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Med interna 2 > Semana 10 > Flashcards

Semana 10 Flashcards

1
Q

Manifestaciones clínicas ERGE

A
  • Síntomas típicos: pirosis y regurgitación
  • Síntomas atípicos: tos crónica, asma, ronquera,
    laringitis crónica, carraspera, dolor torácico,
    dispepsia y nauseas.
  • Síntomas de alarma: disfagia, odinofagia,
    sangrado, baja de peso, anemia, dolor torácico
    Triada clásica: epigastralgia urente, pirosis, regurgitación.
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2
Q

¿Cuál es el gold estándar para erge?

A

IMPEDANCIA MULTICANAL PH

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3
Q

INDICACIONES PARA ESTUDIO DE RGE

A
  • Pacientes refractarios a terapia de IBP
  • Previo a cirugía anti-RGE
  • Síntomas atípicos
  • Otros exámenes: manometría esofágica (descartar acalasia) y Rx EED (ver anatomía).
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4
Q

TTO FARMACOLÓGICO erge

A

Objetivo: Control del pH intragástrico, lo que se
correlaciona con la curación esofágica y
subsecuentemente con alivio sintomático.
* Antiácidos y alginatos
* Antagonistas de receptores de histamina
(famotidina o ranitidina)
* Inhibidores de la bomba de protones (IBP):
omeprazol, lanzoprazol, pantoprazol,
rabeprazol, esomeprazol.

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5
Q

Tto reflujo erosivo

A

Cuando un paciente presenta reflujo erosivo debe ser tratado con Inhibidores de la bomba de protones, dosis unitaria (omeprazol 20 mg, lanzoprazol 30 mg, etc) por 8 semanas como tratamiento agudo y luego quedar en tratamiento de mantención para evitar la reaparición de erosiones.

Los pacientes con reflujo erosivo deben quedar en tratamiento de mantención a largo plazo (6 meses a 1 año) con uso de inhibidores de bomba de protones a la menor dosis posible

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6
Q

Reflujo no erosivo

A

Grupo heterogéneo de pacientes: pacientes con reflujo de verdad,
pacientes con hipersensibilidad esofágica, pacientes con síntomas
de reflujo pero sin reflujo real (pirosis funcional)
Respuesta a tto no tan buena como en reflujo erosivo
Se ha planteado el uso de tto a demanda

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7
Q

Disfagias según ubicación

A
  • Orofaríngea: dificultad para pasar el alimento desde la boca y faringe al esófago.
  • Esofágica: dificultad en el transporte del bolo alimenticio a lo largo del esófago
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8
Q

Disfagia esofágica:

A

síntomas localizados a la región subesternal y epigástrica
* Puede existir dolor torácico, regurgitación tardía u odinofagia
* Disfagia sólo para sólidos/progresiva sugiere causa mecánica
* Síntomas progresivos, a diario con baja de peso o anorexia: neoplasia.
* Examen físico: detallado ex neurológico y de la región cervical
* Características de la piel y articulaciones (CREST, esclerodermia)
* Historia de fármacos

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9
Q

Síntomas que sugieren disfagia orofaríngea:

A
  • Incapacidad de masticar o propulsar la comida hacia la faringe
  • Babeo de saliva o comida
  • Dificultad para iniciar el acto de la deglución
  • Tos durante la deglución (aspiración traqueal)
  • Regurgitación nasal de comida o fluidos
  • Necesidad de tragar repetidamente para aclarar la comida desde la faringe
  • Ruido de gorgoreo al tragar: divertículo de Zenker
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10
Q

Acalasia
Cuadro clínico

A

ü Disfagia para sólidos y líquidos (90% pctes)
üRegurgitación (60%)
üDificultad para eructar
üDolor torácico (20-60%)
ü Más frecuente en pacientes jóvenes
ü Disminuye con el curso de la enfermedad
ü Múltiples causas
ü No siempre mejora post ttos qcos o dilataciones

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11
Q

GASTRITIS CRÓNICA (GC)

A
  • Tipo A: atrófica, del cuerpo. Autoinmune. 5%
    de las gastritis (en aumento). Es gatillada por
    autoanticuerpos anticélulas parietales.
  • Tipo B: H. pylori. Superficial, del antro.
    Corresponde al 85% de todas gastritis crónicas.
  • Tipo C: químicas
    Es importante conocer si la GC llevará a atrofia o
    no, dado que esta última es el factor de riesgo
    para cáncer gástrico. Si NO es atrófica, el riesgo de
    cáncer es menor.
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12
Q

PROBABILIDAD DE CÁNCER GÁSTRICO

A
  • Paciente con HP y sin atrofia: 0,1% de riesgo.
  • Paciente con HP y atrofia: 0,25% de riesgo.
  • Paciente con gastritis atrófica, en que el HP ya
    no puede existir dado que hay cambio de
    células del estómago: riesgo del 1%.
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13
Q

GASTRITIS AUTOINMUNE

A

Lo característico es que la afectación es
particularmente del cuerpo y el fondo con mucosa
antral conservada. Habitualmente les pacientes
pueden tener otras enf. autoinmunes asociadas, y
ac. anti-células parietales y anti-factor intrínseco.
Presentan pepsinógeno aumentado y relación
pepsinógeno 1:2 <3.

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14
Q

Clínica gastritis crónica

A

Al comienzo son asintomátiques y a medida que
progresa la enfermedad pueden desarrollar
anemia ferropriva y finalmente anemia perniciosa.

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15
Q

PREVENCIÓN – PESQUIZA DE HP

A

La prevención es lo más importante, hecha por
EDA. La pesquisa activa de HP es fundamental.

Se debe identificar a la población de riesgo:
* antecedentes familiares de cáncer gástrico.
* Edad >40 años con síntomas digestivos
* Infección por HP

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16
Q

EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA ERGE

A

EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA
El RGE es un diagnóstico clínico. Un 50% de pacientes con RGE presente alteraciones endoscópicas. La ausencia de alteraciones endoscópicas NO excluye el diagnóstico.

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17
Q

Esofagitis

A

Erosión, lesión o break mucoso, caracterizado por defecto erosivo en el epitelio escamoso, que se inicia en la unión escamo columnar con o sin exudado.
Son categóricas de reflujo a la endoscopía, la esofagitis C y D.

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18
Q

PHMETRÍA DE 24 HORAS

A

La mayoría de les pacientes solo requiere la clínica y una buena endoscopía para el diagnóstico y tto; sin embargo, en un subgrupo de enfermes se puede hacer una pHmetria de 24 horas, que permite evaluar la presencia de reflujo por un catéter transnasal con sensor de antimonio en la punta. Mide el tiempo de exposición ácido en 24
horas.
VN; <4%; anormal >6%.

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19
Q

TTO QUIRÚRGICO erge

A

Reservado para:
* Pacientes que fallan a terapia médica o presentan importantes complicaciones.
* En caso de hernia hiatal importante

Se hace una fundoplicatura de Nissen

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20
Q

ESÓFAGO DE BARRET

A

Complicación del RGE, con reemplazo de la mucosa escamosa normal del esófago por mucosa metaplásica columnar (intestinal).
Predispone al adenocarcinoma esofágico
Se debe usar una doble dosis de IBP de forma permanente.

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21
Q

CÁNCER DE ESÓFAGO

A

Los 2 tipos más frecuentes de cáncer son 1) carcinoma de células escamosas (nace de tejido normal del esófago) y 2) adenocarcinoma (de esófago de Barret).

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22
Q

FACTORES DE RIESGO CA ESCAMOSO

A
  • Tabaco
  • Bebidas muy calientes
  • Alcohol
  • Nitrosamina
  • Tilosis: infrecuente, con hiperqueatosis palmar y plantar
  • Acalasia: trastorno motor esofágico con pérdida de peristalsis
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23
Q

FACTORES DE RIESGO ADENOCARCINOMA

A
  • Esófago de barret: RGE
  • Edad avanzada
  • Sexo masculino
  • Raza blanca
  • Obesidad
  • Tabaquismo
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24
Q

clínica cáncer esofágico

A

Disfagia lógica progresiva
Baja de peso
Ex físico normal
Estadíos avanzados: linfadenopatías supraclacivulares, ascitis, hepatomegalia (enfermedad metastásica).

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25
Q

DIAGNÓSTICO cáncer esofágico

A
  • Endoscopía con biopsia
  • Rx esófago
  • TAC tórax y abdomen alto
  • Ultrasonido endoscópico
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26
Q

Esofagitis erosiva a la endoscopía se divide según clasificación de los Ángeles:

A

Grado A: 1 o + breaks < 5 mm de largo.
Grado B: Al menos 1 break > 5 mm pero que no se continúa con otro defecto.
Grado C: Breaks continuos pero no circunferenciales.
Grado D: Compromiso circunferencial.
Son categóricas de RGE: grado C y D.

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27
Q

GASTRITIS

A

El diagnóstico de gastritis es histológico, por lo que a la EDA se puede observar una gastropatía y no una gastritis.

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28
Q

ETIOLOGÍA - MECANISMOS
gastritis

A

H. pylori, las patología autoinmunes y AINE son el 90% de las causas de gastritis aguda y crónica.

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29
Q

EROSIÓN- ÚLCERA

A

El estomago tiene varias capas: mucosa, submucosa, muscular y serosa. Habitualmente las erosiones afectan la mucosa, sin embargo, si es
más profunda, alcanzando la submucosa, corresponde a una úlcera (5-3 mm de diámetro mayor), afectando los vasos sanguíneos, produciendo hemorragia.
Las zonas más frecuentes son la zona antral y bulbar (úlceras duodenales).

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30
Q

SOSPECHA ÚLCERA GÁSTRICA Y GASTRITIS - ESTUDIO

A

dolor epigástrico, anorexia, náuseas o vómitos, distensión, plenitud precoz, melena, anemia.

Se describe GA no erosiva causada por H. pylori como una entidad asintomática. Es por esto que en la detección y prevención del cáncer gástrico es importante la búsqueda activa de H. pylori que en un principio produce inflamación asintomática.

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31
Q

EDA
¿CUÁNDO SOLICITAR EN GASTRITIS?

A

Paciente ≥40 años + epigastralgia de >15 días, asociada o no a:
* Hemorragia digestiva (hematemesis o melena)
* Anemia de causa no precisada
* Baja de peso no aclarada
* Sensación de plenitud gástrica, principalmente post-prandial
* Compromiso del estado general (astenia, adinamia, anorexia), disfagia
Paciente ≥40 años + gastrectomía hace >15 años
Paciente ≥ 40 años + familiar directo con historia de cáncer digestivo
Todo paciente con EDA buscar helicobacter pylori.

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32
Q

ÚLCERA – DIAGNÓSICO

A

El diagnóstico es endoscópico, por solución de continuidad en la mucosa, observable a través de la endoscopía.
La biopsia sirve para determinar origen neoplásico o benigno. En Chile, todas las úlceras DEBEN BIOPSIARSE.

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33
Q

FACTORES DE RIESGO PARA EL DESARROLLO DE ÚLCERA Y GASTRITIS

A
  • Tabaquismo
  • Alcohol
  • AINE
  • Esteroides
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34
Q

PROBABILIDAD DE CÁNCER GÁSTRICO

A
  • Paciente con HP y sin atrofia (PGE-): 0,1% de riesgo.
  • Paciente con HP y atrofia: 0,25% de riesgo.
  • Paciente con gastritis atrófica, en que el HP ya no puede existir dado que hay cambio de células del estómago: riesgo del 1%.
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35
Q

GASTRITIS AUTOINMUNE

A

Lo característico es que la afectación es particularmente del cuerpo y el fondo con mucosa antral conservada. Habitualmente les pacientes pueden tener otras enf. autoinmunes asociadas, y ac. anti-células parietales y anti-factor intrínseco.
Presentan pepsinógeno aumentado y relación pepsinógeno 1:2 <3.
Puede haber anemia perniciosa.
CLÍNICA Y ENDOSCOPÍA
Al comienzo son asintomátiques y a medida que progresa la enfermedad pueden desarrollar anemia ferropriva y finalmente anemia perniciosa.

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36
Q

FC CÁNCER GÁSTRICO

A

*Aspectos genéticos
*Grupo sanguíneo
*Aclorhidria
*Anemia perniciosa
*Polipos
*Gastritis crónica / metaplasia intestinal
*Inmunodeficiencia
*Cirugía gástrica
*Nivel socioeconómico
*Factores ocupacionales
*Tabaco
*Dieta
*Helicobacter pylori

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37
Q

cáncer gástrico INTESTINAL

A

Sigue una fisiopatología lineal, desde la mucosa gástrica normal, infección por H pylori y cambios crónicos.
Cuando une paciente desarrolla displasia gástrica, esta puede evolucionar a displasia moderada o retroceder. Sin embargo, cuando la displasia es severa siempre progresará a cáncer (en 3 meses-2 años). La displasia severa puede considerarse como cáncer gástrico.

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38
Q

POBLACIÓN DE RIESGO CÁNCER GÁSTRICO

A
  • EDA en
  • ≥ 40 años + Epigastralgia de más de 15 días de duración, asociada o no a:
  • Hemorragia digestiva (hematemesis o melena).
  • Anemia de causa no precisada.
  • Baja de peso no aclarada.
  • Sensación de plenitud gástrica, principalmente post prandial.
  • Compromiso del estado general (astenia, adinamia y anorexia) - Disfagia.
  • ≥ 40 años + Gastrectomía hace más de 15 años.
  • ≥ 40 años + Familiar directo con historia de cáncer digestivo.
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39
Q

SÍNTOMAS DEL CÁNCER PRECOZ

A

*Dolor tipo ulceroso
*Dolor epigástrico vago
*Vómitos
*Anorexia
*Hemorragia digestiva
*Asintomáticos

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40
Q

Síntomas del cáncer avanzado

A

*Baja de peso
*Dolor abdominal
*Anorexia
*Vómitos
*Plenitud gástrica
*Hemorragia digestiva
*Disfagia

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41
Q

Examen físico en cáncer avanzado

A

*Enflaquecimiento
*Palidez
*Tumor epigástrico
*Hepatomegalia
*Ascitis
*Ganglio de Trissier

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42
Q

Diagnóstico cáncer gástrico

A

*Anamnesis y examen físico
* Promedio del diagnóstico desde el comienzo de los síntomas: 6 meses
*Endoscopía con toma de biopsias
*Histología de las biopsias
*Radiografía de doble contraste
*Ecografía abdominal, radiografía de tórax, tomografía: Para la detección de metástasis.

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43
Q

Tratamiento cáncer estómago

A

*Endoscópico, limitado a la submucosa.
*Quirúrgico, sobrepasa la submucosa.
*Qt
*Paliativo

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44
Q

H. pylori y tto

A

A todo paciente con HP (+) se le debe ofrecer tto, incluso les pacientes asintomátiques.

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45
Q

¿Qué pacientes deberían realizarse test para infección por HP?

A
  • Historia de úlcera péptica.
  • Linfoma MALT.
  • Cáncer gástrico incipiente.
  • Dispepsia.
  • Uso de aspirina y AINEs.
  • Anemia ferropénica de origen incierto.
  • Púrpura trombocitopénico idiopático.
  • Pacientes asintomáticos Insuficiente evidencia.
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46
Q

DIAGNÓSTICO DE HP

A
  • Invasivos
  • Test de ureasa.
  • Histología.
  • No Invasivos
  • Test aire espirado con urea-13C14C
  • Antígeno en deposiciones.

Se sospecha falso negativo cuando hay uso de IBP o úlcera clásica en endoscopía.

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47
Q

TERAPIA 4

A
  • Subsalicilato de Bismuto 262 mg, 2 comprimidos cada 6 hrs.
  • Esomeprazol 40 mg cada 12 hrs.
  • Tetraciclina 500mg cada 6 hrs.
  • Metronidazol 500mg cada 6 u 8 hrs.
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48
Q

TERAPIA CONCOMITANTE

A
  • Esomeprazol 40mg cada 12 hrs.
  • Amoxicilina 1 g cada 12 hrs.
  • Claritromicina 500mg cada 12 hrs.
  • Metronidazol 500mg cada 8 hrs.
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49
Q

PANCREATITIS AGUDA

A
  • Dolor, casi siempre estapresente, en el hemiabdomen superior, irradiado en faja hacia la espalda, aunque puede ser atípico
  • Náuseas/vómitos (70%)
  • Meteorismo, debe estar presente
  • Dificultad para ir al baño o expulsar gases por el ano
  • Alza moderada de to. La fiebre alta es una excepción y si se encuentra presente >39o se debe pensar en una pancreatitis asociada a colangitis
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50
Q

DIAGNÓSTICO
pancreatitis aguda

A
  • Cuadro clínico
  • Laboratorio
    o Alza >3 veces del VN de Amilasa y/o lipasa en sangre
  • Imagen si quedan dudas con los criterios anteriores.
    Deben estar presentes 2/3 criterios.
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51
Q

Es la imagen más sensible en el diagnóstico de pancreatitis.

A

TAC
No se debe hacer cuando hay insuficiencia renal o antes de 48-72 horas de evolución, dado que si se hace antes subevalua la gravedad y la extensión de una eventual necrosis.
Es útil para estimar gravedad luego de las 72 horas.
Se repite según la evolución de le paciente para buscar y evaluar complicaciones locales.

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52
Q

Etiología pancreatitis aguda

A

Biliar
Alcohol
Metabólica (hipertg e hipercalcemia)
Droga: ácido valproico y cocaína
ERCP

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53
Q

FASES DE LA RESPUESTA INMUNE
pancreatitis aguda

A

La primera fase de la inflamación es estéril y la fase tardía presenta septicemia. La mortalidad precoz
depende de la presencia de SIRS y la mortalidad tardía depende de la presencia de septicemia.

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54
Q

EVENTOS EXTRAPANCREÁTICOS
PRECOCES
pancreatitis aguda

A
  • Vecindad – complicaciones locales
    o Colecciones líquidas
    o Infiltración, inflamación de grasa – en general es benigno y se recupera rápidamente
    o Hipertensión intrabdominal – signo de gravedad
  • Órganos distantes
    o Circulación
    o Pulmón – SDRA
    o Riñón – insuficiencia
    o SIRS
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55
Q

COMPLICACIONES LOCALES
pancreatitis aguda

A
  • Colección aguda: Precoz, sin pared y presenta evolución benigna
    Sin embargo, una parte de estas puede evolucionar a un
  • Pseudoquiste agudo: aparece a las 3-6 semanas. Corresponde a una colección de líquido rico en enzimas pancreáticos, que se encuentra delimitado por una pared fibrótica sin epitelio. La resolución espontánea es frecuente, sin tendencia a malignidad.
  • Necrosis: de tejido pancreático y peripancreático. Es una complicación precoz, grave. Si se infecta aumenta la mortalidad.
  • Necrosis “amurallada” o “encapsulada” (walled of necrosis): es una complicación más tardía, encapsulada, rodeada por una pared.
    Es grave y rara vez desaparece sola.
56
Q

pancreatitis biliar
dg pruebas hepáticas

A
  • FA y GGT tienen baja sensibilidad en obstrucción biliar aguda, cuando aún no ha habido tiempo para su aumento, pero son marcadores de colestasis.
  • SGOT, SGPT > 3 veces, presentan un alto valor predictivo (>95%). Aumentan rápidamente dado que el alza de presión en la vía biliar causa muerte hepatocelular lo que se traduce en el alza de transaminasas. La estabilidad o aumento en las primeras horas permite identificar la persistencia de la obstrucción,
    mientras que si disminuyen indican la presencia de cálculo.
57
Q

pancreatitis biliar
dg imagenes

A
  • Ecotomografía abdominal: gran sensibilidad en colelitiasis, dilatación de la vía biliar, eventural aerobilia y colecciones líquidas; pero baja sensibilidad (55-75%) para colédocolitiasis.
  • TAC: baja sensibilidad en detectar cálculos
  • RM – colangioresonancia: alta sensibilidad (>95%) para colelitiasis, coledocolitiasis (>5
    mm), alteraciones de la vía biliar y Wirsung. Sin embargo, su precio alto, baja accesibilidad y dificultad para identificar cálculos pequeñas
    constituyen desventajas de esta.
  • Endosonagrafía: alta sensibilidad y especificidad. Acceso limitado.
  • ERCP: solo con fines terapéuticos
58
Q

Indicación para ERCP

A

Aceptada
-PA biliar
-Urgente en colangitis, ictericia, fiebre

Discutida
-PA biliar grave, sin obstrucción
-PA grave con pruebas hepáticas alteradas + etiología incierta
-PA leve + coledocolitiasis visible

59
Q

Nutrición
pancreatitis aguda

A

Una vez que avanza la pancreatitis, la secreción pancreática se vuelve 0 y no se puede estimular.
Es por esto que se debe usar nutrición enteral, que mejora la evolución, no estimula la secreción, pero preserva la integridad de la mucosa intestinal y disminuye la probabilidad de complicaciones sépticas. Es, además, más barata que la nutrición parenteral que tiene alto costo y mucho riesgo.
Puede ser necesaria la nutrición parenteral, sin embargo, en pacientes que no toleran la nutrición enteral.
En pancreatitis aguda leve se busca la nutrición oral de forma precoz, dado que no tiene repercusiones negativas.

60
Q

En el manejo de pancreatitis aguda evitar…

A

Cirugía precoz de necrosis
Cirugía tardía de necrosis estéril
Cirugía demasiado precoz de vesícula y vía biliar en pancreatitis más levs
ERCP urgnte
ATB profilactico amplio
NPT
NE por sonda en PA leve

61
Q

PANCREATITIS CRÓNICA
CUADRO CLÍNICO – EVOLUCIÓN

A
  • Dolor: síntoma típico, con brotes agudos de dolor, pancreatitis (hospitalizaciones y
    mortalidad)
  • Consecuencias de insuficiencia
    o Exocrina: baja de peso y desnutrición
    o Endocrina: DM 2o
  • Complicaciones locales: pseudoquistes, fístulas, rotura del conducto
  • Cáncer de páncreas (riesgo 2 o 3 veces mayor).
  • Mortalidad >30% a 20 años del diagnóstico
62
Q

¿CUÁNDO SOSPECHAR PC?

A
  • Pancreatitis a repetición, sin causa
  • Diabetes sin antecedente familiar
  • Dolor abdominal crónico, sin otra caus demostrada
  • Esteatorrea sin enfermedad intestinal (alto contenido de grasa – aceite que se pega al baño- pero no diarrea)
63
Q

Diagnótico pc

A
  • Morfológico: endosonografía. Todavíavpresenta limitaciones y riesgo.
  • Funcional: elastasa fecal. Puede demostrar una disminución de la función exocrina del páncreas, pero no es suficiente para el diagnóstico
64
Q

INSUFICIENCIA EXOCRINA –
CONSECUENCIAS

A

Mala digestión de lípidos, lo que genera que se pierda grasa, deficiencia en vitaminas liposolubles, mala absorción de ácidos biliares, y de nutrientes
en el íleon distal.
Además, se produce aceleración del vaciamiento gástrico y tránsito intestinal, favoreciendo el
sobrecrecimiento bacteriano, lo que a su vez genera molestias.

65
Q

tto pc

A

TTO
Suplemento de enzimas pancreáticas, basado en la actividad de lipasa en el duodeno en el momento postprandial.
Objetivo: actividad intraduodenal de lipasa de 40-60 U/ml durante la fase postprandial.
Al menos deben darse 25-50.000 U lipasa CON comidas.

66
Q

DIABETES PANCREÁTICA

A

Es causada por una producción disminuida de insulina y glucagón. La sensibilidad periférica a la insulina es normal. Además, hay absorción variable
de los nutrientes.
Por todas estas razones hay tendencia a la hipoglicemia, lo que hace difícil el tto, con objetivos más altos de glicemia. Generalmente se usan bombas de insulina para el tto.
A pesar de que es una entidad poco frecuente en Chile, su prevalencia está en aumento y estes pacientes deben ser derivades a gastroenterología.

67
Q

FR cáncer de páncreas

A
  • Tabaco, el cual constituye un problema de salud importante en Chile, con una prevalencia de 40,6% de adultes y 33% en
    escolares (Rev. Med Chile 2012)
  • Alcohol
  • Obesidad
  • Diabetes
  • Lesiones premalignas - Quistes (enfermedad más frecuente del páncreas)
  • Pancreatitis crónica, primando la pancreatitis hereditaria.
68
Q

cáncer pancreático
clínica

A

CLÍNICA
* Ictericia obstructiva:
o sin cálculo, sin lesión evidente
o Con pequeña lesión pancreática incierta
o Lesión más difusa, inflamatoria de páncreas
* Baja de peso
* Dolor post prandial

69
Q

CONCEPTO DE EII

A

Corresponde a una inflamación crónica del tubo digestivo, localizada desde la boca hasta el ano.
No existe una etiología definida, habiendo múltiples factores externos que pueden estar asociados, así como factores genéticos.
Presenta periodos de actividad y remisión.

70
Q

EPIDEMIOLOGÍA eeii

A

Se presenta por igual en ambos sexos. La edad de mayor incidencia en enfermedad de Crohn es entre los 20 y 30 años. En colitis ulcerosa hay un peak entre 30 y 40 y otro entre 60 y 70.

71
Q

ENFOQUE CLÍNICO
eeii

A

Cuando hay une paciente con diarrea crónica (>4 semanas) que se asocia a eventos de pujo, sangre en las deposiciones, y tenesmo.
Recordar descartar, en diarrea crónica, otras patologías como enfermedad celiaca,
hipertiroidismo, parásitos, VIH, y otras patologías como C. difficile, yersinia, guardia y entamoeba histolyitica.
En pacientes con inmunosupresión se deben descartar además infecciones oportunistas como CMV.
Se debe realizar una ilecolonoscopía (colonoscopía que llega hasta el ileon) con
biopsia, para conocer la extensión de la enfermedad.

72
Q

SOSPECHA DE EII

A

La EII se sospechará ante la presencia de une paciente con:
* Rectorragia recurrente
* Dolor abdominal (dolor postprandial o nocturno), distensión, cólicos
* Episodios de diarrea, tenesmo o urgencia
* Presencia de lesiones anogenitales
* Presencia de masas abdominales
* Presencia de determinadas manifestaciones sistémicas y extraintestinales

73
Q

MANIFESTACIONES EXTRAINTESTINALES
eeii

A
  • Oculares: uveítis, escleritis, epiescleritis
  • Hepáticas: hígado graso y alteraciones generada por los medicamentos
    utilizados (azatriopina y aminosalicilatos)
  • Piel: Eritema nodoso, Pioderma gangrenoso (60 años, patergia)
  • Mayor riesgo de tromboembolismo
  • Por medicamentos; osteopenia-osteoporosis
  • Manifestaciones musculoesqueléticas: Artritis o artropatías.
    o Pauciarticular: tiende a ser asimétrica, periférica, asociada a la actividad. En rodillas,
    tobillos, muñecas, codos, MCP, caderas. Presenta HLA-B27 generalmente.
    o Poliarticular: involucra >5 articulaciones (MCP, rodillas, PIP, muñecas, tobillos, codos,
    hombros). Tiende a ser simétrica. Tiene un curso independiente de los síntomas.
74
Q

Cuando se encuentra colangitis esclerosante 1o (CEP), se debe buscar

A

EII
Si se encuentra colangitis esclerosante 1o, se debe realizar anualmente una colonoscopía para detectar cáncer colorrectal y realizar vigilancia de colagiocarcinoma, con eco y con Ca 19-9 en sangre. Si hay alguna duda se debe hacer estudio con resonancia.

75
Q

eii y pruebas hepáticas

A

Cuando hay EII se deben hacer controles de pruebas hepáticas seriadas. Si se encuentran alteradas (colestasia, fosfatasa y GGT elevada), se debe hacer un estudio imagenológico, idealmente con una colangioresonancia, para descartar otras causas.

76
Q

CALPROTECTINA FECAL

A

> 200 se debe hacer una colonoscopía con biopsia escalonada.

Hay múltiples diagnósticos diferenciales. Habitualmente cuando el marcador es <50 se
descarta la EII, sin embargo, en algunes pacientes (por ejemplo, en EC, con manifestaciones a nivel de íleon) el marcador puede salir negativo.

77
Q

¿CUÁNDO SOLICITAR COLONOSCOPÍA en eii?

A

Cuando existe una sospecha clínica, cuando hay un debut de la enfermedad o una reactivación de causa no clara.
Además, tode paciente en control de EII, debe iniciar screening de cáncer colorrectal; cuando la EII tiene >8-10 años de evolución o al diagnóstico cuando hay CEP asociada.

78
Q

BIOPSIA eii

A

Tode paciente que se someta a colonoscopía debe ser biopsiade, para controlar tanto áreas afectadas como sanas. Siempre, además, se debe biopsiar el ileon.

79
Q

COLITIS ULCEROSA

A

Es una enfermedad inflamatoria de afección colónica, con mayor incidencia en países
desarrollados.
30-40años
bimodal: 15-30/50-70 años

80
Q

CU
AUMENTO DEL RIESGO EN RELACIÓN A MÚLTIPLES FACTORES:

A
  • Ambientales:
    o Menor exposición a agentes microbiológicos en la infancia – teoría de la higiene
    o Episodios previos de shigella y salmonella
    o Fumadores que cesan el hábito tabáquico
    o Apendicectomía previa
    o Menor lactancia materna (esta es un factor protector)
  • Genéticos/inmunológicos:
    o Historia familiar EII
    § Debút precoz en pediatría asociado a genes
    o Alteraciones en región HLA-DRA
    o Alteraciones en sistemas de tolerancia inmune
    o Flora intestinal alterada (E. coli, bacteroidetes).
81
Q

PRECIPITANTES CU

A
  • Cese del tabaco reciente (sólo para el debut, dado que posteriormente el tabaco es dañino, por lo que se debe indicar el cese del tabaquismo)
  • Uso de AINE
  • Infecciones entéricas: E Coli, salmonella, shigella, yersenia, campylobacter y parásitos
  • Infección por C difficile (mayor riesgo de hospitalización, cirugía e incluso mortalidad)
82
Q

MANIFESTACIONES CLÍNICAS cu

A

Rectorragía, diarrea, síntomas rectales (urgencia, tenesmo, pujo, incontinencia), dolor abdominal, fiebre, baja de peso

83
Q

índice de Truelove-Witts

A

CU
El truelove modificado presenta también clasificación por to, Hb, VHS, leucocitos, potasio y albúmina.
Cuando es severa (>21 pts), le paciente debe ser hospitalizade.

84
Q
  • Proctitis:
A

compromiso de solo el recto
Supositorio de mesalazina

85
Q
  • Colitis izquierda:
A

compromiso hasta el ángulo esplénico
-proctosigmoiditis: espuma de mesalazina
-enema de mesalazina+5asa oro

86
Q
  • Colitis extensa:
A

cuando se supera el ángulo esplénico
aminosalicilatos oral

87
Q

TTO CU

A

Es importante lograr que le paciente responda, iniciando con una etapa de inducción
(aminosalicilatos (mesalazina – sulfasalazina) y corticoides) y continuando con terapia de mantención. Los corticoides solo son para inducción pero NO para mantención por los efectos adversos que pueden tener.
Cuando se utiliza sulfasalazina se debe agregar ácido fólico a la terapia.

88
Q

INMUNOMODULADORES cu

A

Se usan en pacientes corticodependientes (reactivación tras bajar la dosis o reactivación dentro de los primeros 3 meses de suspensión) y
orticorefractaaries (crisis que no responde a hidrocortisona).

89
Q

CRISIS SEVERA
cu

A

Pacientes que tienen score >21 se debe hospitalizar y tener tto con corticoides ev. Luego a los 3-5 días se aplican los criterios de travis u oxford.
Si hay >8 deposiciones/día, implica que no hay mejora y por tanto es necesario iniciar terapia con infliximab (Ley Ricarte Soto) o ciclosporina, o PCR>45 con >3-4 deposiciones/día.

90
Q

fr cirugía cu

A
  • <40 años
  • Mayor extensión de la enfermedad
  • Parámetros inflamatorios persistentemente elevados (calprotectina >1822)
  • Necesidad de uso de corticoides
    La colonoscopía debe hacerse entre las 8-14 semanas, luego de iniciar terapia biológica (14 con azatriopina).
91
Q

indicaciones colectomía en cu

A

hdb
crisis refractaria
perforación
carcinoma colorrectal o displasia

92
Q

Se puede solicitar una nueva colonoscopía si:

A

más 200 calprotectina en 2 seguidas
crisis intercurrente
colitis izquierda

93
Q

ENFERMEDAD DE CROHN
CLÍNICA

A

Los síntomas son un poco más heterogéneos, siendo los más frecuentes dolor abdominal, pérdida de peso y/o diarrea crónica, anemia, fatiga o anorexia.
1/3 de les pacientes pueden desarrollar enfermedad perianal con descarga perianal,
dolor y formación de abscesos, en ocasiones con incontinencia.

94
Q

patrones ec

A
  • Patrón inflamatorio, del íleon, colon, ileocolónica o del sistema digestivo alta.
  • Patrón estenosante: Se puede provocar estrechez (estenosis) transmural
  • Patrón fistulizante: pueden ser fístulas interasa (entre ambos intestinos), enterocutáneas (intestino-piel) o enterovesicales.
95
Q

laboratorio ec

A
  • Anemia, trombocitosis
  • PCR y VHS elevada
  • Hipoalbuminemia
  • Déficit de vit B12 y Vit D
  • Calprotectina fecal (puede o no alterarse según el tipo de compromiso)
96
Q

¿CÓMO SE EVALÚA EL COMPROMISO DEL INTESTINO?

A
  • Cápsula endoscópica
  • Enteroscopía retrógrada con doble balón
  • Imágenes: enteroRM (más disponible, menos radiación), enteroTC
97
Q

TRASTORNOS DIGESTIVOS FUNCIONALES

A

Tienen una evolución crónica y actividad recurrente, con ausencia de alteraciones
anatómicas y fisiológicas, detectadas por exámenes de rutina en la práctica clínica.

98
Q

MODALIDADES DE INTESTINO IRRITABLE

A
  • Constipación, pero no dolor: Constipación funcional
  • Constipación y dolor: intestino irritable constipado.
  • Diarrea sin dolor: diarrea funcional
  • Diarrea con dolor: intestino irritable con diarrea.
  • Diarrea y estreñimiento: SII mixto.
99
Q

CRITERIOS DE ROMA IV: SII

A

Dolor abdominal recurrente al menos 1 día a la semana los últimos 3 meses asociado a 2 o más de:
-Relacionado con defecación
-Cambio de frecuencia deposiciones
-Cambio de apariencia o forma

100
Q

Banderas rojas sii:

A

Indican la importancia de estudiar a les pacientes y no diagnosticar inmediatamente SII:
A. Sangramiento rectal
B. Anemia crónica sin etiología
C. Baja de peso
D. Antecedentes de EII y de EC en la familia.
E. Antecedente de cáncer familiar de 1o grado
F. Inicio de síntomas después de los 50 años

101
Q

Grupo de sii

A

Intestino irritable estreñido: >25% de las veces que se defeca, Bristol 1 o 2 (no necesariamente asociado a dolor).
Intestino irritable diarreico: >25% del tiempo de deposiciones líquidas (6-7).
Intestino irritable mixto: Se alternan periodos de estreñimiento y diarrea (1-2 y 6-7).
Intestino irritable indeterminado: Pacientes tienen dolor al defecar, pero la característica de las deposiciones no alcanza el 25% del tiempo.

102
Q

EXÁMENES sii

A
  • Exámenes generales (hemograma, perfil bioquímico, pruebas tiroideas)
  • Antitransglutaminasa (descartar enf. celiaca).
  • Parasitológico seriado de deposiciones
  • Calprotectina fecal cuantitativa
  • Test de H2 en aire espirado con Lactosa y Lactulosa.
103
Q

DIETA sii

A

Aumentar las fibras (no exagerar, dado que puede aumentar la hinchazón y el dolor).
Evitar alimentos ricos en HC poco absorbibles (fructosa, lactosa, galactanos, polioles, fructanos), altamente fermentables (dieta baja en FODMAP).

104
Q

TTO FARMACOLÓGICO sii
evitar

A

carbonato de calcio, fierro, AINEs, antidepresivos, bloqueadores de canales de calcio, diuréticos, opioides, antipsicóticos, entre otros, que pueden aumentar o producir estreñimiento.

105
Q

tto farmacológico sii

A

USO DE ANTIESPASMÓDICOS PARA EL DOLOR: Meveberina, bromuro de otilonio, de pinaverio, trimebutino.
PROCINÉTICOS: Domperidona, levosulpiride y prucalopride
POLIETILENGLICOL: Macrogol
EN CASO DE SOBRECRECIMIENTO BACTERIANO: Rifamixina
ANTIDEPRESIVOS: citalopram o duloxetina. En estreñimiento se usa ISRS, y en Hidiarrea amitriptilina

106
Q

DISPEPSIA

A

“Conjunto de síntomas digestivos altos inespecíficos que guardan relación con la ingesta de alimentos. Incluye a los conceptos de sensación de boca amarga, distensión abdominal, meteorismo, eructación, flatulencia anal, saciedad precoz, plenitud epigástrica, acidez y pirosis”
Alteración de la motilidad y vaciamiento gástrico, con sensibilidad alterada y dolor, con sensación de distensión post-prandial o incapacidad de tolerar alimentos.
Predomina en el sexo masculino.

107
Q

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS: ROMA IV

A

Criterios los 3 últimos meses con inicio de síntomas al menos 6 meses antes del dg
Uno o más de:
-Plenitud postprandial
-Saciedad precoz
-Dolor epigástrivo
Sin evidencia de enfermedad estructural
En Chile se debe hacer tanto endoscopía como ecografía porque existe dispepsia de tipo biliar (50% del sexo femenino tiene colelitiasis).

108
Q

La dispepsia funcional se puede dividir en 2 cuadros clínicos distintos:

A

Sd distress postprandial: plenitud y saciedad precoz
1 o ambos, al menos 3 días/semana
Procinéticos: domperidona o levosulpiride

Sd dolor epigástrico: dolor epigástrico y ardor epigástrico
1 o ambos, al menos 3 días/semana
IBP 2o: antidepresivos como Mirtazapina

109
Q

EXÁMENES OBLIGATORIOS
dispepsia

A
  • Exámenes generales
  • Ecotomografía abdominal: vesícula biliar.
  • Endoscopía digestiva alta: úlcera, cáncer gástrico, estenosis pilórica.
110
Q

Diarrea

A

– Deposiciones líquidas o acuosas.
– > 3 deposiciones/24 horas.
– Aumento del volumen > 200 cc/24 hrs.

Definición /Temporal:
- AGUDA: 0-14 días
- PERSISTENTE o en vías de prolongación: 14-29 días
- CRONICA: >30 dias

111
Q

Diarrea aguda

A
  • Principal causa à DIARREA INFECCIOSA, la mayoría autolimitadas
  • Virus siguen siendo la principal etiología
  • En diarreas severas, bacterias frecuentemente involucradas
  • Causas no infecciosos: fármacos, tóxicos, sobrecarga alimentaria, etc.
112
Q

Características de diarrea según compromiso de intestino:

A
  • Intestino delgado: acuosa, voluminosa, distensión, calambres abdominales, pérdida de peso
  • Colon: menor volumen, frecuentes, evacuaciones dolorosas, fiebre, posible presencia de sangre o células inflamatorias en heces.
113
Q

Criterios severidad diarrea

A
  • Deshidratación severa
  • Fiebre >38.5oC
  • Disentería
  • Dolor abdominal severo
  • > 6 deposiciones no formadas al día
  • Síntomas > 7 días
  • Necesidad de hospitalización
114
Q

Población de Alto Riesgo

A
  • Adulto mayor (>70 años)
  • Enf. Crónicas : ICC, DM, ERC
  • Embarazada
  • Inmunocomprometido
115
Q

Endoscopía en diarrea

A

Sin rol en diarrea aguda en general
* Distinguir entre enfermedad inflamatoria e infecciosa
* En inmunocomprome;dos (infección por oportunistas)
* Sospecha de coli;s isquémica con diagnóstico no claro con métodos no invasivos
* Diagnóstico de Clostridium cuando está pendiente el estudio para visualizar las pseudomembranas

116
Q

Tratamiento: Sintomático
diarrea aguda

A

Loperamida
Racecadotrilo
Subsalicilato de bismuto
Probióticos

117
Q

Uso de ATB en diarrea aguda

A

DA inflamatoria
coleriforme
no inflamatoria por 7 días
con fiebre por 3 días
hipovolemia
más 8 deposicipones, fiebre y dolor
edades extremas
nosocomial

118
Q

Grupos de riesgo
c difficile

A

– Ambulatorios
– Puérperas
– Niños
– Usuarios de IBP
– Pacientes con EII

119
Q

Diarrea del Viajero

A
  • La causa más frecuente: forma enterotoxigénica de Escherichia coli (E. coli) (ECET)
  • común en los depósitos de agua de regiones que carecen de potabilización adecuada.
  • Norovirus ha sido un problema particular en algunos cruceros
  • De 12 a 72 horas después de ingerir agua o alimentos contaminados: náuseas, vómitos, RHA aumentados, cólicos abdominales y diarrea
  • La gravedad es variable. La mayoría de los casos son autolimitados
120
Q

Diarrea del Viajero. Tratamiento

A
  • Reposición hídrica
  • En ocasiones, fármacos antimotilidad
  • Antibióticos en caso de diarrea moderada a grave (≥ 3 en 8 h), en especial si hay vómitos, dolor abdominal, fiebre o deposiciones sanguinolentas
  • Ciprofloxacina, 500 mg por vía oral 2 veces al día durante 3 días, o
  • Levofloxacina, 500 mg por vía oral una vez al día durante 3 días. Si resistencia local en particular en Campylobacterà azitromicina, 500 mg por vía oral una vez al día durante 3 días
  • Rifaximina, 200 mg por vía oral 3 veces al día durante 3 días.
121
Q

Diarrea acuosa osmótica

A

Diarrea acuosas < 1 litro
Sin productos patológicos
Ceden con el ayuno
Gap osmolar >125 mOsm/kg

122
Q

Diarrea acuosa secretora

A

Diarreas > 1 litro
Sin elementos patológicos
No cede con el ayuno
pH > 6
Gap osmolar < 50 mOsm/kg

123
Q

Causas de diarrrea crónica con esteatorrea

A

Maldigestión y malabsorción

124
Q

Diarrea crónica
intestino delgado

A

Voluminosas, > 1 litro/día, con dolor periumbilical, sin pus, sangre o síntomas rectales

125
Q

Diarrea crónica
colon

A

Poco volumen, pujo, tenesmo, urgencia, sangre

126
Q

Síntomas de alarma
diarrea crónica

A

Dolor abdominal nocturno, baja de peso, fiebre, sangre y pus en las deposiciones, masas abdominales,
sindrome rectal.

127
Q

CF <50 μg/g

A
  • Síndrome de Intestino Irritable
  • Enfermedad Celíaca
  • Diarrea por sales biliares
  • Diarrea secundaria a fármacos (por ejemplo: metformina, inhibidores bomba de protones)
128
Q

CF 50 – 150 μg/g

A
  • Colitis Microscópica
  • Colitis infecciosas
  • Colitis isquémica
  • Cáncer de Colon/Pólipos
  • AINEs
  • Sobrecrecimiento de bacteriano intestinal
129
Q

CF > 150 μg/g

A
  • Enfermedad Inflamatoria Intestinal
  • Colitis infecciosas
  • Colitis isquémica
  • Cáncer de Colon
  • AINEs
130
Q

Colonoscopia y diarrea crónica

A

más de 50 años
Antecedentes familiares d cáncer colorrectal
crónica inflamatoria
con sangre oculta en deposiciones
calprotectina elevada
proteína C reactiva aumentada
acuosa con criterios de diarrea funcional

131
Q

¿Qué se pide en enf. Celiaca?

A

Ac. antitransglutaminasa tisular (1o) y antiendomisio

131
Q

¿Qué se pide en enf. Celiaca?

A

Ac. antitransglutaminasa tisular (1o) y antiendomisio

132
Q

COLONOSCOPÍA en diarrea

A

útil ante anemia microcítica, sospecha de neoplasia, EII. La ileoscopía, aporta un 18% al diagnóstico. Si no hay hallzagos tomar biopsias escalonadas para descartar colitis
microscópica.

133
Q

RECTOSIGMOIDOSCOPÍA:

A

Recomendable en: colitis (c. difficile), pacientes graves, comorbilidades múltiples,
embarazo.

134
Q

ENDOSCOPÍA DIGESTIVA ALTA (EDA).

A

Cuando hay sospecha de malabsorción o los exámenes de laboratorio no son concluyentes y la colonoscooía es (-). Se pide siempre en enf. celiaca al inicio, pero
lo ideal es tener anticuerpos previamente.
Siempre se deben tomar biopsias duodenales (4-6) aunque endoscópicamente sea normal. Se hace aspirado para cultivos y parasitológicos.
Dg. Diferencial: enf. celíaca, infección por guardia, e. Crohn, gastroenteropatía eosinofílica, E. Whipple, amiloidosis intestinal.

135
Q

RX CON BARIO

A

Complementario a estudio endoscópico. Útil en fístulas y estenosis o para evaluar estudio anatómico post quirúrgico (resección, bypass).
Pattern malabsortivo: exceso de fluido intraluminal, superficie irregular de la mucosa.

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