemias normales
    o No restricción de sodio (dieta rica en Na 10 gr/día)
    o Sin fármacos que afecten el eje SRAA:
    § Diuréticos, IECA, ß-bloqueadores, espironolactona
    § Usar bloqueadores de calcio o bloqueadores a1 como antihipertensivos si es necesario, mientras se hace el estudio.
    En general se usa un régimen con sal y no haber estado con espironolactona por 6 semanas, como condición para hacer la prueba.
58
Q

TRATAMIENTO HIPERALDOSTERONISMO 1o

A

-Adenoma: adrenalectomía unilateral
-Hiperplasia: espironolactona/eplerenona

59
Q

ALDOSTERONISMO SUPRESIBLE POR GLUCOCORTICOIDES

A

Son cuadros genéticos, con alta penetrancia familiar y por tanto hay hipertensión en personas jóvenes, característicamente asociadas a AVE hemorrágico.
Estudio: renina baja o suprimida con aldosterona normal o elevada. Las imágenes son normales y con esto se podría hacer un estudio genético.
Tratamiento: dexametasona en dosis bajas.

60
Q

EXCESO DE ACCIÓN MINERALOCORTICOIDEA

A

La renina y la aldosterona se encuentran bajas.
-HTA con normo o hipokalemia
-Antecedentes familiares

61
Q

FEOCROMOCITOMA

A

Esporádico
Paroxismos: cefalea, palpitaciones, sudoración, palidez
HTA refractaria
Respuesta paradojal a bbloqueo
Crisis HTA en anestesia, uso antidepresivos
Masa suprarrenal
Antecedntes familiares

62
Q

DIAGNÓSTICO
feocromocitoma

A

Se basa en la medición de metabolitos de catecolaminas (metanefrinas, que son medidas en orina y tienen la mayor sensibilidad y especificidad)
Evitar Bbloqueadores, IECA, metildopa, descongestionante, antidepresivos tricíclicos, benzodiazepinas, levodopa, etanol

  • Tomografía computada de abdomen
  • Resonancia nuclear magnética
    Masa suprarrenal heterogéneo con áreas quísticas.
  • Cintigrafía (derivados de catecolaminas)
  • PET con glucosa.
63
Q

Tto feocromocitoma

A

La resección del tumor es el tto de elección.
Preparación preoperatoria, para evitar que durante la cirugía haya una descarga de catecolaminas masivas y al sacar el tumor haya una hipotensión severa. Para esto se debe normalizar la volemia efectiva, aumentar la ingesta de sodio, hospitalizar unos días antes, usar bloqueo a inicialmente, y posteriormente bloqueo ß.
La cirugía de elección es la resección adrenal laparoscópica.

64
Q

SÍNDROME DE CUSHING

A

Se pierde la secreción circadiana de cortisol y por tanto los niveles de cortisol son altos permanentemente, sin caída nocturna de la presión arterial (non-dippers).

65
Q

SAOS

A

Se produce hipoventilación, hipoxia e hipercapnia.
El diagnóstico se hace con polisomnografía. Si se corrige el SAOS se puede corregir la HTA. Esto se hace con cPAP.

66
Q

INSULINORRESISTENCIA

A

Alrededor de la mitad de les pacientes con HTA tienen insulinorresistencia, pero si se trata de corregir con mecanismos farmacológicos como la metformina, no mejora tanto como con los cambios de hábito de vida.

67
Q

HTA Y ENFERMEDADES TIROIDEAS

A
  • Hipertiroidismo produce HTA sistólica, con aumento de la P diferencial.
  • Hipotiroidismo: produce HTA diastólica
68
Q

FÁRMACOS
hipertensión endocrina

A

Estrógenos
Habitualmente se observa en ACO asociado a progestinas en dosis altas. No se observa en terapia estrogénica post-menopáusica porque las dosis son menores. Pacientes que usan progestágenos de depósito inyectable (medroxiprogesterona), presentan un efecto corticoidal que aumenta la PA y provoca deterioro de parámetros metabólicos.

69
Q

HIPERPARATIROIDISMO

A

La corrección de hiperparatiroidismo no siempre mejora la PA.

Med interna 2 (20 decks)

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