Semana 11 Flashcards
Síntomas
Hepatitis agudas virales
1) Generales: decaimiento, anorexia, fiebre, náuseas, vómitos, mialgias
2) Hepáticos: ictericia/coluria, dolor abdominal (hipocondrio derecho), prurito.
3) Complicaciones: compromiso de conciencia (FHF por VHA), complicaciones de cirrosis por VHC con ascitis y otras.
Manifestación atípica
Hepatitis agudas virales
Atípicas: colestásicas (aumenta la bilirrubina total, la GGT), recaídas (VHA).
LABORATORIO
Hepatitis agudas virales
*** Elevación importante de transaminasas (GPT > GOT). **
* Elevación discreta de F. Alcalinas/GGT
* Elevación variable de bilirrubina
* Disminución de actividad de protrombina, aumento INR
* Marcadores virales específicos
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Hepatitis agudas virales
- Colecistitis aguda
- Colecodocolitiasis (ictericia obstructiva, dolor, fiebre)
- Hepatitis autoinmune (sexo femenino)
DIAGNÓSTICO VIROLÓGICO
Hepatitis agudas virales
Se basa en estudios serológicos:
* Anticuerpos IgM (fase aguda), IgG (fase crónica)
* Antígenos VHB
* Aislamiento del virus/cultivo en tejidos
* Detección ácidos nucleicos (PCR):
o Cualitativos
o Cuantitativos (carga viral)
* Genotipos/serotipos.
CURSOS DE EVOLUCIÓN
Hepatitis virales agudas
1) Infección aguda/autolimitada: se resuelve sola, ocurriendo principalmente en VHA.
2) Infección crónica: latente, activa. VHB o VHC.
3) Inmunidad: natural, vacunas (VHA y VHB), o pasiva (transmitida madre-feto).
4) Tratamientos antivirales: VHB y VHC.
5) Virus y cáncer (VHB – hepatocarcinoma en hígado no cirrótico; VHC – cánceres
hematológicos y cirrosis y hepatocarcinoma).
6) Virus y autoinmunidad: VHC – hepatitis autoinmune, enfermedad celíaca, etc.
INFECCIÓN VHA
Existe un periodo de incubación que puede ser de algunas semanas. El cuadro clínico puede ser anictérico-asintomático, CEG o cuadros más severos con ictericia y alteración del INR y FHF.
Existe una viremia constante, elevación de pruebas hepáticas (principalmente la pirúvica). Se desarrolla la IgM para el virus de la HA, que disminuye a partir de la 4º-5º semana, comenzando a producirse IgG. Existe una excreción en heces que puede mantenerse casi hasta los 2 meses.
INFECCIÓN VHB
Luego del periodo de incubación se desarrolla un antígeno de superficie, que es un marcador de infección aguda, que tiende a desaparecer antes de los 6 meses (aguda).
También se desarrolla el antígeno E, con síntomas variables en intensidad.
Alrededor de la 6ta-8va semana comienza el desarrollo de la IgM, con peak alrededor de las 16 semanas, pero luego comienza a disminuir su producción, para luego generar IgG anticore, que es la que se mantiene como respuesta de seroconversión.
Aproximadamente a las 32 semanas se produce el anti-antígeno de superficie, que es la seroconversión del antígeno de superficie que refleja la inmunidad a este virus.
INFECCIÓN POR VHC
El periodo de incubación es de aprox. 4 semanas.
El cuadro agudo suele ser asintomático y por lo tanto muches de estes pacientes evolucionan a cronicidad de forma desapercibida y por ende es fundamental la pesquisa.
En el cuadro agudo se desarrolla un aumento de la pirúvica, que puede ser pesquizado por los exámenes y carga viral detectada por RNA de VHC. Posteriormente se produce una respuesta serológica desde el 2ndo mes, con IgG antivirus C, que permite hacer el screening.
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES HAV
- La IgM del virus VHA asociado a la anamnesis y contexto clínico hace el diagnóstico.
- Tanto el antígeno de superficie del virus B como el IgM del anticore (+) asociado a cuadro clínico da el diagnóstico.
- Anticuerpo antivirus C y contacto con VHC, se debe evaluar si hay una infección activa: solicitar RNA -VHC.
- Si hay IgG antiVHE + se debe considerar la infección reciente o pasada por el VHE.
MANEJO HAV
Presenta 2 pilares:
1) Sintomático: reposo relativo (no hacer actividad física), régimen liviano (por saciedad
precoz), aislamiento, sobre todo en VHA por el riesgo de contagio familiar.
Realizar monitorización y control frecuente, dado que existen cursos más graves como la hepatitis fulminante.
2) Específico:
a. VHB: lamividuina, entecavir, otros.
b. Antiviral de acción directa/ antes PEG interferón con o sin rivabirina.
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN HVA
Suele ser una situación excepcional.
* Hepatitis severas: vómitos persistentes, sangramientos, prurito severo.
* Hepatitis fulminante (UTI): hepatitis severa (protrombina <50%) + encefalopatía.
Ante duda diagnóstica realizar exámenes: imagenológicos o más invasivos.
HEPATITIS CRÓNICA
Inflamación persistente >6 meses, con aspectos histológicos característicos.
El diagnóstico se puede hacer precozmente sin necesidad de hacer seguimiento, por las características clínicas.
DIAGNÓSTICO HC
- Generales: CEG u otros
- Específicos de cada etiología: e. picazón en enfermedades colestásicas
- Antecedentes personales: ej. tatuajes o transfusiones
- Antecedentes familiares: ej. colangitis biliar primaria (CBP).
En el laboratorio, puede haber una elevación variable de transaminasas, como la GOT, GPT, bilirrubina y otros (específicos).
Las imágenes pueden ser normales o describir hepatomegalia (o incluso un hígado disminuido de tamaño) y esplenomegalia, por el aumento de la P portal.
La biopsia hepática describe en general fibrosis, que puede estar en grado de cirrosis y presencia de hepatitis interfase variable. Existen elementos de especificidad en cada una de las etiologías.
HEPATITIS AUTOINMUNE (HAI)
Debe ser considerada en cualquier paciente con enfermedad hepática aguda o crónica, particularmente en el contexto de una hipergamaglobulinemia.
Sexo femenino
Presenta una distribución bimodal, con un peak en la pubertad y otro en la 4ta a 6ta década de la vida.
PRESENTACIÓN CLÍNICA HAI
Insidioso (fenotipo mas comun)
* Fatiga, CEG, dolor en HD, letargia, anorexia, baja de peso, nausea, fatiga, prurito, ictericia fluctuante y poliartralgia
Agudo
* Exacerbacion aguda de HAI cronica o
* HAI ”realmente” aguda sin hallazgos histologicos de enfermedad cronica
* Autoanticuerpos o hallazgos clasico pueden estar ausentes
Cirrosis (presente en 1/3 al diagnostico)
* Independiente de la presencia de sintomas
* Habitualmente por retraso en el diagnostico de fenotipo insidioso
DIAGNÓSTICO HAI
El diagnóstico se basa en hallazgos clínicos, asociado a la exclusión de otras enfermedades crónicas.
El diagnóstico se basa en la presencia de anticuerpos, hipergamaglobulinemia y hallazgos histológicos típicos.
Presenta elevación de GOT y GPT, con disminución de TP y albúmina.
Presenta IgG elevada, en ausencia de cirrosis, lo cual es un hallazgo distintivo de la HAI. Niveles normales de IgG no descartan el diagnóstico.
Presentan habitualmente ANA, AML, LKM, SLA/LP.
Es fundamental, en la hepatitis autoinmune, la demostración histológica de esta, lo cual debe ser parte del proceso diagnóstico. No hay hallazgos patognomónicos en la histología, pero lo sugieren la presencia de hepatitits interfase, rosetas, células plasmáticas, necrosis periportal y emperilopolesis
tto hai
Monoterapia esteroidal o terapia combinada de esterioides con azatriopina
En caso de fracaso se utilizan drogas de 2nda línea: micofenolato, ciclosporina o tacrolimus.
Se plantea hacer control histológico en algunos casos a los 2 años.
formas de transmisión vhc
Las formas de transmisión más frecuentes son las transfusiones > drogas ev >
sexual.
SCREENING vhc
Se sugiere realizar screening en todes les pacientes >45 años, usuaries de drogas ilícitas, en diálisis, con VIH, con tatuajes, transfusiones previas al 96’, hemofíliques e hijes de madres con VHC
CLÍNICA hvc
- Presentación asintomática: pesquisada en exámenes o donación de sangres. En tode paciente con alteración de las transaminasas se debe buscar dirigidamente la presencia de anticuerpos antivirus C.
- Los síntomas generales son poco frecuentes en etapas iniciales,
- Cuando hay cirrosis o insuficiencia hepática se presentan signos de HT portal y complicaciones propias de la cirrosis
LABORATORIO vhc
- Discreta elevación de transaminasas
- Ac antiVHC títulos altos (falsos +)
- Confirmar viremia (cuantitativa) con carga viral
- Genotipificación viral: pronóstico y tto antiguamente. Hoy los tto son pangenotípicos.
- Complicaciones: cirrosis, HT portal y hepatocarcinoma (HCC), que se deben buscar dirigidamente.
Laboratorio hvb
- Alteraciones leves / moderadas (Transaminasas, Bili)
- Detección del HBsAg
- Determinar replicación viral:
a) Sistema HBeAg / Anti HBe
b) Carga viral (Genotipo?)
Las transaminasas que se elevan son la GOT y GPT
TTO vhb
- Interferón (PEG Interferón)
- **Análogos nucleótidos **(lamivudina, adefovir, entecavir, telbivudina, tenofovir)
- Duración variable:1-4 años ¿indefinido?
- Monitorización/seguimiento (descompensación, mutaciones)
- Objetivo: supresión viral
uso de INTERFERON en hvb
– Pacientes jovenes
– Sin comorbilidades
– Sin cirrosis
– ELEVADA ALT
– Baja carga viral
– Genotipo A
uso de A. NUCLEÓ(T)IDOS en hvb
– Pacientes mayores
– Con-comorbilidares
– Cirrosis
– Baja ALT
– Alta carga viral
– Genotipos No-A
CONCEPTO DE COLESTASIA
Dificultad en la excreción de la bilrrubina postconjugación, por falla de secreción canalicular u obstrucción física en el ducto biliar a cualquier nivel. Se puede clasificar en intra y extrahepática según la presencia de un obstáculo mecánico al flujo de la bilias, demostrable por métodos de imagen.
COLESTASIA
Se pueden presentar alteraciones asintomáticas de laboratorio o: prurito, esteatorrea, ictericia, y de la condición causal (dolor abdominal, baja de peso, coluria, fiebre).
Laborat: elevación sérica de productos excretados en la bilis: bilirrubina, FAlc, GGT, colesterol total, ácidos biliares.
imagenes colestasia
Estudio requiere imágenes de la vía biliar:
* Ecografía abdominal: screening, litiasis.
* TAC helicoidal o multicorte: lesiones focales, VB, páncreas.
* RM: vía biliar, lesiones focales
* Endosonografía: vía biliar distal
* CPRE: dg. y terapéutica: extracción de cálculos, descompresión de VB, instalación de prótesis, etc.
Estudio de colestasia
Ecotomografía
Si la vía biliar es normal se debe sospechar una colangitis biliar primaria. En este caso, se debe solicitar AMA (anticuerpos antimicondriales).
En caso de AMA- se hace colangiorm, tac para ver causa obstructiva (VB dilatada)
COLANGITIS BILIAR 1º
Inflamación crónica de conductos biliares intrahepáticos de pequeño y mediano calibre, de origen autoinmune. Ocurre predominantemente en el SF, 10:1. Es más frecuente en la edad media de la vía
COLANGITIS BILIAR 1º CLÍNICA
- Asintomático
- Sintomáticos:
- Prurito
- Astenia
- Hiperpigmentación
- Ictericia
- Xantomas
- Asociación con múltiples manifestaciones extra-hepáticas: (hipotiroidismo, sicca, enfermedad celiaca, osteoporosis, DLP)
Diagnóstico colangitis biliar
2/3
* FA (y GGT) elevadas
* AMA o anti-M2
* Biopsia hepática: colangitis crónica destructiva no supurativa
También tiene Hipercolesterolemia (LDL), Hipergamaglobulinemia (IgM), VHS, Hiperbilirrubinemia
colangitis biliar tto
Tratamiento:
* Acido ursodeoxicolico 13 – 15mg/kg/dia
* Aumenta la sobrevida libre de trasplante
Monitorización del Tratamiento:
* Criterios de Barcelona:
* Disminución >40% de FA o normalización a 12 meses de tto
tto Prurito
- Colestiramina
- Naltrexona
- Rifampicina
COLANGITIS ESCLEROSANTE 1°
Se define como la inflamación biliar fibroobliterativa progresiva que puede involucrar cualquier parte del árbol biliar. Se caracteriza por fibrosis periductal del en forma de “piel de cebolla”.
Es predominante en el sexo masculino 7:1.
Se relaciona con EII: colitis ulcerosa > Crohn.
Tiene un riesgo aumentado de cáncer de colon
COLANGITIS ESCLEROSANTE 1º
Clínica:
* Ictericia
* Prurito
* Colangitis a repetición
* Diarrea
* Hematoquezia
Ex Físico:
* Hepatomegalia
* Esplenomegalia
* Lesiones de grataje
COLANGITIS ESCLEROSANTE 1º lab
- Elevación Fa y GGT
- AST y ALT (<200 UI/L)
- Elevación BT
- Anticuerpos: p-ANCA (30-80%), ANA (30%), AML (80%)
- Ig-G4?
Imágenes: - ColangioRM
- ERCP
COLANGITIS ESCLEROSANTE 1º dg
Si la colangiorresonancia tiene el árbol arrosariado, se confirma el diagnóstico. Si le paciente tiene una colangiorresonancia normal pero la sospecha es alta, se puede realizar una biopsia hepática, dado que existe una variante que es la colangitis esclerosante 1º de ducto pequeño.
PRONÓSTICO COLANGITIS ESCLEROSANTE 1º
Factores de mal pronóstico al diagnóstico:
* Síntomas
* Albúmina baja
* Elevación persistente de bilirrubina
* Hepatomegalia
* Esplenomegalia
* Estenosis dominante
Complicaciones
* Cirrosis,
* Colangitis, ColangioCa
PRONÓSTICO COLANGITIS ESCLEROSANTE 1º
Factores de mal pronóstico al diagnóstico:
* Síntomas
* Albúmina baja
* Elevación persistente de bilirrubina
* Hepatomegalia
* Esplenomegalia
* Estenosis dominante
Complicaciones
* Cirrosis,
* Colangitis, ColangioCa
COLANGITIS ESCLEROSANTE 1º tto
- Aporte de Vitaminas A,D,E y K
- Acido Ursodeoxicolico 13-15 mg/kg/dia
Sin utilidad demostrada en estudios de buena calidad - Dilatación endoscópica de estenosis dominantes
- Trasplante Hepático
COLANGITIS ESCLEROSANTE 1º seguimiento
- Manejo de colangitis
Uso de atb profilácticos - Screening de Colangio carcinoma
Ecografía + Ca19-9 - Screening de Cáncer de colon
Al momento del diagnóstico
